- •1.Патанатомия. Методы.
- •2.Патология клетки, ядра
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •31.Инфаркт, причины, виды, исходы
- •32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
Накопление муцинов и мукойдов (слизеподобных в-в) – слизистая дистрофия
Происхдит измен-е физ-хим св-в слизи, усиление ее выделения→гибель и десквамация секретир клеток, обтурация выводных протоков→кисты
Причины: 1.восп-е слиз об-к 2.как насл сист заб-е муковисцедоз (густая слизь, плохо выводится→кистозный фиброз→пораж желез
Исходы - обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к
13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Возникают при наршении обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов. ССУД связанную с наруш обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. Сущность в том, что хромотропные в-ва высвобождаются из связей с Б и накаплив главным образом в межуточном в-ве, при этом происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Собствено СТ, строма органов, жир ткань, хрящь стан набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а кл – звездчатыми или причудливыми отростчатыми.
Причина. Ослизнение происх чаще вследствие дисфункции эндокр желез, истощения (например, слизист отек, или мексидема, при недост-ти щит жел)
Исход: обратимо, однако прогрессирование приводит к колликвации и некрозу ткани с образ полостей, заполненных слизью
Насл наруш обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) назыв мукополисахаридозами. Гаргоилизм, или бол-нь Пфаундлера-Гурлера – хар-ны непропорциональный рост, деформация черепа (“массивный череп”), др костей скелета, наличие пороков сердца, паховой и пупочной грыж, помутнение роговицы, гепато- и спленомегалия. В основе лежит недост-ть специф фактора, определяющего обмен гликозаминогликанов
5.Накопление белков (диспротеинозы).
Паренхиматозные белковые дистрофии - наруш-ие клет. мех-мов трофики (изм-ие физ-хим и морф. св-в белков кл-ки)
Виды ПБД: 1.гиалиново-капельная - появл-ие гиалиноподоб. белк. капель в ц/пл, кот-е слив-тся и заполн-т тело кл-ки деструкция органелл 2.гидропическая - появление вакуолей с ц/пл жид-тью в кл-ке 3.роговая - появл-ие изб-ка рогов. вещ-ва в орогов. эпит. или там, где в N его не должно быть
Мех-мы развития ПБД и их хар-ка: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации 2.декомпозиция (фанероз) - распад ультрастр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N (аномальные белково-полисахаридные комплексы амилойда) 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исход. прод-тов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.
Органы, в кот-х развив-тся ПБД: 1.миокард 2.печень 3.почки
Гиалиново-капельная дистрофия
Органы: 1.почки 2.печень 3.миокард. В цитоплазме – крупные гиалиноподобные белковые капли, заполняющие тело клетка, при этом происх деструкция ультраструктурных элементов
Мех-мы, леж-щие в основе развития ГКД: 1.деструкция у/стр-р 2.извращ синтез
Исход - фокальный коагуляционный некроз
Функциональное значение - наруш-ие ф-ции органа