35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.

Острое В – непосредств и ранний ответ на поврежд агент. Складывается из 3 компонентов: 1.увелич прсвета сосудов и усил кровотока 2.измен-е стр-ры стенки сосудов с выходом из кровотока Б и лейкоцитов 3.выход лейкоцитов и накопл их в месте поврежд-я→гной. Осн хар-ка – экссудация жидкости и Б плазмы и эмми­грация лйкоцитов (Нф)

Экссудативное В - преобл экссудация и образ-е в тканях и полостях экссудата

Виды экссудативного В (по хар-ру экссудата):

1.серозное – экссудат содерж до 2% Б и небольш кол-во кл элементов (мутно­ватая жид-ть, бедная клеточными эл-тами, среди  преобладают слущенные кл-ки мезотелия и единичные Нф), как правило острое. Лок-ция: серозные по­лости, слизистые и мозговые об-ки, реже - кожа и вн органы (печень, почки, миокард, легкие). Причины: инф-ии, терм и хим факторы, аутоинтокси­кация (ти­риотоксикоз). Исход: благопр (рассасывание)

2.фибринозное - экссудат богат фибриногеном,  в пораженной (некротизиро­ванной) тк-и превращ-тся в фиб­рин, как правило острое. Лок-ция: 1.слизистые об-ки 2.серозные об-ки 3.реже - в толще органа. Причины: 1.стрептококки 2.стафилококки 3.возб-ли дифтерии 4.возб-ли дизентерии. Клинико-анатоми­че­ские формы в завис от глубины некроза, вида эпителия: 1.крупозное (не­глуб некроз, пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слиз или серозн об-ку тусклой, слиз об-ка утолщ, набухает, серзн – шероховатая) 2.дифтеритическое (при глуб некрозе на слиз об-ках, пленк плотно спаяна с подлеж тканью. Исходы: 1.обр-ие язвы (на слизистых об-ках) 2.рассасывание экссудата, обр-ие спаек (на серозных об-ках)

3.гнойное - экссудата - преобладание Нф. Лок-ция - любой орган (ткань). Этио­логия - гноеродные микробы: 1.стафилококк 2.стрептококк 3.гонококк 4.менингококк. Клинико-анатомические формы: 1.абсцесс (очаговое гнойн В с образ полости с гноем, оболочк из СТ снаружи и грануляционной ткани и гноя внутри) 2.флегмона (разлитое гнойн В, при кот-м гнойн экссудат распрстр диф­фузно между тканями, пропитывая, расслаивая, лизируя их). Теч-ие: 1.острое 2.хроническое. Исходы: 1.генерализация инф-ции 2.вскрытие абс­цесса 3.рубцевание 4.петрификация 5.амилоидоз

4.гнилостное – разв при попадании в очаг В гнилостных бактерий, вызываю­щих разложение ткани с образ вонючих газов

5.геморрагическое – когда экссудат содержит много эр-в из-за резкого увел прониц-ти микрососудов (при сиб язве, чуме, гриппе)

6.катаральное - Лок-ция - слизистые об-ки. Виды: 1.серозное 2.слизистое 3.гнойное 4.геморрагическое 5.смешанное. Теч-ие: 1.острое (инф-ии ОРВИ) 2.хроническое (инф-ии, неинф - гастрит)

7.смешанное - 2 в 1

36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.

Хрон В – продолжит процесс, при кот-м повреждение тканей, реакивные измене­ния и рубцевание развиваются одновременно. Причины: 1.персистирующие инф-ии 2.длит возд-е потенциально токсич экзогенных и эндогенных в-в 3.аутоиммун заб-я. Признаки: 1.мононуклеарная инфильтрация (макрофаги или Лф) 2.персистирующая деструкция СТ Исход: 1.фиброз 2.рубцевание

Пролиферативное (продуктивное) В – преблад пролиферация клет и ткан элементов

Причины продукт В: 1.биол (микробы, паразиты) 2.физич (радиация) 3.химич (ме­дикаменты) 4.иммунопат процессы (иммун В)

Течение: 1.острое (инф заб-я: брюш и сыпной тифы, туляремия, остр ревматизм, остр гломерулит) 2.хрон (межуточн продукт процессы в миокарде, почках, печени, мышцах, кот-е заканч склерозом)

Виды:

1.межуточное (интерстициальное) – обрз-е клет инфильтрата в строме мио­карда, печени, почек, легких (гистиоциты, моноциты, ЛФ, плазмат кл, Нф, эози­нофилы). В исходе – склероз. Внешних изм-й органов нет.

2.гранулематозное – образ-е гранулем в рез-те пролиферации и трансфор­мации способных к фагоцитозу клеток

Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы

Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом раз­вивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз

Склероз - Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внут­рен­них органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и

Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа

Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус нек­роза

Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг ино­родных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединитель­ной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений

Основные мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фиброб­ластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии парен­химы внутренних органов

Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обрати­мые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые