52.Опухоль, теории опухолевого роста.

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Теории опухолевого роста и их суть:

1.вирусно-генетическая (объединение генома окогенного вируса и генома кл-киакт-ция протоонкогенов трансформация кл-ки в опухолевую)

2.физико-химическая (возд-ие эндогенных и экзогенных канцерогенных ф-ровизм-ие генома кл-к (точечные мутации, транслокации)акт-ция протоонко­геновпрод-ция онкобелковтрансформация в опухолевую кл-ку)

3.дизонтогенетическая (возник-ие опухолевых кл-к из эмбриональных смещен­ных клеточно-тк-вых стр-р)

4.полиэтиологическая (объединяет выше перечисленные теории)

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Теория прогрессии опухолей: опухоль – образование, непрерывно прогрес­сирующее через отличные стадии, под кот-ми подразумевают наследуемые из­мен-я необрат хар-ра одного или неск признаков. Приобретение опухолевых св-в происходит стадийно, в рез-те смены одной популяции клеток другой, путем от­броа клет клонов или мутации.

Сроки прохожд стадий, отд св-ва могут варьировать независимо др от др созда­вая раз комбинации признаков (независимая прогрессия различн признаков). Опу­холи одного вида достиг конечн рез-та разными путями: прямой путь (преобр свои окончат св-ва сразу), непрямой путь (проходят ряд стадий)

Иммун р-я организма на опухоль: на АГ опух кл – гуморальный (появл АТ) и клет ответ (накопл в строме опух и по переф Т-киллеров, В-л, макрофагов). Про­тивоопух АТ защищ организм, а также могут содействовать прогрессир опухол (эффект усиления). Лфц и Мф – цитотоксич или цитолитич д-е, цитостатич д-е. Из-за АГ-стимуляции – гиперплазия л/узлов.

Иммун ответ при опухолях несостоятельный из-за 1.эффекта усиления АТ 2.блокады специф протвоопух рецепторов на пов-ти Лфц циркулирующими опух АГ

53.Морфология опухолей

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Клеточный атипизм - изм-ие размеров, формы кл-ки, ядра, ядрышек, гиперхромия ядра, изм-ие ядерно-ц/пл отношения, множество митозов. Тканевой атипизм - наруш-ие тканевых взаимоотнош-ий, свойственных данному органу (изм-ие формы и величины эпителиальных стр-р, отношений паренхимы и стромы, хао­тичное направление волокнистых стр-р в мезенхимальных опухолях). Биохимич атипизм – особенности обмена, отлич от норм (много холестерина, гликогена, НК, гликолитич процессы преобл на окислит-ми). Гистохимический атипизм – изм-я обмена Б, накопл нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов. Анаплазия - приобретение опухолевой кл-кой новых, неприсущих N кл-ке св-в

Внеш вид, размеры – разнообразны. Консистенция зав-т от преобладания в опу­холи паренхимы (мягкая) или стромы (плотная)

Вторичные изменения: очаги некроза и кровоизлияния, воп-е, ослизнение, петри­фикация

Микро-вид разнообразен, сост из парехимы (клетки опухоли) и стромы (СТ). Орга­нойдные опухоли – паренхима и выраж строма (похожи на орган), гистиойдные опухоли – недифф, преобл паренхима, строма слаборазвита. Гомологичные опу­холи – стр-е соотв строению ткани, в кот-й развивается, гетерологичные - наобо­рот