130.Вызов к мальчику Анатолию ш. 2х лет с жалобами на t37,3,припухл.Около лев.Уха. Ребенку 9дн.Наз. Прив.Пр/в паротита.

1.Дз-N р-ция на привив.пр/в эпид.паротита.Ув.околоуш.жел.слева (вакц. в 12мес и 6 лет – ЖПВ и ММRII) (Ип 21д, Изоляция б-го прекращается ч\з 9 дней от начала заб-я при условии исчезновения о.клинических явлений. Контактные до 10 лет, и не болевшие эпид.паротитом, подлежат разобщению на 21 д.от начала контакта с б-ым. При точном установлении времени контакта неболевшие паротитом дети, допускаются в детск. учр. в 1-ые 10 дней предполагаемой инкубации, с 11-го по 21-й день инкубации они подлежат разобщению. При появлении повторных заб-ий в детск. учр. разобщение не применяется, в т.ч. по отношению к неболевшим детям.

2,8,10.Нужно ли экстр.изв.в СЭС,госпитализ,медотвод:нет!

3.Необход.ли осмотр.ЛОР,его цель:оценка сост-я носоглотки

4.Ддз:гнойн.паротит,слюнокаменн.б-нь.лимфаденит.

5.Леч-е:сухое тепло на обл.увел.железы,антигист.преп.

6.Прич.выявл.изм-й: адекв.имм.отв.на введ.иммунизир.аг-ов.

7.Пок-я к экстр.имм-ции:ее нет., при необх-ти N чел. Ig

9.Возм.осл-я:N=tр-ция,катар.явл-я со стор.носогл,Осл-я:выс.t,б.в жив,рв,фибр.судор,алл.сыпи,доброкач.серозн.менингит.

11.М.ли быть ист-ком:не может,вирусы ослабл.

12.Др.вакц.вместе с этой:коревая,краснушная(жив)-в 12-15мес,6л).

126. Во время утр-го приема детей в группу д\с воспитательвыявила у Маши К 4г3мес. сыпь на шее.

1.скарлатина легк форма 1 дн высып. И.п. 2-7д (1сут – 12д)Сыпь обусловлена эритрогенным токсином одного из трех типов – А,В или С. Обычно появляется на 1-2 сутки болезни на в.\ ½ туловища -> распространяется на конечности Более насыщенная сыпь по бокам, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи (подмышечные, паховые, локтевые, подколенные области).. Подошвы и ладони без высыпаний. Сыпь мелкоточечная, состоит из крошечных папул, поэтому на ощупь кожа напоминает нождачную бумагу. При надавливании эритема бледнеет. Яркая сыпь в кожных складках в виде линий (симптом Пастиа) Отмечается бледность носогубного треугольника на фоне гиперемии кожи щек и яркости губ – с-м Филатова. Зев гиперемирован (ангина) – «пылающий зев». Язык «малиновый» (обложенный с выступ-ми красными сосочками). Через 6-9 дней сыпь разрешается, а несколько позже возникает крупно-пластинчатое шелушение кожи ладоней и стоп.

2. - скарлатиноподобную сыпь, возникающую в периоде продромы кори и при ветряной оспе, прием нек. ЛС (сульфаниламидные препараты, антибиотики, хинин, хлоралгидрат

- некротическую скарлатинозную ангину без сыпи необходимо дифф-ть с дифтерией. Цвет и хар-р некрозов при скарлатине (грязно-серые, крошковидные, рвущиеся при попытке снять их пинцетом) при наличии выраженной гиперемии зева значительно отличаются от налетов при дифтерии (серовато-белые, гладкие, фибринозные).

3. не нуждается. Обязательная госп-ия - с тяж.теч. скарлатины дети из закрытых детских коллективов (при невозможности их изоляции в домашних условиях), а также при наличии в семье детей 3 мес. - 7 лет и шк-в 1ых двух классов. не болевших скарлатиной, взрослых, работающих в дду, ёх 2хклассах, хир-х и род-х отд., ДБ и поликлиниках, на мол.кухнях (при невозможности изоляции их от заболевшего). . При легком и ср\тяж. теч.заб-я лечение можно проводить в дом.условиях.

4. специфических п\эпидемических мероприятий проводить не надо (достаточно лишь изоляция заболевшего ребенка от коллектива).

7. не болевшие скарл-й конт. не допуск в колл. на 7д. от изоляции б-го, за переб-им и взр. –набл. на 7д. В случае общения с б-ым в теч. всего п-да б-ни не болевшие дети не допускаются в дду и 1е 2 класса в теч.17 д.от начала контакта с заб-им; переб-е, взр. допуск, но контроль17д. Больные ангиной (дети и взрослые), выявленные в очаге скарлатины в течение 7 дней после регистрации последнего случая заболевания, не допускаются в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней (со дня заболевания (также, как и больные скарлатиной)

9. Лечение: изоляция 21 день (10 д. до полного вызд+12д дополнит изол. дома) Постельный режим 5-7 дней. Диета с огр. соли 3-4 недели, соблюдение гигиены и уход за полостью рта

Препараты выбора – пенициллиновый ряд (феноксиметилпенициллин, амоксициллин, ретарпен, амоксициллин, амоксиклав) = 5-7 -10д. (бензатинпенициллин G (50000 /кг) )., цсп, при непереносимости – эритромицин (по 250 мг 4 р\д), сумамед. Проведение дезинфекции посуды, игрушек, предметов ухода – кипячение, в течении всего периода изоляции, т.е. 21 день

Также проводится симптоматическая терапия и лечение осложнений (жаропониж, антигист, вит, дезинтоксик)

11. В генезе осложнений - аллергия и вторичная инф. Str/ того же или иного типа. Наиболее частые - лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, синовит, гнойный артрит и другие гнойные и аллергические осложнения. чаще на 2-3-й неделе

12. Посещение детьми-реконвалесцентами ДДУ и первых двух классов школ допускается после дополнительной изоляции на дому в течение 12 дней после клинического выздоровления.

127. У дев Натальи Г 9л при «Д» в шк. – отстав в физ. разв, АД125\90. В ОАК Эр2,5х10¹², Hb до 80г\л, СОЭ 57мм\ч. ОАМ: ρ 1009(1012-1020), Б 0,066г\л (<0,033), L до25-30, Эр 2-3 п\зр. Высеяна палочка протея до 200тыс микробных тел в мл. В пр.Зимницкого сут. колеб мочи 1004-1011, Клиренс эндоген. креатинина 65мл\мин

1. хрон втор обстр пиелонефрит, активн период, пузырно-мочеточник рефлюкс 4-5ст, гидронефротическая трансформация, наруш ротации и повышен подвижн прав почки. ПН 2Б – ранняя фаза ХПН ( синдром отставания в физ развитии, артер гиперт, анемия) У ребенка имеется слабость связочного аппарата на фоне к-ой могло быть 1) нарушение оттока мочи с ув. гидростатич.Д в чаш-лох. сист и канн-цах с разв. лох.-поч. рефлюксов При повышении Д в лоханке (при переполнении ее мочой) происходит сдавление тонкостенных почечных вен, в свою очередь это приводит к венозному стазу и далее к расстройству крово- и лимфообращения в почке. В конечном итоге развивается венозное полнокровие, возникает отек стромы, повыша­ется внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей почек, сни­жается сопротивляемость ткани почки инфекции. М\о, осевшие в сосудистых петлях поч. клубоч­ков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия кап-ров клу­бочков с нарушением проницаемос-ти, восп-й процесс с об­р-ем лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани, при этом происходят дегенеративные и деструктивные изменения стенок канальцев, проходящих в зоне восп-ой инфильтрации, через которые L попадают в просвет канальцев и далее в мочу. При длительном течении воспалительного процесса разрастается c\тк, развитие фиброза со временем приводит к развитию пиелонефритически сморщенной почки.

М-ды верификации: 1) обязательные ОАМ, посев с чувст-ю, Зимн., Ничепор., УЗИ по, мазок ваг+гинек, окулист, измерАД 2) дополнительные Экскреторная урография б\х кр. (Б и б-е фракции, ост-й азот, мочевина, холестерин, общ.липиды, Са, Р, Nа, Н, Cl); исслед.сут.экскреции сахара, Б, аминоазота, Р, оксалатов, титруемых кислот, аммиака, Na, Н, Cl; рН мочи; Цистоскопия и цистография; Рентгеноурологическое исследование:• экскреторная урография — выявляется снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек, позднее — деформация и сближе­ние чашечек, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазии, асиммет­рия размеров почек (О. П. Кузнецова, 1997). Характерны также уве­личение ренально-кортикального индекса (норма 0.37-0.4) и при­знак Хадсона — уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с ее толщиной в средней части. ретроградная пиелография — определяется деформация чашечно-лоха­ночной системы, возможно выявление врожденных аномалий почек; почечная ангиография — выполняется в сложных дифференциально-диагностических ситуациях, выявляются уменьшение просвета по­чечной артерии, снижение периферического кровоснабжения по­чек, облитерация мелких сосудов коркового вещества.2.

3.отстав. в росте в=>: дефицит активной формы витамина D и гипокальциемия, нарушение обмена фосфатов и маг­ния, (под вл. 1-гидроксилазы в почках происходит пре­вращ. холекальциферола в акт. форму вит. D3 — кальцитриол (усил. всас.Са в к-ке) . Нарушение обр-я кальцитриола в почках при ХПН приводит к сниж. всас. Са в к-ке и гипокальциемии, ув с прогрессир. ПН. Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный ги­перпаратиреоз (компенсаторную роль - под его вл. ув. сод. Са в крови), -> системный остеопороз, остеомаляция, деформация кос­тей, полинейропатия; кроме того, некоторые специалисты считают паратгормон, продуцируемый в избытке, «универсальным уреми­ческим токсином»). Рецепторы к паратгормону обнаружены не толь­ко в костной ткани и почках, но практически во всех органах и тканях, что позволяет проявлять паратгормону в условиях высокой его концентрации свое действие как уремического токсина.

4. Нарушение ф-ии почечной прессорно-депрессорной системы - ув. продукции ренина и ум. - простагландинов, сни­жающих АД-> арте­риальной гипертензии.-> ангиопатия сетчатки

5.анемия - обусловленной нарушением продукции эритропоэтина (образуется в эпи­телии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате),вл. уремич.токсинов(ум.жизнь Эр, нар. всас. вит) и вл. интоксикации

6. Содержание белка в моче зависит от состояния гломерулярного фильтра (эндотелий с фенестрами, базальная мембрана, подоциты), обладающего избирательной проницаемостью для плазменных белков, определяемой размерами пор базальной мембраны (2,9+1 нм), молекулярной массой белка (ниже 65 000- 70 000), электрическим зарядом и конфигурацией их молекул; от гемодинамических факторов, обеспечивающих фильтрацию, а также от способности канальцевого аппарата реабсорбировать белки из ультрафильтрата. (В норме практически весь профильтровавшийся в капсуле Шумлянского-Боумена белок - 35- 50 г/сут - реабсорбируется в проксимальных канальцах и лишь незначительная его часть выводится с мочой.) При нарушении любого указанного механизма возникает протеинурия различного генеза

7. При хр. ПН выявл.«бледные» L с бледно-голубой протоплазмой и бледно-голубым ядром. (в N темно-голуб. С красн. ядрами) М.б. 2 видов: 1) обычных р-ров и форм, 2) ув. в 2-3 раза, становятся округлыми с вакуоля­ми, имеют тенденцию к изменению формы и размеров, ядро мно­годольчатое, темнее протоплазмы. В протоплазме хорошо видна зер­нистость, которая находится в состоянии броуновского движения = клетки Штернгеймера-Мальбина —обычные, живые, актив­ные L, проникшие в мочу из очага воспаления в почеч­ной ткани. Превращение активных L в клетки Штернгей­мера-Мальбина м.б. в разл. уч. мочевого тракта в силу различных факторов, наиболее важным из которых является изменение осмотических свойств мочи и осмотической стойкости лейкоцитов. Чем ниже осм/ стойкость L и осмотическое давление мочи, тем больше воды проникает в лейкоцит, тем больше размеры лейкоцита и подвижность в нем гранул. =>, бледно-окрашенные L - активные сегментоядерные н\ф, к-е со­держатся в любом секрете (моче, гное, мокроте), и при сообщении очага активного восп.процесса в почке с просветом мочевых путей эти клетки обнаруживаются в моче

9. клиренс эндоген. креатинина пр. Роберга – метод определения эффективного почечного кр\тока (клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции), с помощью к-го оценивают очистительную способность почек. F=Cm/Cp*V, где F- скорость клубочковой фильтрации, Cm- содержание креатинина в моче, Cp- содержание креатинина в плазме крови, V- объем мочи, выделенной за одну минуту в мл. Норма составляет 80 – 120 мл/мин. Исследование позволяет оценить массу действующих нефронов и определить прогноз многих почечных заболеваний, таких как о. и хр. ГН, нефрит при системных заболеваниях, ПЕН, амилоидоз почек, состояние почек после пересадки и др.

10 назнач. малобелк. диеты и консерват

11. гр. здоровья; при неполной ремиссии и частично нар-ой ф-ии почек - IV гр. (при полной ремиссии и сохр.ф-ии почек – III)

в период клин.-лаб. ремиссии (форма 030/у). Ребенок наблюдается на участке до передачи во взрослую поликлинику (в 18 лет). Больной осматривается ЛОР-врачом и стоматологом 2 раза в год (санация хронических очагов инфекции), общий анализ мочи проводится 1 раз в месяц, общий анализ крови – 1 раз в квартал, анализ мочи по Нечипоренко – 1 раз в 6 месяцев. Консультация нефролога (уролога) проводится 2 раза в год. При необходимости (по назначению нефролога) проводят дополнительное обследование ребенка в амбулаторных условиях (в районной поликлинике или районном консультативно-диагностическом центре) – ультразвуковое исследование органов мочевыделительной системы, биохимический анализ крови, анализ мочи на микрофлору, чувствительность к антибиотикам, анализ мочи по Зимницкому, Амбурже и др.

125. Во вр.репетиции школьного хора девочка Анастасия П. 8 лет стала жал-ся на слаб. г\круж, тошн, а затем потеряла созн.. со слов одноклассниц 3д назад упала на катке… ЧД20, Ps 66, АД 80\30

-с-мом Кернига- невозможность разогнуть в коленном суставе ногу,предварительно согнутую под прямым углом в коленном и т/б суставах). При этом может спонтанно возникать разгибание большого пальца-с-м Вейсса.-с-мами Брудзинского: верхний (сгибание ног в коленных суставах при попытке привести голову к груди), скуловой (та же реакция при постукивании по скуловой дуге)-м.б. как с-м Бехтерева(при перкуссии по скуловой дуге усиливается головная боль и возникает гримаса боли на соответсвующей половине лица), щёчный (при надавливании на щёку поднимаются плечи и сгибаются предплечья), лобковый или средний (сгибание ног в коленных суставах при надавливании на лонное сочленение), нижний (при попытке разогнуть ногу в колен. суставе 2-ая нога сгибается в колене и приводится к животу

1.Дз:ЧМТ,тяж.форма.Сдавл.гол.мозга.Внутричерепн.гематома.

2.М.ли угрож.жизни:может.Сдавл.мозга,вклинен.продолг.мозга

3.Д-я школьн.вр:Дз,сказать,чтобы вызв.ск.пом.Улож.в полоборота, приподн.головн.конец.Центр.нар-я дых.на догосп.не лечат. Обеспеч. и подд-е своб.прох.ДП,О2-тер.Искл-ть все манипул, способств.ув. внутричер.давл.

4,5.Тактика,госпит госпитализация в отделение реанимации с нейрохирургией и травмой:Стабилизация ш-го отд.п-ка; интуб.трахеи и ИВЛ в режиме легкой гипервентиляции при угнетении дыхания, судорожном синдроме, коме  степени оксигенотерапия; дексаметазон в/в 0,5 мг/кг (блокада медиаторов воспаления и стабилизация клеточных мембран); лазикс 1 мг/кг в/м(осмодиуретики (маннитол0,25мг/кг кажд.4ч,если м.мерить осмолярн.плазмы (>340-ППОК)) лучше не вводить, так как начальное увеличение церебрального кровотока в ответ на их введение, проникновение в поврежденные участки мозга может, в данных условиях, привести к отеку и дислокации головного мозга); препараты на 40%глю-1-2мл/кг.Огранич.суммар.водн.нагруз. на 1/3 от возр.; при судорогах - седуксен 0,3-0,5 мг/кг или мидазолам 0,1-0,15 мг/кг

Создание охранительного торможения мозга, снижение его энергетической потребности и защите от вторичной гипоксии. 1. Фармакологическая защита головного мозга (ФЗМ) от гипоксии проводится препаратами метаболического действия: Барбитураты – суммарный антигипоксический эффект их обусловлен улучшением общего и регионарного кровообращения в зонах гипоксии – ишемии, снижением внутричерепного давления, стабилизацией клеточных мембран, нормализацией обмена катехоламинов, гистамина, серотонина, улучшением реоло-гических свойств крови; предотвращением острого набухания мозга. Оксибутират натрия (ГОМК) – аналог естественного метаболита мозговой ткани – ГАМК. Под его влиянием стабилизируется процесс поглощения кислорода тканями, повышается содержание пировиноградной и снижается количество молочной кислоты при росте АТФ на 33%. В малых и средних дозах стимулирует окислительные процессы в коре больших полушарий и гипоталамической области, повышает скорость мозгового кровотока. В субнаркотических дозах увеличивает объем циркулирующей плазмы, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, способствует активации генетического аппарата нейронов, снижает проницаемость гематоэнцефалического барьера, активизирует сосудистый транспорт.

6.Иссл-я:осмотр глаз(гемилатер.анизокория),контрлатер.гемипарез.Кранеография 2проекц,М-эхо,КТ,сп-м.пункция ( м\у ост. отр. L_III—L_IV или L_IV—L_V ;спец. игла с мандреном (толщ. до 1 мм, дл.10 см, угол скоса конца 45°); направляют внутрь в сагиттальной плоскости и несколько кверху, проходят кожу, п\к клетчатку, прокалывают межостистую желтую связку, эпидуральную жировую клетчатку, твердую и паутинную мозговые оболочки )..Ан.крови-гр,резус.

7.ПЗ: в сосудистой системе – спазм\расширением сосудов, ув. проницаемости сосудистой стенки; нар. ликвородинамики ( изм. продукции ликвора и его резорбции всл. повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, 2чн. нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Ув. ВЧД. Чем > ВЧД,тем < кр/снабж.мозга.ВЧД>30ммртст-набух. со сдавл.тонкостенн.вен,нар-ем ауторегуляции мозг.кр/тока.Длительн. гиперемия мозга-вазогенный отек-> ув ВЧГ.

8.Х-ка клин.карт.о.п-да:1стад-аккомодац-удовл.сост+слаб,г.б,сонлив. 2-венозн.застоя-ув.г.б,появл.г/кр,многокр.рв,постеп.утрата созн. Увел.очаг+ствол.симпт-анизокор,парезы,параличи.3-увел.компресс-

сопор-кома,четк.очаг+ствол.симпт.Угнет.рефл.4-достиж.бульбарн. центров-ув.PS,сниж.АД,аритм,Чейн-Стокс,кома.Нет р-ции зр.на св.

9.Рекоменд.ребенку и родит:госпитализировать!

10,11.Дальнейш.набл-е за реб+реабил:госпит,исслед,при необх-опер.

12.Прогноз:в резид.п-де м.б.эпиприпадки,2ричн.водянка,атроф.глиоз

129. К мальчику Федору Р.3л.20мин наз. жал.на беспок,г.б.,затрудн.дых,сыпь по всему телу+зуд. 2дн-пневмон. 30мин.наз-ампициллин в/м. В2г-отит,оспен.

1.Дз:лекарственный анафил.шок ср.тяж.

2,3,4,8.1я уложить ребенка с приподн. ножной конец кровати, тепло укрыть, голову набок. Ингаляцию увл. 50% O₂

При п\к инъекции, место можно “крестообразно” обколоть 0,1% адр. 0,1 мл/г., разведенного в 3,0 мл NaCl. При в\м введении адреналина скорость всасывания аллергена, вызвавшего шок, также введенного в/м, ув., т.к сосуды мышечной ткани расширяются, а не суживаются, как сосуды кожи! для бокады Н₁-гистаминовых рецепторов в/м ввести 2% супрастина, 1% димедрола 0,5-1 мг/кг или 2,5% тавегила 0,1 мл/г.

в/в или в/м ввести преднизолон 2-4 мг/кг или гидрокортизон 10-15 мг/кг, при необходимости повторить через час

при развитии бронхообструктивного синдрома - ингаляция 2-агониста (сальбутамол) с помощью дозированного ингалятора 100-200 мкг или небулайзера 2,5 мг и ингаляционных кортикостероидов, - будесонида, пульмикорта 0,5 -1 мг для купирования бронхоспазма и уменьшения степени отечности бронхиальной стенки или в/в капельно за 20 минут ввести 2,4% р-р эуфиллина 3-4 мг/кг

при сохранении арт. гипотензии с ур. САД < 70 мм рт. ст. п\применения адреналина и преднизолона необходимо проведение инфузионной терапии - 0,9% NaCl, 5-10% глюкозы, р. Рингера, трисоль, дисоль, вводимых со скоростью 10-20 мл/кг в час, с подключением допамина 5-8 мкг/кг в минуту или глюкагона в дозе 1-5 мг в/в струйно, а затем в/в капельно со скоростью 5-15 мкг в минуту. Можно использовать др. вазоактивные препараты, такие как 0,2% р-р норадреналина или 1% р-р мезатона, вводимых из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту

госпитализация обязательна, в том числе, при исчезновении угрожающих жизни нарушений, в связи с возможностью вторичного шока.

Реаним.при необход,трахеостомия при отеке гортани. В отдел.реан-мониторинг АД,дых,продолж.ГК 3мг/кг/сут.Гипотенз-допамин 6-10мкг/кг/мин. Белки,коллоиды,кр/замен-НЕ переливать!

5.Типы гиперч-ти:Анафил(реагинов)или р-ции ГНЗТ,связ.с продукц. IgE-ат, дегранул. макрофагов и выделением таких медиаторов, как гистамин, серотонин, лейкотриены и др.Проявляются анафилак. шоком,крапивницей,бр/спазмом, конъюнктивитом, кожн.сыпями.

Цитотоксич.реакции(аутоимм),связанн.с обр-ем IgG и IgM и р-цией комплим.Проявл-я:гемолит.анемия, гран-цитопения, тцт-пения.Р-ция ГЗТ,связ.с образ-ем IgG-сод.имм.комплексов и наруш-ями клеточ. имм-та (артрит,лим/аденопат,нефрит,васкулит).4-ГЗТ,связ.с сенсеб. лимфоцитов.

6.Ведущ.патол.синдр:ДН

7.Клин.вар-т теч.о.анафилаксии-анафил.шок(быв.отек Кв,токс-алл. дерматит,крапивница)

9.Дозир+скор.введ.пр/шок:инфузомат,abs=>подсчет за мин(1мл=20к)

10.Мер-я до прибыт.врача:уложить гориз.с приподн.головн.концом, холод на обл.укола,антигист.преп.

11.Пути пост.аллерг.в орг-м:энтер,парентер(в т.ч.ингаляц),аппликац.

12.Идиосинкразия-гетет.обусл.патол.р-ция(сверхчувств-ть) к опред. ЛВ,продуктам и др. характер-тся резко повыш.чув-тью больного к соответств.препарату с необычайно сильным и (или) продолжит. эффектом. В основе И.–р-ции,обусловл.наследств.дефектами ферментных систем.Встречается реже, чем аллергические реакции.

13.Рекоменд.родит:предупр.врачей о реакции,осторожно др.аб(ЦС..)