2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.

Этиология, пути инфицирования, патогенез,

морфологические проявления, осложнения,

исходы, значение.

Корь Этиология РНК-содержащий вирус из семейства

Paramyxoviridae, рода коревых вирусов.

Патогенез:

механизм заражения воздушко-кзпельный,источник инфекции - больной человек, чаще болеют дети до 5 лет.Морфологические проявления:Первичное размножение вируса - эпителиоцитыВДП, конъюнктивы.

Макроскопически:

- катаральный конъюнктивит, фарингит, ларин-готрахеобронхит - слизистая тусклая серо-желтая, пневмонические очэги в легких (красного цвета) -гигантоклеточная коревая пневмония. Микроскопически:

-серозно-макрофагальный экссудат, эпителиоциты многоядерные гигантские клетки, вакуолизация.

Диссеминация (гематогенная):

-гиперплазия ретикулоцитов, гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов.

-энантема: отек, полнокровие, лимфогастиоци-тарная инфильтрация, баллонная дистрофия -> десквамация, гигантоклеточный метаморфоз клеток слизистой. Пятна Бельского-Филатовз-Коплика — энантема напротив нижних малых коренных зубов.

-экзантема (крупнопятнистая папулезная сыпь): за ушами, затем на лице, шее, туловище, конечностях (на сгибательных поверхностях): отек, гиперемия, пимфогистиоцитарнэя инфильтрация, вакуолизация эпидермиса, паракератоз » отрубе-видное (очаговое) шелушение очаговая бурая пигментация через несколько дней; гигантоклеточный метаморфоз придатков кожи

— метаплазия (в многослойный плоский эпителии.

Поражение ЦНС: энцефалопатии (нарушение кровоснабжения мозга, дистрофичекие изменения нейронов, серозные менингиты (гиперемия, отек РлМО. лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация эндотелиоцитов), энцефалиты (пролиферации глии, очаги демиелинизации, эозинофильные включения а нейронах), подострим склерозирую-щий панэнцефалит (медленная нейроинфекция, возникающая при длительной персистенции измененного вируса кори) Поражение кишечника: катаральный колит.

• Осложнения:

-асфиксия (отек и рефлекторный спазм гортани)

-присоединение вторичной инфекции (гнойно-некротический ланбронхит - перибронхиальная пневмония - пневмосклероз)

-анергия (подавление барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, титра антител) -» нома (влажная гангрена мягких тканей лица), обострение хронических заболеваний.

Краснуха

Этиология: РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae, рода Rubivirus. Патогенез:

механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции — больной человек, возможен трансплацентарный путь заражения. Морфологические проявления: Первоначально вирус размножается а альвеолах Микроскопически: десквамация и гигантоклеточ-ный метаморфоз альвеолсцитов, уверенно выраженные воспалительные изменении. Гематогенная диссеминация

1) мелкоточеная сыпь

2) поражение ЦКС. На 3-4 сутки после начала высыпаний. Микроскопически:

поражением мягких мозговых оболочек (увеличение количество менингоцитов, лимфоцитов)

-набухание ядер эндотелиоцитов, контур которых становится неровным.

-лериваскулярный, перицеллюлярный отек

-набуханием и ишемические изменения нервных клеток

-периваскулярный инфильтрат из клеток гематогенного происхождения

Исходы поражения ЦНС: чаще всего проходит бесследно, но смертность составляет 20- 25%.

Внутриутробная краснуха Морфологические проявления:

Головной мозг продуктивный некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, незфозы с образованием кист и кальцификатов, продуктивный васкулит.

Глаза: продуктивный некротический эндофталь с отслойкой сетчатки,участками некроза, ГОМОЙ

зацией волокон хрусталика, образованием кист.

Кожа, продуктивный дерматит, гиперкератоз геморрагии. Легкие: интерстициальная продуктивная пневмония. Плацента: поражение синцитиотрофобласта, очаги некроза в пуповине Рубеолярная эмбриопзгия (тератогенное действ вируса краснухи): триада Грега (поражение органов зрения слуха и сердца)

Коклюш Этиология:

Bordetelia pertussis, грамотрицательная палочка. Патогенез:

механизм заражения воздушно-капельн! источник инфекции - больной человек. Возбу, тель размножается на слизистой ВДП, при распг выделяют эндотоксин, который обуславлив; развитие рефлекторного спастического кашля. Морфологические проявления:

1) Дыхательные пути - катаральное воспален: дистрофические "изменения зпителиоцит. слущивание. В просвете бронхов серозн экссудат с примесью макрофагов, лимфоцитое палочек коклюша, полужидкие наложения стенках бронхов. Мелкие бронхи слазмирова: (фестончатые края),

2)Легкие:

- эмфизема легких, интерстициальная ямфи; ма —* пневмоторакс, лневмомедиастенум

-ателектазы -участки отека, полнокровия, кровоизлияний

Макроскопически:

-передние отделы вздуты (эмфизема), задние серо-красные с участками

кровоизлияний.

Головной мозг: отек, полнокровие, дисциркулятор-

ные расстройства - гибель нейронов.

Патогмонично для коклюша язвы и разрывы

уздечки языка (трение о зубы во время приступов

кашля).

Ветряная оспа Этиология:

ДНК-содержащий вирус из семейства Herpes-viridae. Патогенез:

механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриутробное инфицирование. Заболевание крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.

-гигантоклеточный метаморфоз

-внутриядерные (эозинофильные и базофиль-ные включения)

-серозно-макрофагальный экссудат, очаги некроза

Генерализация инфекции: 1. Поражение кожи

-воспалительная клеточная реакция отсутствует; клетки шиповатого слоя гигантоклеточный метаморфоз, баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -» везикулы (тулозище и волосистая часть головы—» подсыхание - об]

ванне корочки —> следов не остется: энантема: слизистая рта, гортани —• эрозии)

2 Поражение внутренних органов. Микроскопически'

-очаги некроза, окруженные клетками, подвергшимися баллонной дистрофии, содержащими вирусные внутриядерные включения Макроскопически:

-серовато-желтые очаги с черно-красным венчиком.

• Осложнения:

-Присоединение вторичной инфекции.

3. Почка при гидронефрозе - отметить резкое увеличение почки в размерах, значительное расширение лоханок и чашечек и резкое истончение коркового и мозгового слоев;

Гидроцефалия - отметить значительное истончение мозговой ткани больших полушарий при резком расширении полостей желудочков, содержащих большое количество жидкости;

Бурая атрофия печени - отметить значительное уменьшение печени в размерах, заостренный передний край, бурую окраску ткани;

Бурая атрофия миокарда - отметить уменьшение сердца в размерах за счет истончения миокарда, имеющего бурую окраску;

Атрофия — прижизненное уменьшение в размерах клеток, тканей и органов с последующим ослаблением их функции — является в определенной степени приспособительным процессом и одновременно повреждением, возникающим под влиянием длительно воздействующих факторов.

Билет 23 → 1.Этиология и патогенез опухолей. Изменения наследственного аппарата клетки при опухолевой трансформации.Виды канцерогенов.Предопухолевые процессы.Значения курения в развитии опухолей.

Опухоль - патологический процесс,характеризующийся бузудержным размножением (ростом) клеток,при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата.

Этиология (каузальный генез)

4 основные теории:

1.Вирусно-генетическия теория-решающая роль в развитии неоплазм онкогенные вирусы.Сущность этой теории заключается в представлении об интеграции геномов вируса с генетическим аппаратом клетки,т.е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки,которая превратится в опухолевую.Онкогенные вирусы могут быть ДНК- или РНК-содержащими. Среди экзогенных вирусов в этиологии опухоли имеет значение герпесоподобный вирус Эпстайна-Барра,вирус герпеса,вирус гепатитв В (рак печени).Так же обнаружены эндогенные вирусы,относящиеся к онковирусам.Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома,но при определенных воздействиях они способны вызвать опухоль у человека.

2.Физико-химическая теория сводит причину возникновения опухоли к воздействию различных физических и химических веществ. Развитие опухоли может быть связано во многих случаях с воздействием канцерогенных веществ. Особое внимание привлекают химические канцерогены, самыми активными считаются полициклические ароматические углеводороды, ароматичсекие амины и амиды, нитросоединения. Химические канцерогены могут быть и эндогенного происхождения. Среди них велика роль метаболитов триптофана и тирозина. К химическому канцерогенезу примыкает дисгормональный канцерогенез. Имеет место быть нарушения гормонального равновесия. Дисбаланс тропных гормонов рассматривается как пусковой механизм канцерогенеза. Велико значение эстрогенов.

3. Дизонтогенетическая теория. Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4.Полиэтилогическая теория отдает значение разнообразным факторам (физ, хим, вирусные, паразитарные, дисгормональные) в возникновении опухолей, согласно ей, комплекс этих факторов может вести к появлению клонов опухолевых клеток.

При опухолях наблюдается клеточный и тканевой атипизм. Клеточный атипизм выражается в полиморфизме или мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер, полиплоидии, появлении множества митозов. Патология митоза: в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления, что и определяет нерегулируемый рост опухоли.

Среди предопухолевых изменений выделяют фоновые изменения,проявляющиеся дистрофией, атрофией, склерозом, гиперплазией, метаплазий и дисплазией. Предраковые состояния делят на облигатный и факультативный предрак. Облигатный предрак, почти всегда заканчивается развитием рака,чаще связан с наследственным предрасположение. полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз.

К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы,дисэмбриоплазии.

Длительное и упорное раздражение слизистой оболочки табачным дёгтем часто приводит к раковому превращению клеток слизистой оболочки бронхов.

2. ВИЧ-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения и причины смерти.

ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное заболевание с преимущественно перкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами.

Источниками инфекции являются больной человек, находящийся в периоде инкубации и в любом периоде заболевания, и вирусоносители. Наибольшие концентрации ВИЧ наблюдаются в крови, спинно-мозговой жидкости и сперме. В меньших концентрациях вирус обнаружен в слюне, грудном молоке, слезах, секрете влагалища. Механизм передачи ВИЧ реализуется естественными путями (посредством полового контакта, внутриутробного заражения) и искусственными (парентерально через кровь и необеззараженный медицинский инструментарий).

Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов.

Структурные компоненты вируса, обладая различными антигенными свойствами, вызывают синтез специфических иммуноглобулинов. Вирус обладает выраженной антигенной изменчивостью.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается внутри клетки. С РНК вируса снимается ДНК-копия, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно и передается ее потомству. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов).

Выделяют несколько периодов заболевания:

1.Инкубационный период зависит от путей и характера заражения, величины дозы, первоначального состояния иммунной системы, может длиться от нескольких недель до 10-15 лет.

Симптомов заболевания нет, но у некоторых отмечается лихорадка, увеличение различных групп лимфатических узлов.

2.Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии характеризуется стойким увеличением лимфатических узлов. В основе лежит гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией л/у.

3.Пре-СПИД-лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, потеря массы тела. Наклонность к появлению вторичных инфекций. Длится несколько лет.

4.Длится около 2 лет. Период СПИД. Оппортунистические инфекции и опухоли,истощение и деменция.

Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекции и опухолей.

Билет 24 → 1.Определение и понятие опухолевого роста. Отличия от других видов роста. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

Метастазирование. Рецидивы. варианты роста:

1. физиологический (в процессе онтогенеза)

2.воспаление

3.регенерация

4.иммунный ответ

5. гиперплазия (размножение)

Все перечисленные процессы - контролируемые.

При опухолях происходит нарушение процессов регуляции роста, опухолевый рост - неконтролируемый.

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся некоординированным ростом.

Изменения свойств опухолевых клеток:

1. Пониженная потребность во внешних сигналах для инициации и поддержания клеточной пролиферации - так называемая самодостаточность в отношении стимуляторов роста.

а. начинает сама синтез факторов роста

б. может быть повышенная экспрессия рецепторов (клетка становится способной

воспринимать фактор, присутствующий в небольшой концентрации) в появляются мутантные рецепторы (возможна активация клетки без факторов роста)

2. Пониженная чувствительность к i рост-ингибирующим сигналам. (Мутация рецепторов к ингибиторам роста). Так, например кЬ- белок, являясь антионко- ! геном, удерживает факторы транскрипции. ; При его инактивации происходит высвобожде- ; ние факторов транскрипции. В ретинобласто-ме наблюдается выпадение обоих генов, кодирующих этот белок.

3.Неограниченная способность к делению (связано с наличием фермента теломе-разы)

4. Нарушение мехнизмов апоптоза (связано с повышением экспрессии геноз, ингиби-рующих апоптоз)

5. Способность к стимуляции ангиогенеза (при мутации в опухолевой клетки происходит стимуляция роста сосудов, врастание сосудов, в результате чего увеличивается скорость роста опухоли (за счет хорошего питания и плюс дополнительная стимуляция за счет факторов роста)

Рост опухоли может быть:

1.экспансивным (опухоль растет в виде узла, отуженного тонкой соединительнотканной капсулой). Происходит атрофия окружающих тканей от давления. Этот вид роста типичен для зрелых опухолей

2.инфильтрирующим (опухолевые клетки проникают в окружающие ткани и разрушают их (деструмрующий рост).

При инфильтрат росте нет границы опухоли с окружающими тканями, поэтому такую опухоль сложнее удалить хирургическим путем.

Темпы роста опухоли различны:

У молодых людей и лиц среднего возраста опухоли того же строения растут гораздо ,

быстрее, чем у стариков с пониженным уровнем обмена. Темпы роста при зрелых опухолях незначительны (в отличие от незрелых).

В случае выраженной инфильтрации окружающей опухоли ткани иммунокомпетентными клетками рост опухоли оказывается замедленным.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть:

1. эндофитным - инфильтрирующий

рост опухоли в глубь стенки органа

2-экзофитный

Метастазы:1.гематоген 2лимфогенными 3.имплантационными (контактными) - при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли

4. смешанными Появление местастазов может быть:

1. раннее - быстрое, вслед за возникновением первичного узла (рак шейки матки)

2. более позднее - через несколько лет после возникновения первичного узла (рак тела матки)

3.поздние латентные («дремлющие») метастазы - возникают через много лет (7-10) после радикального удаления первичного опухолевого узла (характерны для рака молочной железы)

Это объясняется местными условиями, в частности, особенностями крово - и лимфо-снабжения органов. Метастазы по темпам роста могут опережать первичный опухолевый узел (значительные размеры метастазов в ГМ маленького рака бронхов).

Гистологическая структура метастазов сходна со структурой первичного узла опухоли. Ее дифференцировка может быть болзе низкой (анаплазия).

Рецидивы.Это появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в об/щсти

опухолевого поля. Для возникновения рецидива достаточно наличие одной опухолевой клетки. Рецидивы могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

2. Чума. Сибирская язва. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.

Чума - особо опасная антропозооноаная инфекция.

Этиология: Yersinia pestis. Патогенез:

Путь передачи - трансмиссивный, контактный, воздушно-капельный от больных чумной пневмонией. Морфологические проявления:

1.Кожная (кожно-бубоннзя) форма

В первичном очаге (месте укуса) микроскопически: серозно-геморрагичоский экссудат, 6 котором свободно лежат палочки, окруженный мафофа-гально-лимфоцитарной инфильтрацией Макроскопически : очаг имеет вид пустулы (чумная фликтена) или карбункула (отечный, темно-красный участок кожи).

Далее лимфогенная диссеминация в регионарные лимфоузлы - бубон. Чаще всего первичный очаг во входных воротах не формируется.

2.Бубонная чума

Поражение регионарных к месту укуса л/у: формируется первичный бубок -» лимфогенная диссеминация: первичные бубокы второго, третьего и т.д. порядка. Вторичный бубон - бубон появившийся в результате гематогенной диссеминации. Морфологически: серозно-геморрагический

экссудат в котором окрашивается большое количество палочек Макрофагально- лимфоц

тарная инфильтрация появляется по мере стихания процесса. Макроскопически:

- конгломераты ЛУ (до 5 см в поперечнике). Прилегающие к ним ткани дряблые темно- красного цвета, далее к периферии становятся отечными, желеобразной консистенции. Прогрессирует поражая новые ЛУ по ходу лимфы.

3- Первично- септическая чума

-характеризуется преимущественно гематогенной диссеминацией. При этом первичный очаг отстсутствует, а лимфогенная диссеминация слабовыражена. Во многих органах определяются очаги гемморагического воспзления, похожие на кровоизлияния. Поражаются:

а)селезенка- увеличена дряблая, темно-красного цвета, содерж'ит большое количество мкорганиз-мов.

б) Легкие - аналогичные очаги, которые могут распространяться по протяжению. При вовлечении в процесс бронхов - бронхогенная диссеминация и выделение бактерий в окружающую среду.

4. Первичная легочная чума

- иерсинии размножаются в альвеолах, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Некроз тканей, клеток эксудата. Макрофэгзльно-лимфоцитарчая реакция развиаается по мере затихания процесса, появляются нейтрофилы. Макроскопически: крупные очага (вплоть до долевых поражений) с темно-красной гладкой поверхностью, по которой стекает красная жидкость. Диссеминация лимфогенная, гематогенная, бронхогенная.

Сибирская язва

Этиология:

Bacillus anthracis Патогенез:

Путь заражения - per cutaneus. Антропозооноз, заражение от больных животных. Морфологические проявления: Выделяют следующие формы:

1.Кожная.

В области входных ворот очаг серозно-гнойного воспаления с альтеративными изменениями, где размножаются микроорганизмы. Возникает т.н. карбункул На верхушке пузыря сначала пузырьки, затем реро- бурый струп. Кожа, подкожная клетчатка пропитаны фибрином. Происходит лимфогенная диссеминация возбудителя с формированием регионарного лимфаденита.

2.Первично-кишечная сибирская язва.

Путь заражения - энтеральный. В дистальных отделах тонкой кишки, в слепой кишке обнаружи-вается выступающий очаг с некротизированной верхушкой серо-желтого цвета. Вокруг стенка кишки отечна, красного цвета.

3.Первично-легочная сибирская язва.

Путь заражения - аэрогенный, пылью содержащей споры. Развивается пневмония с серозно-гемморагическим эксудатом и участками некроза.

4.Сепсис

При дальнейшей диссеминации возбудителя

возникает сибиреязвенный сепсис с поражением:

1 .селезенки - увеличена, дряблая 2 мягких мозговых оболочек (менингит) вещества мозга (менингоэнцефалит) З.легкие

4.почек. Во многих органах - дистрофические изменения. ; Кровь в крупных сосудах и полостях сердца не сворачивается.

Билет 25 → 1.Механизмы канцерогенеза. Протоонкогены и антионкогены. Механизмы и проявления опухолевой прогрессии.

В генетическом аппарате каждой нормальной клетки содержатся гены, при несвоевременной активации или нарушении функции которых нормальная клетка может превратиться в раковую. Эти гены получили название «протоонкогены».

Протоонкогены – это обычные (нормальные) клеточные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцировку клеток. В результате мутации происходит превращение протоонкогена в клеточный онкоген и опухолевая трансформация клетки.

Причины трансформации протоонкогена в онкоген:

• точечная мутация,

• транслокация или внутрихромосомная перестройка,

• амплификация, активация генов-энхансеров и/или угнетение сайленсеров,

• трансдукция протоонкогенов вирусами,

• активация промотора клеточного онкогена встроившимся геномом вируса.

Превращение протоонкогена в онкоген приводит к синтезу онкобелка (ядерные, цитоплазматические и мембранные онкобелки) Под влиянием онкобелков нарушается регуляция клеточного роста, пролиферации и дифференцировки, создаются условия для ускоренной репликации ДНК и непрерывного деления клетки.

Антионкогены - функциональные антагонисты онкогенов. В настоящее время выявлено более 10 антионкогенов, функция которых состоит в предупреждении трансформации протоонкогенов в активные онкогены, сохранении постоянства генерации клеток, индукции апоптоза в случае нарушения структуры ДНК. Полиамины - выполняют антионкогенную функцию, стабилизируют хроматин и ядерные белки за счет образования комплексов с отрицательно заряженными группами белков и ДНК.

Факторы, способствующие канцерогенезу.

• Наследственная предрасположенность.

• Иммунодепрессия

• Определенный эндокринный фон-СТГ, пролактолиберин и пролактин, тиролиберин-Избыток этих гормонов, как и нарушение баланса между ними, создает условия, способствующие развитию опухолей.

• Хронические воспалительные и вялотекущие пролиферативные процессы

• Пожилой возраст.

Стадии формирования:

• гиперплазия ткани

• доброкачественная опухоль

• дисплазия

• рак прорастающий в базальную мембрану,разрушаются и заменяются кл.эпителия,врастание раковых клеток в лимф.и кровен.сосуды,перенос клеток и образ метастазов.

• инвазивный рак.