2.Сепсис.– общее инфекционное заболевание, овзникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.

Сепсис могут вызвать самые разнообразные возбудители: стафило, стрепкто, пневмо,менинго, микобактерия туберкулеза, грибы и т. Д.. Сепсис не является заразно болезнью. В течении болезни отсутствует цикличность, которая характерна для других инфекционных болезней. Нет определенных сроков инкубации, свойственны разные сроки течения. Не вырабатывается иммунитет. Нет специфических общих и местных изменений. Наиболее тяжелая инфекция с высокой летальностью. Для возникновения сепсиса необходима бактериемия ,которая наблюдается при ряде болезней. Раньше считалось, что ведущая роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию организму, а не микробу. Сейчас доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма.

Местные изменения возникают в месте внедрения инфекции (входные ворота). Образуется септический очаг – фокус гнойного воспаления. Из очага инфекция распространяется по лимфотическим и кровеносным сосудам. Для общих изменений характерны дистрофические, воспаительные и гиперпластические изменения.

4 Клинико –морфологические форы:

• Септицемия – характерен выраженный токсикоз, повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

• Септикопиемия – ведущим является гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях,не имеет бурного течения.

• Септический эндокардит – характерно поражение клапанов сердца,выражена гиперергия.

• Хрониосепсис – наличие длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие очаги находят в кариозных зубах, миндалинах,чаще нагноения после ранений. Гной и продукты распада всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза, измениеия в органах и тканях носят атрофический характер.

Билет 26 → 1.Принципы классиф опухолей.Сравнит частота опух взрослых.Понятие АПУД -сист.

Современная классификация опухолей построена по гистогенетиче-скомупринципу с учетом их морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах (органоспецифичность), доброкачественности или злокачественности.

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифи-ческие)III. Мезенхимальные опухоли IV. Опухоли меланинобразующей ткани

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга VI. Опухоли системы крови

VII. Тератомы

Энтерохромаффинные клетки являются APUD-клетками (Amine Precursor Uptake Decarboxy-lation), возникающими из нервного гребешка и обладающими способностью к выделению предшественников биогенных аминов (гистамин, серотонин, адреналин, холин). По первым буквам слов APUD, характеризующих их функцию, эти клетки объединяются в APUD-систему. К этой системе, помимо энтерохромаффинных клеток Кульчицкого, разбросанных на всем протяжении слизистой оболочки кишечника, относятся (3- и ос-клетки островков поджелудочной железы, С-клетки щитовидной железы и др. Опухоли из описанных клеток называют апудомами.

1.Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)

Доброкач:папиллома, аденома.

Злокач:аденокарцинома,плоскоклет.рак с ороговеванием и без, итд.

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифи-ческие)

Доброкач:аденома(печень и почки), Сирингоаденома (Эпителий протоков потовых желез), Гидраленома (эителий секреторных отделов потовых желез), Фиброаденома(мол.желез).

Злокач:печеночно-клеточ рак, Почечно-клеточный рак, Рак Базально-клеточный рак.

Яичники: Серозная цистаденома; муцинозная цистаденома(добр), Серозная цистаденокарцинома; псевдомуцинозная цисткарци-

Нома(злокач)

Яички: Опухоль из клеток Лейдига Опухоль из клеток Сертоли(добр),

Щитовидная железа: Аденома фолликулярная(добр), Фолликулярный рак(злокач)

3. Мезенхимальные опухоли

Фиброзная ткань: Фиброма: плотная, мягкая, дес-моид(добр), Фибросаркома:(злокач)

Жировая ткань: Липома(добр), Липосаркома(злокач)

4. Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Астроцит, астробласт: Астроцитома(добр), Астробластома(злокач)

Эпендимоцит, эпенди-мобласт: Эпендимома(добр), Эпендимобластома(злокач)

2.Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Акромегалия- причина развития: аденома, аденокарцинома передней доли гипофиза.

Стимуляция роста соединительной, хрящевой, костной тканей и паренхимы и стромы внутренних органов. Сопровождается изменениями других эндокринных желез: зоб, атрофия инсулярного аппарата, гиперплазия вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Если болезнь развивается в детском возрасте, возникает картина гигантизма.

Гипофизарный нанизм- при врожденном недоразвитии гипофиза, при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). Отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, половые органы недоразвиты.

Церебрально-гипофизарная кахексия- проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. В передней доли гипофиза некроз на почве эмболии сосудов.

Болезнь Иценко-Кушинга- развитие гипоталамических нарушений,адренокортикотропная аденома, аденокарцинома передней доли гипофиза. Происходит гиперплазия коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикостероидов. Ожирение по верхнему типу, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, вторичная дисфункция яичников, остеопороз, гипертрихоз, гирсутизм, стрии на коже.

Адипозогенитальная дистрофия- развитие патологических изменений в гипофизе и гипоталамусе в результате опухоли или нейроинфекции. Ожирение, недоразвитие половых органов, снижение функции половых желез.

Несахарный диабет- при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма) . Проявляется несахарным мочеизнурением, что ведет к выделению большого количества мочи и повышенной жажде.

Билет 27 → 1.Раки мочеполовых органов: классификация,частота,основные морфологические проявления,исходы,значения.

Рак мочеполовых органов

Опухоли бывают следующие.

1. Рак матки топографически делится на рак шейки матки и тела матки. Рак шейки матки может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак во влагалищной части шейки матки (растет экзофитно и рано изъязвляется) и рак цервикального канала (имеет эндофитный рост). Гистологически выделяют плоскоклеточный, железистый и железисто_плоскоклеточный рак шейки

матки; также выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки. Рак тела матки представляет собой чаще экзофитное разрастание в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль склонна к распаду и изъязвлению. Гистологически имеет вид аденокарциномы.

2. Рак яичек является следствием озлокачествления эпителиальных серозных или муцинозных опухолей и имеет вид бугристого узла различного размера.Рак яичек морфологически представлен семиномой, тератобластомой и эмбриональным раком.

3. Рак молочной железы микроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (рак Педжета).Для узлового рака характерен узел различного диаметра, который может быть плотным и пронизанным белесоватыми прослойками, а может быть мягким и сочным на разрезе и легко распадаться.Диффузный рак охватывает практически всю железу, вплоть до кожи, образуя раковую язву.

По гистологическому строению различаются:

1) неинфильтративный рак молочной железы (внутридольковый и внутрипротоковый);

2) инфильтрирующий рак (протоковый, дольковый, болезнь Педжета).

4. Рак предстательной железы. Железа увеличена в размерах,плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Микроскопически рак имеет строение аденокарциномы, реже недифференцированного рака.

2.ИБС: причины, проявления, исходы, значение.

Ишемическая болезнь сердца - группа заболеваний, характеризующаяся абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Этиология и патогенез. Непосредственные причины: длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии артерий, психоэмоциональное перенапряжение. Патогнетеические факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет, генетическая предрасположенность, мужской пол.

Классификация:

Ишемическая дистрофия миокарда развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза. Миокард дряблый и бледный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Микроскопически. Расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстиция. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена.

Осложнением чаще является ОСН и причина смерти.

Инфаркт миокарда – ишемичекий некроз сердечной мышцы, как правило, ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.

Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.

Классификация

По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2—3 недели), подострая (3—8 недель) и стадия рубцевания. По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии. По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный. По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация). О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которго образуется хроническая аневризма сердца.(постинфарктные изменения)

Билет 28 → 1.Опухоли детского возраста. Частота, принципы классификации. Сравнительная

характеристика опухолей взрослых и

детей, исходы, значение. Понятие о дизонтогенетических опухолях.

Классификация опухолей у детей затруднена. Классифицируют по:

1.происхождению 2.гистогенезу 3. Локализации 4.онтогенетическому развитию:

опухоли первого типа (тератомы). Опухоли второго типа (опухоли возникающие из эмбриональных камбиальных элементов) Опухоли третьего типа (развивающиеся по принципу опухолей взрослых).

Опухолевый рост у детей отличается от опухолевого роста взрослых:

1.преобладают доброкачественные опухоли.

2.особая частота определенных видов опухолей. Чаще всего поражаются нервная система, почки, мягкие ткани. Около 90% опухолей мезенхима ль ного происхождения (эмбриональные и зрелые ткани). Саркомы развиваются чаще, чем раки (у взрослых наоборот). Самые частые опухоли - гемобластозы, саркомы, нейробластные опухоли, раки почек, щитовидной железы.

3. частота развития опухоли связана с

возрастом: 1-5 лет лейкозы 37% опухоли ЦНС 25%нейробластома 13%

эмбриональные нейробластомы 11%

саркомы мягких тканей 5%

лимфомы 5%.

У детей до 1го года опухоли врожденные.

5-10 лет лейкозы 36% нейробластомы 3% опухоль В/льмса 3% 10-15 лет лимфомы 13% I остеосаркомы нейробластомы

4. Характерно дизонтогеиетнческое развитие - развитие опухолей из порочно развитых тканей, задержавшихся в своем развитии на эмбриональном уровне, зачастую расположенных дистопично (не на своем месте). Такие опухоли называются тератома-

Выделяют:

организмоидные тератомы, - построенные не только из зачатков тканей, но и из зачатков органов.

Органоидные - построенные из разнообразных тканей.

Гистоидные тератомы - образуются из зачатка какой-либо одной ткани. Гистиоидные тератомы разделяются на:

Гамаркия - аномалия развития, неправильное соотношение тканей в анатомических структурах, наличие в структурах отсутствующих в норме остатков зародышевых образований.

Гамартома - узловое опухолевидное образование, возникающее в результате нарушения развития органа или ткани, состоящая из тех же компонентов, но отличающаяся неправильным расположением и степенью дифференцировки.

Гамартобластома - дизонтогенетаческая злокачественная опухоль, развивается на основе гамартомы.

Хористия - участок, нормально сформированный ткани, расположенный а том месте, где в норме не встречается,

5.Эмбриональные полипотентные клетки более чувствительны к канцерогенам, и возникающие мутантные клетки сохраняются в течение первых лет жизни.

6.Тератогенез часто развивается с другими пороками развития, сочетается с различными

врожденными синдромами, из-за схожести механизмов развития.

7.Большое значение имеет наследственность.

8.В одном организме могут возникать несколько злокачественных опухолей, могут сочетаться с доброкачественными опухолями.

9.Повышен уровень пролиферации клеток опухолей.

10.Возможно обратное развитие опухоли.

11.Выраженная вариабельность клеточного строения.

12.Клинические особенности:

более высокий процент выживаемости возможна спонтанная регрессия опухолей.

Могут развиваться другие опухоли (а 12,5 % это осложнение лучевой терапии).

13.Гиперцеллюлярность характерна для некоторых доброкачественных опухолей.

14.Митозы могут выявляются и в некоторых доброкачественных опухолей

15.Многие доброкачественные опухоли могут расти очень быстро, а некоторые злокачественные очень медленно.

16. Деструктивный рост может быть и у доброкачественных опухолей

17.У доброкачественной опухоли хондромы возможен инфильтративный рост.

18.У детей опухоли ЦНС не метастазируют зкстракраниально.

Исходы: зависят от опухоли. Значение; определяется высокой частотой и смертностью таких опухолей, как гемобласто-зы, например.

2. Патология эндометрия: дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

1. Эндометриоз

Эндометриоз - эктопическое распределение Эндометрия.

Классификация:

1)генитальный эндометриоэ

-внутренний (тело, перешеек, шейка матки)

- наружный (яичники, маточные трубы, связки, брюшина, маточно-прямокишечное углубление)

2)экстрагенитальный (мочевой пузырь, аппендикс, кишечник, послеоперационные рубцы)

Этиология:

Морфологические проявления:

Развитие элементов слизистой оболочки матки в толще миометрия, в узлах фибромиомы, яичниках, трубах, мочевом пузыре, клетчатке таза. Эти элементы под действием гормонов подвергаются циклическим изменениям свойственным нормально расположенной слизистой матки. Происходит десквамация, кровотечения, образуются "шоколадные кисты" (в результате гемосидероза), при кровоизлияниях происходит организация и образование спаек, что пэиводит к возникновению болевого синдрома

Аденомиоз - эндометриоз тела матки: появление в миометрии участков эндометрия, которые нечувствительны к гормонам, не подвергаются циклическим изменениям