2. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Респираторный микоплазмоз Микроскопически:

-альвеолярный и мерцательный эпителий: клетки увеличены, в цитоплазме, иногда в ядрах -включения, окруженные зоной просветления, представляющие собой внутриклеточно расположенные микоплазмы -» слущивание пораженных клеток.

-в просветах альвеол и бронхов серозная жидкость, единичные или многочисленные эритроциты, макрофаги, небольшое количество грануло-цитов

-гиалиновые мембраны у детей раннего возраста

-полнокровие межальзеолярных перегородок

-иногда умеренно выраженный дистелектаз

-небольшие участки: утолщение межзльвео-лярных перегородок с появлением ограниченных, преимущественно периваскулярных лимфо-ппазмоцитарных инфипьтрагов. Макроскопические: -полнокровие слизистой дыхательных путей. Б просвете незначительное количество вязкой слизи (сероватого, розового или красного цвета). Легхие (особенно в задних отделах) умеренно уплотнены, темно-красного цвета.

При генерализации - изменения внутренних органов (см вопрос 13)

Микозы легких 1, класс Deuteromycetes, род Candida.

Морфологические проявления:Острая стадия - катаральный бронхит, пневмония.

Микроскопически.-прорастание стенки бронха (редко, так как обычна размножаются в просвете бронхов и альвеол)

-накопление лейкоцитов, серозной жидкости к макрофагов в местах локализации грибов

-очаговые разрастания грануляционной ткани, которая содержит много эпителиоидных, лимфо-идных и гигантских многоядерных клеток (через несколько недель при прогрессировании болезни). В их цитоплазме могут выявляться остатки гриба со стертыми контурами.

Макроскопически1-небольшие безвоздушные очагами сероватого или красновато-серого цвета, позднее - небольшие участки сероватой плотной грануляционной ;

ткани.

2. Классы Ascomycetes, Phycomycstes.

-некротические изменения в местах скопления грибов, окруженные зоной

серозно-лейкоцитарного воспаления с распадом клеток экссудата.

-позднее по периферии формируются разрастания неспецифической постепенно созревающей . грануляционной ткани (приобретает черты хрони- 1 ческой неспецифической пневмонии

Пневмоцистоз

Этиология: -гриб Pneumocystis carinii (ранее считался простейшим). Развивается у детей (недоношенных), является маркерной инфекцией для СПИДа. Морфологические проявления: Микроскопически

- пневмоцисты на поверхности слизистой мелких бронхов, бронхиол и в просвете альвеол: При световой микроскопии: имеют вид пенистых белковых масс; ШИК-положительны, так как богаты нейтральными гликозаминогликамами. При электронной микроскопии: тонкостенные образования с дочерними формами (цисты).

-единичные лейкоциты и макрофаги в альвеол ах

- позднее: альвеолы заполнены в центре, вокруг масс пневмоцист находятся фагоцитирующие их макрофаги

- очаговые ателектазы, чередуются с эмфизематозно расширенными альвеолами

плазмоцитарная (плазмоцитарно-макрофагальная) инфильтрация межуточной

ткани - фиброзирование межальвеолярных

перегородок. Макроскопически. - изменения характерны: большие неспадаю-щиеся легкие резиновой плотности. Ткань легких безвоздушна (особенно в задних отделах). На разрезе ткань легкого гладкая, темного серо-фиолетового или серо-красного цвета. Генерализации процесса обычно не бывает.

Билет 15 → 1.Воспаление - это комплексный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя (биологического, химического или физического), и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и повреждающих агентов, а так же приводящее к восстановлению тканей.

Фазы воспаления:

•альтерация - повреждение клеток и тканей (первичная - результат повреждающего действия самого флогогена, вторичная - следствие воздействия на ткань биологически активных веществ), пусковой механизм воспаления, в эту фазу происходит выброс медиаторов плазменного (каллекреин-кининовая система, свертывающая и антисвертывающая, система комплемента) и клеточного происхождения (лизосомальные ферменты, интерлейкины, ФНО, гистамин - вещества «тревоги»). Основные эффекторы - тканевые макрофаги. Значение: физико-химические нарушения в поврежденной ткани, некроз.

•экссудация - эта фаза состоит из следующих компонентов: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови (кратковременный спазм, который сменяется артериальной и венозной гиперемией, увеличивается вязкости крови, стаз), повышение проницаемости микроциркуляторного русла, выход жидкости и белка плазмы в интерстиций (развитие отёка), эмиграция лейкоцитов( главным образом нейтрофилов: выход из осевого тока, краевое стояние за счёт селектинов, выход за пределы сосуда за счёт интегринов), фагоцитоз, образование экссудата и воспалительного инфильтрата. Значение: отёк ткани, нарушение её функций, устранение чужеродного агента путём фагоцитоза.

• пролиферация (или продуктивная фаза) - завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани, характеризующаяся активным размножением стромальных, а также паренхиматозных клеток. Важным условием оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации. В зависимости от способности ткани к регенерации и масштабов повреждения может наблюдаться полная регенерация ткани - восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов, или неполная - образование вначале грануляционной ткани, а по мере её созревания - рубца.

Принципы классификации:

1.По характеру течения выделяют острое воспаление и хроническое воспаление.

2.По преобладанию фаз:

а) экссудативное, которое разделяется по характеру экссудата на серозное, катаральное (как вариант серозного воспаления на слизистых оболочках), фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное;

б) пролиферативное, в котором выделяют межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Возрастные особенности: 1)эмбрион: преобладает в большей степени альтерация и в меньшей пролиферация, фагоцитоз незавершенный, сосудистый компонент отсутствует.

2) плод: преобладает в большей степени пролиферация и в меньшей альтерация, фагоцитоз незавершенный, сосудистый компонент слабо выражен.

3) новорожденный: все фазы выражены, сосудистый компонент недостаточен, фагоцитоз незавершенный.

Для всех трёх периодов: склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью иммунитета и барьерных тканей.

2. Профессиональные болезни органов дыхания: причины, морфология, осложнения, исходы, значения.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ)

К ним относятся: хрон. бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронх.астма, хрон. пневмония, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз.

Механизмы развития:

- бронхогенный - нарушение дренажной ф-ии бронхов и бронхиал.проводимости (хрон.бронхит, бронхоэктаз, эмфизема легких, бронх.астма)

Хронические обструктивные заболевания легких

- пневмониогенный - связан.с острой пневмонией и с её осложнениями

(хрон.абсцесс, хрон.пневмония)

Хронические необструктивные заболевания легких

- пневмонитогенный

(фибринозный альвеолит, пневмонит)

Хронические интерстициальные заболевания легких

Хрон.бронхит - хрон.воспаление бронхов, возник. в рез-те затянувшегося острого бронхита или после длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологич., физич., химических факторов (пыль,курение,охлаждение,возбуд.инфекции)

Бронхоэктазы - расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и преобретен.

-Врожден. - нарушен.формирован.бронхиального дерева, иногда образ-ся кисты, встреч-ся редко

-Преобретен. - следствие хронич.бронхита, появл-ся в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза

Эмфизема легких - характер-ся избыточным содержанием воздуха в легкихи увелечением их размеров.

Виды: - хронич.диффузная обструктивная, хрон.очаговая, викарная, первичная панацинарная, старческая

Бронх.астма - заболевание, при котором наблюд-ся приступы экспираторн.одышки, вызван.аллергической р-ей в бронх.дереве с нарушен.проходим-ти бронхов.

Хрон.абсцесс - развив-ся из острого абсцесса, локализ-ся во 2,4,9,10 сегментах легких, явл-ся источником бронхогенного распростронения гнойного воспаления в легком.

Хрон.пневмония - харак-ся сочетанием многих патол.процессов в легких. Участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хрон.пневмониогенных абсцессов.

Особенность: склонность к обострениям,осложнен.дренажной ф-ии бронхов, недостат.лимфососудов.

Интерстициальн.болезни легких - основное значен.имеет фиброзирующий альвеолит - гетерогенная гр.болезней легких, харак-ся первичным воспалительн.процессом в межолвеолярн.легочном интерстиции.

Пневмофиброз - разрастание в легком соед.ткани. завершает разные процессы пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфососудов междолевых перегородок.

Билет 16 → 1.Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.

Органы иммунной системы разделяют на:

1.Первичные. Здесь происходит размножение и дифференцировка лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, это красный костный мозг и тимус.

2. Вторичные, где происходит взаимодействие с антигенами и созревание и формирование иммунного ответа, это селезенка, лимфатические узлы и лимфоидные образования слизистых оболочек

Выделяют 2 типа иммунного ответа: клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ осуществляется преимущественно лимфоцитами и фагоцитами, а антитела выполняют вспомргательную роль. Направлен в основном на возбудителей локализующихся внутриклеточно. Регуляция осуществляется Т-хелперами, которые активируют макрофаги. Также участвуют клетки - киллеры.

Гуморальный иммунный ответ характеризуется образованием антител. Антитела синтезируются В-лимфоцаттами, которые активируются Т-хелперами.

Полностью разделить клеточный и гуморальный иммунитет невозможно, т.к. антитела регулируют клеточный иммунный ответ, а В-клетки регулируются Т-хелперами.

Проявления: гуморальный иммунный ответ

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения, периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей гшазмоцитарной их трансформацией. Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и, прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарко-го ряда.

Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.

S лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлыхцентрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазгиобластов и плазматических клеток, вытесняющих лимфоциты. Происходит пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме.

Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматиэация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток. В фасной пульпе много макрофагов.

Клеточные иммунные реакции, проявляются пролиферацией в лимфатических узлах и селезенке в основном сенсибилизированных лимфоцитов, а не плазмобластов и плазматических клеток. При этом происходит расширение Т-эависимых зон.

Те же изменения в виде клеточной гиперплазии и макрофагально-плазмоцитарной трансформации, а в ряде случаев и миелоид-ной метаплазии обнаруживаются в костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, в альвеолярных перегородках, пери-васкулярной и перибронхиальной ткани легких, в интерстиции почек, поджелудочной железы, кишечника, в межмышечных прослойках, жировой ткани и т. д. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного. Способность организма к иммунному ответу созревает постепенно.

Клеточный иммунный ответ начинается со 2га месяца внутриутробного развития, как фагоцитоз, осуществляемый стволовыми клетками мезенхимы. Затем фагоцитоз осуществляется специализированными клетками ретикуломоноцитарной системы селезенки и печени..

К 5-7 месяцу развивается миелоидная ткань ; и активизируется миелопоэз, но зрелых форм сегментоядерных лейкоцитов нет. Зрелые нейтрофильные лейкоциты появляются после 8 ми месяцев. В гетеротопических очагах кроветворения преобладают клетки эритроци-тарного ростка. После 9ти месяцев эти очаги исчезают. Плод и ребенок до 2х месяцев отвечают иммунной реакцией в виде развития очагов экстрамедулярного кроветворения в печени, селезенки, надпочечниках, тимусе, поджелудочной железе, что соответсвует лимфоцитарно-плазмоцитарному ответу зрелого организма.

Закладка тимуса и лимфоидных органов происходит на 2м месяце внутриутробной жизни.

Миелоэритроцитарный ответ сменяется лимфоцитарно-плазмоцитзрным на 1-2 месяце внеутробной жизни. Но при проникновении через плацентарный барьер чужеродных агентов возникновение плазмобластной реакции возможно с 5-7 месяца внутриутробного развития. Тимус при преждевременной

антигенной стимуляции отвечает акциден-тальной инволюцией.

Продукция иммуноглобулинов (кроме иммуноглобулинов М) и реакция ГЗТ возникают только к концу 1го- 2го месяца жизни. Лимфоидная ткань развивается до периода полового созревания.

2. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами.

Классификация:

I. По локализации поражения.- эгофагиты- гастриты- энтериты- колиты

II.По этиологии:1.Вирусные:

а)Вирусы, облигатные возбудители кишечных инфекций

б)Вирусы, возможные возбудители кишечный-инфекций

в)Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ при генерализации

инфекционного процесса

2.Бактериальные:

а)облигатно-патогенные бактерии (шигеллы, сальмонеллы, холерный вибрион, кишечная палочка у детей). При диагностике этих инфекций выделения возбудителя достаточно дпя постановки диагноза.

б)условно-патогенные (клебсиелла, синег-нойная палочка, стафиллококк).

Постановка диагноза требует дополнительных исследований, так как эти бактерии могут являться безобидной сопутствующей микрофлорой.

3.Грибковые (кандидоз)

4. Протозойные инфекции (пямблиоз, криптос-поридоз, амебиаз, пямблиоз)

Вирусные гастроэнтероколиты

1) Вирусы, облигатные возбудители кишечных инфекций (ротэвирусы, астровирусы, вирусы группы Норувопк) Морфологические проявления: Катаральный гастроэнтерит (при тяжелых формах поражаются толстый кишечник, желчевыводящие пути, брюшина: серозный перитонит). Макроскопически:

- стенка желудка и кишки отечна, слизистая бархатистая, полнокрозная. В

просеете водянистое пенистое содержимое с

примесью слизи.

Микросконически:-незначительная лимфоцитарная инфильтра-. ция слизистой кишечника, дескеамация энтероци-тов, кубические энтероциты. Укорочение ворсин, отек

и пимфоидная инфильтрация их стромы. Затем присоединяется гиперсекреция слизи, в инфильтрате обнаруживают эоэинофипы. Электронная микроскопия; в эпителиоцитах, бокаловидных клетках и фагоцитах включения вируса в виде колеса.

Значение: ротзвирусные гастроэнтериты часто встречаются у детей, могут быть причиной тяжелых жизнеугрожающих состояний взрослых.

а) Вирусы, возможные возбудители кишечных инфекций (энтеровирусы; Коксаки и ECHO)

Морфологические проявления: Катаральный энтерит или энтероколит. Значение.

Энтеровирусы распространяясь по организму могут вызывать развитие миозитов, менингита,

менингоэнцефалита, гепатита, а также вызывать внутриутробное инфицирование плода. Диагностика этих инфекций затруднена и основывается в основном на клинико-элидемически данных.

б) Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ при генерализации инфекционного процесса (аденовирусы, респираторные вирусы)

Микроскопически:- гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов и клеток стромы (образование гигантских одноядерных гиперхромных аденовирусных клеток), отек и полнокровие подслизистой, лимфоцитарно-гистиоцитарная инфильтрация стенки кишки, мелкоглыбчатый распэл пораженных клеток.

Значение:Генерализация вирусных инфекций особенно характерна для детей. Кроме ЖКТ при генерализации могут поражаться почки, ЦНС, поджелудочная железа.

Бактериальные кишечные инфекции: