1. Легочные:

-карнификация легких (организация фибрино-еых масс при недостаточной фибринолитической функции нейтрофилов и макрофагов)

-абсцессы легкого

-гангрена легкого

-эмпиема плевры 2. Внелегочные:

а) лимфогенная генерализация: гнойные медиастинит и перикардит.

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный или полигсо-зно-яэвенный эндокардит, гнойный артрит, Возрастные особенности:

У детей широкие межсегментарные перегородки -распространение пневмококков в стадию серозн

воспаления (см. выше) умеренно, дети менее склонны к развитию долевых пневмоний,

Билет 36 → 1.Важнейшая хромосомная патология (трисомии по 21, 18, 13 парам хромосом). Принципы диагностики. Важнейшие морфологические проявления.

Гаметопатии

Трисомия 21 - синдромДауна Задержка умственного развития Внешний вид - «плоское лицо» - 90 % уплощённое лицо - брахицефалия (аномальное укорочение черепа) -81 % - кожная складка на шее у новорожденных - 81 % - эпикант (вертикальная кожная складка, прикрывающая медиальный угол глазнойщели) - 80 % - низкое расположение ушных раковин - плоская переносица -52 % - большой язык Поперечная ладонная складка - 45 % Врождённый порок сердца - 40 % Стеноз или атрезия двенадцатиперстной кишки - 8 % ИДС Трисомия 18 - синдром Эдвардса Задержка в/у роста; Задержка умственного развития; Микрогнатия -недоразвитие верхней челюсти Низко посаженные ушные раковины ВПС Контрактуры «Стопа - качалка» Трисомия 13 - синдромПатау Задержка умственного развития ВПР мозговой и лицевой частей черепа и ЦНС - хейлопалатосхиз - голопрозэнцефалия Полидактилия Поликистоз почек ВПС Диагностика: Ультразвуковое исследование проводится в сроках 9-11 и 16-21 недели, включая селективное УЗИ в группах высокого риска.

Биохимический скрининг основан на лабораторном определении в крови женщины маркерных сывороточных белков, которые продуцируются клетками плода или плаценты и поступают в кровоток матери. Концентрация этих веществ изменяется в зависимости от срока беременности и от состояния плода, поэтому они широко используются в диагностике патологии беременности.

2. Дизентерия- острое кишечное инф заболевание с поражением толстой кишки и интоксикацией. Этиология: шигеллы зоне,флекснери. Путь заражения: фекально-оральный. Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии:

Стадия катарального колита - гиперемия и набухание слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки некроза и кровоизлияния. Обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. (2-3 дня)

Стадия фибринозного колита - на вершине складок сдизистой и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. Виден некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии. ( 5-10 дней)

Стадия язвенного колита- появляется на 10-12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв - процессы регенерации и продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий. Осложнения: перфорация язвы, кровотечение, стенозы кишки.

Билет 37 → 1.характеристика, основные морфологические изменения, пути метастазирования раков исходы, значение.

Опухоли могут возникать как из эпидермиса, так и из придатков кожи.

Доброкачественные:

Сирингоаденома - из эпителия протоков потовых желез. Сосочковая - образование сосочков, покрытых двухслойным эпителием. Тубулярная - беспорядочное расположение тубул, выстланных двухслойным эпителием.

Гидраденома - из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия.

Трихоэпителиома - из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов - порочно развитые вол. Фолликулы и плоскоклеточные кисты с роговым веществом.

Папиллома кожи - из плоского эпителия. Шаровидной формы, плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида. Располагается над поверхностью на широком или узком основании. Построена из кл разрастающегося эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. Тк атипизм представлен неравномерным развитием эпителия и стромы и избытком кр. сосудов.

Злокачественные:

Карцинома потовых, сальных желез и рак волосяных фолликулов (редки)

Плоскоклеточный рак кожи - состоит из тяжей атипичных кл эпителия, врастающих в подлежащую тк, разрушающих ее и образующих в ней скопления. Кл могут ороговевать, образуя раковые жемчужины. Может быть ороговевающим и неороговевающим.

Предраковые заболевания:

Пигментная склеродерма - семейное заболевание: повышенная чувствительность к УФ-лучам. С детства светочувствительность и светобоязнь - покраснения, появляются пигментные клетки и телеоангиоэктазии, атрофические рубчики, очаги гиперкератоза, далее кожа становится тонкой и сухой, могут появляться злокачественные новообразования.

Старческий кератоз - это множественные или единичные высыпания, сначала появляется пятно, потом чешуйки очень плотные, при травме кровоточат, уплотнение в основании свидетельствуют о малигнизации.

Опухоли дермы:Дерматофиброма. Она построена из веретенообразных фибробластов, образующих опухолевый конгломерат, который не имеет капсулы и размещается в срединных отделах дермы. Нередко опухолевые фибробласты распространяются в подкожную жировую клетчатку. В большинстве случаев отмечают особую форму эпидермальной гиперплазии, которая характеризуется не только акантозом, но и гиперпигментацией акантотических выростов. Можно также обнаружить гистиоциты с пенистой цитоплазмой, этих клеток здесь немного. Доброкачественна.

Дерматофибросаркома. Эта высокодифференцированная первичная фибросаркома кожи растет медленно и, хотя отличается местным агрессивным ростом, метастазы дает редко. Внешне опухоль - плотный четко ограниченный узелок. Часто опухоль проявляется в виде скоплений выступающих узелков внутри плотной бляшки, которая иногда изъязвляется. Микроскопически ткань опухоли отличается сильно развитой клеточной популяцией , которая представлена фибробластами. Митозы не столь многочисленны, как в умеренно- или низкодифференцированной фибросаркоме. В отличие от дерматофибромы эпидермис обычно становится более тонким. Нередко отмечают прорастание опухоли в подкожную жировую клетчатку.

2. ВИЧ Пути передачи инфекции при беременности - половой, трансфузионный, трансплацентарный, во время и после родов через инфицированное молоко и при тесных бытовых контактах между матерью и новорожденным.

Течение ВИЧ-инфекции может ускориться и ухудшиться во время беременности в связи с иммуносупрессией, присущей гестационному процессу. Течение беременности также часто бывает осложненным.

Наиболее опасным осложнением беременности является перинатальное инфицирование плода ВИЧ-инфекцией, которое без соответствующей терапии наблюдается в 30-60% случаев вне зависимости от наличия симптомов заболевания у матери. Вертикальное заражение ВИЧ может происходить во время беременности, в родах и постнатально. ВИЧ может передаваться как в форме вируса, связанного с клетками, так и в качестве свободного вируса. Также в качестве источника инфекции выступают ВИЧ-инфицированные клетки плаценты.

Заражение ВИЧ-инфекцией плода или новорожденного приводит к развитию у него иммунодефицита, который отличается от такового у взрослых. До 5 лет жизни СПИД развивается у 80% детей, инфицированных ВИЧ перинатально. Первыми признаками внутриутробной ВИЧ-инфекции являются гипотрофия (в 75% случаев) и различная неврологическая симптоматика (в 50-70% случаев). Вскоре после рождения присоединяются упорная диарея, лимфаденопатия (90%), гепатоспленомегалия (85%), кандидоз ротовой полости (50%), задержка развития (60%).

Часто встречаются хронические пневмонии и рецидивирующие инфекции. Симптомы поражения ЦНС связаны с диффузной энцефалопатией, атрофией мозжечка, микроцефалией, отложением внутриче­репных кальцификатов.

Краснуха при беременности

Увеличивается риск неразвивающейся беременности, внутриутробной смерти плода, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов и мертворождений в 2-4 раза.

Проникая к плоду, вирус вызывает нарушение митотической активности эмбриональных тканей и хромосомные изменения. Кроме того, вирус вызывает апоптоз клеток, ингибирует их деление и может нарушать кровоснабжение органов плода, что приводит к отставанию в умственном и физическом развитии, микроцефалии и различным порокам развития.

Вирус краснухи проникает через плаценту во время вирусемии у матери. Вирус может инфицировать эпителий хориона, а также эндотелий капилляров плаценты, эндокард плода. Наряду с этим происходит распространение вируса по органам плода, где вирус размножается и персистирует в течение долгого времени.

Синдром краснухи включает приведенные ниже симптомы:

1.классическую триаду Грегга:

• пороки сердца (52-80%)глаз (50-55%)глухоту (60%)

2. нарушения развития плода:

• дистрофиюмикроцефалию задержку умственного развития (40%)

• детский церебральный паралич

3. синдром краснухи с висцеральными симптомами:

• низкой массой тела при рождении, гепатоспленомегалией и желтухой,

• экзантемой, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой,

• гемолитической анемией, миокардитом,

• пневмонией, энцефалитом,лимфаденопатией

• расщелиной неба (летальность составляет 30%).

Позднее проявление синдрома краснухи: в возрасте 4-6 мес характерны задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, гипогаммаглобулинемия, васкулит (летальность, особенно при пневмонии, достигает 70%). В юношеском возрасте отмечаются нарушения слуха, инсулинзависимый сахарный диабет (в 20% наблюдений), дефицит гормона роста, аутоиммунный тиреоидит (в 5% наблюдений), прогрессирующий панэнцефалит.

Большая часть этих симптомов появляется у детей, чьи матери перенесли краснуху в первые 12 нед беременности. Но даже если ребенок рождается без пороков развития, вирус длительное время сохраняется в организме ребенка (до 2 лет).

Гепатит А при беременности Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом с фекально-оральным механизмом передачи. У 70-90% населения можно обнаружить антитела к вирусу гепатита A. Инфекция, вызванная вирусом гепатита А, у беременных встречается не чаще и клинически протекает не тяжелее, чем у небеременных.

Вирус не проникает через плаценту, не повышает риск возникновения пороков развития у плода. Он не имеет тенденции к переходу в хроническую форму и не обусловливает цирроза печени.

Гепатит В при беременности Дети обычно инфицируются от матерей во время родов вследствие контакта с кровью и инфицированными влагалищными выделениями и имеют высокий риск стать хроническими носителями гепатита В. Передается вирус парентерально, при половых контактах, трансплацентарно, во время родов, через грудное молоко. Также возможно заражение при тесных бытовых контактах и при использовании плохо обработанных медицинских инструментов.

Если мать является носителем , риск заражения плода равен 20-40%. Число пороков развития, абортов и случаев мертворождения при гепатите В не увеличивается, число преждевременных родов возрастает втрое. У большинства инфицированных детей острый гепатит В протекает в легкой форме.

Гепатит С при беременности Пути передачи - парентеральный и вертикальный от матери к плоду (возможна антенатальная, и интранатальная передача вируса). У большинства женщин инфекция течет бессимптомно. По некоторым данным, инфекция не коррелирует с повышенной частотой неблагоприятных осложнений и исходов беременности и родов.

Прогноз Все дети, рожденные от анти-HCV-позитивных матерей, будут также анти-HCV-позитивны в среднем в течение первых 12 мес жизни вследствие трансплацентарного переноса материнских IgG. Если антитела сохраняются более чем через 18 мес после рождения, то это является подтверждением инфицированности ребенка гепатитом С.

Гепатит E при беременности Этиология распространяется фекально-оральным путем и вызывает острый гепатит. Это заболевание встречается в основном в тропических странах, где вслед за природными катастрофами, приводящими к загрязнению водоемов нечистотами, возникают эпидемии гепатита Е. Считается, что гепатит Е не способен вызывать хронического поражения печени.

У беременных гепатит Е связан с высокой смертностью, достигающей 25% и выше из-за молниеносной формы гепатита, наблюдающейся в поздние сроки беременности. При гепатите Е повышена частота самопроизвольных выкидышей, летальных исходов для новорожденных.

Билет 38 → 1.Острые и хрон воспалит дерматозы.

Псориаз (чешуйчатый лишай) (Psoriasis)

Одно из часто встречающихся заболеваний кожи, которое обнаруживают у лиц обоего пола в любом возрасте. Излюбленной локализацией псориаза являются разгибательные поверхности конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов, а также волосистая часть головы (рис. 172). Чешуйчатый лишай характеризуется наличием мономорфной сыпи в виде узелков диаметром от 1-3 мм до 2-3 см и более, розово-красного цвета, покрытых рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул обнаруживают характерные для псориаза симптомы: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «кровяной росы». В результате обилия элементов и периферического роста папулы сливаются, образуя бляшки самых разнообразных очертаний

Иногда наблюдаются поражения ногтей, проявляющиеся точечностью (симптом «наперстка»), помутнением ногтевых пластинок или появлением продольных и поперечных бороздок В течении псориаза различают прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии.

Для прогрессирующей стадии характерно появление на коже в новых местах большого количества мелких, размером с булавочную головку, узелковых высыпаний, отмечается

Localisatio typica (psoriasis) 172

тенденция к периферическому росту элементов и развитие псориатических папул на месте механической травмы кожи (симптом «изоморфной реакции» - рис. 175).

В стационарной стадии новые элементы не появляются. Имеющиеся на коже папулы перестают увеличиваться.Регрессирующая стадия течения псориаза характеризуется уплощением псориатических бляшек, уменьшением шелушения и рассасыванием элементов, которое чаще всего начинается с центральной части

Розовый лишай (Pityriasis rosea)

Заболевание возникает чаще в весенне-осенний период, иногда сопровождается общими явлениями.На груди, спине и конечностях появляются резко отграниченные пятнистые высыпания диаметром до 2 см, распологающиеся по линиям расщепления кожи. Пятна округлых, овальных и неправильных очертаний с истонченным эпидермисом в центре, покрытым плотно, сидящей тонкой складчатой роговой пленкой (симптом «смятой папиросной бумаги»), имеют розоватый или розово-желтый цвет. В дальнейшем пленка распадается, образуя мелкие серые чешуйки. По периферии пятен остается свободная от шелушения красная или розовая каемка (рис. 199). Свободными от высыпаний бывают кожа лица, волосистой части головы, ладони и стопы. Иногда больных беспокоит незначительный зуд.

За 7-10 дней до появления на коже обильной сыпи образуется, обычно на коже туловища, «материнское» пятно, достигающее нескольких сантиметров в диаметре, округлых или овальных очертаний.

2. Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в ЦНС и внутренних органах, исходы, значение.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное антропонозное заболевание, вызываемое менингококком. Этиология: Neisseria meningitis Патогенез:

Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Пути инфицирования:

-воздушно-капельный Классификация:

1Локализованные формы

- менингококковое носительство

- острый назофарингит

2 Менингококцемия

3 Гнойный менингоэнцефалит

4Смешанная

5. Гипертоксическая

6. Редкие формы:

- эндокардит - артрит - пневмония

- иридациклит

Морфологические проявления, осложнения: 1.О. назофарингит.

Катаральное воспаление слизистой глотки, гиперплазия лимфатических фолликулов.

2. Менингоэнцефалит.

В первый день болезни развивается серозный менингит, затем он переходит в гнойный. Макроскопически:

-серо-желтые массы (ГНОЙНЫЙ экссудат) вокруг вен в бороздах, которые постепенно уплотняются (присоединение фибринового выпота), распространяются по базальной и конЕекситальной поверхности иногда охватывая мозг в виде шапочки Ткань мозга полнокровная, набухшая. Гнойное воспаление распространяется на оболочки черепно-мозговых и спинных нервов, оболочки спинного мозга и эпендиму желудочков, которая становится мутной, отечной. Микроскопически:

-инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофиль-ными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов и в ряде случаев с выпадением фибрина. Развиваются гнойные васкулиты с периваскулярными инфильтратами, в просвете сосудов скопления нейтрофилов и мелкие тромбы. Стенки желудочков изменены менее значительно, изменения сходные. Нейроны и глизльные клетки подвергаются ишемическим и дистрофическим изменениям.

При длительном течении: лизис клеток и рассасывание экссудата, образование небольшого количе ства грануляционной, а затем соединительной ткани, пролиферация глии преимущественно вокруг желудочков,

3. Менингококкемия

1) Воспалительные изменения выражены незначительно: небольшие скопления менингококков,

окруженных весьма умеренными рыхлыми ней-трофилы-ю-лимфоцитэрными инфильтратами в IWMO, сердце, печени, почках, коже, тимусе и легких.

2) Расстройства кровообращения резко выражены и определяют клиническую и морфологическую картину заболевания.

Нарушения кровообращения проявляются тромбо-геморрагическим синдромом.

а) Сыпь. Макроскопически:

- мелкие розеолезные или розеолезно-палулезные элементы -> геморрагическая звездчатая сыпь слияние элементов -> появление Б центре сливных элементов желтоватых участков некроза Локализация: ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, при слиянии элементов образуются "перчатки", "носки", сыпью может быть покрыта вся поверхность тела. Микроскопически:

- полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия сосудов -> экстравазаты и лимфолей-коцитарная инфильтрация стенок кровеносных сосудов, тромбы в просвете мелких сосудов. Может быть диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза.

б)Синдром Уотерхауса-Фридериксена: тотальные или субтотальные

кровоизлияния с последующим некрозом как коркового и мозгового слоев.

в)Кровоизлияний в слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря.