Билет № 22

№1.классиф. порт.гипертенз. Гиперспленизм.

Этиология:четыре основные формы синдрома: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной гипертензии принято разделять на первичную (наиболее часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, -сдавлением этих сосудов извне.

Внутрипеченочная форма-цирроз печени,злокачественные новообра­зования печени, шистозоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная формаболезнь Киари или синдромом Балда — Киари. Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения

Клиническая картина и диагностика.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

В случае внутрипечеиочной формы портальной гипертензии веду­щими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнек­ротический, алкогольный и т.п.), активность процесса, степень ком- пенсации нарушенных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тош­нота, метеоризм), внепеченочные знаки («сосудистые звездочки», «пе­ченочные ладони» и т. п.).+спленомегалией, +передней брюшной стенки в виде «головы медузы», асцитом.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обус­ловлена болезнью Киари или синдромом Бадда — Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапновозникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомега- лия, гипертермия, асцит).

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипеченочной формы блока позволяют поставить в большинстве случаев правильный предварительный диаг­ноз. +эндоскопическое исследование+ инструментальные методы исследования (целиакография — артериальная и венозная фазы, ка- вография, спленопортография и др.). +Спленопортографию и спленоманометрию выполняют в рентгено­вском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку, ориентируясь на ее пер- куторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране. К иг-

Лечение.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лече­нию, особенно при рецидивирующихкровотечениях из вен пищевода. Для снижения давления в воротной вене применяют один из вариантов

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ

В клинической практике принято выделять гиперспленизм и спле- номегалию. Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах. Гиперспленизм — чрезмерное разрушение селезенкой кле­точных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое со­четание не является обязательным. Гиперспленизм может возникать и без выраженной спленомегалии.

Выделяют первичный гиперспленизм, вызванный гипертрофией се­лезенки (причина его неясна), и вторичный, возникающий при неко­торых заболеваниях. Первичный гиперспленизм может быть врожден­ным (гемолитическая микросфероцитарная анемия, большая талассе- мия, гемоглобинопатия и т. д.) и приобретенным (тромбоцитопениче- ская пурпура, нейтропения и панцитопения). Вторичный гиперспле­низм может быть обусловлен брюшным тифом, туберкулезом, сарко- идозом (болезнью Бека), малярией, циррозом печени, тромбозом во­ротной или селезеночной вены, ретикулезом (например, болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями.

Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпаторно, осо­бенно в положении больного лежа на правом боку. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости можно выявить косвенные признаки спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки), особенно после предварительной инсуф- фляции воздуха в просвет этих органов. Наиболее ценные данные оразмерах селезенки получают при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Широко используют и радионуклидное исследование — сканирование селезенки с радиоактивным технецием или индием.

Гиперспленизм проявляется снижением количества форменных эле­ментов крови, что может быть выявлено при обычном исследовании гемограммы больного. Следует помнить, что иногда показатели гемо­граммы могут быть близкими к норме за счет усиления кроветворной функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5—10 раз. Поэтому зачастую прибегают к исследованию мазка костного мозга, обращая особое внимание на количество рети- кулоцитов, соотношение элементов красного и белого ростков и т. п. При некоторых заболеваниях в периферической крови можно обнару­жить аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в фун­кциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем нормаль­ные. На этом явлении основан способ определения осмотической стой­кости эритроцитов. Для неполноценных эритроцитов характерно сни­жение их осмотической стойкости.

Первичный гиперспленизм. Различают врожденный и приобретен­ный гиперспленизм.

№2. Показ. К хир. Лечению ИБС.

Основным способом хирургического лечения атероск- леротических поражений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпасс). Операция заключается в создании обходного пути между восходящей аортой и венечной артерией дис- тальнее места ее окклюзии с использованием для этих целей участка вены голени (v. saphena magna).

Показания к операции обосновывают данными клинических ис­следований и результатами коронарографии венечных артерий. Пред­посылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных артерий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократи­тельной способности миокарда («живой» миокард) дистальнее стеноза артерий.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда является нестабильная «предынфарктная ангина», не поддающаяся консервативному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межже­лудочковой ветви левой венечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарктом миокарда. При стабильной сте­нокардии, поддающейся медикаментозному лечению, операцию про­изводят в плановом порядке. В результате операции восстанавливается коронарное кровообращение, у 80—90% больных после операции ис­чезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шунтирования, в том числе и синтетических.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применяться их растя­жение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, доби­ваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимо­сти. Делаются попытки разрушения атеросклеротической бляшки лу­чом лазера.

161

6—3307

При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной артерии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. В венечную артерию к месту ее закупорки вводят через катетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной артерии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

№3.Врожд.артвен.аневризм.

Аневризмы периферических артерий делятся на истинные и лож­ные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохранена, при ложных она представлена рубцовой соединительной тканью, раз­вившейся вследствие организации пульсирующей гематомы.

Этиология и патогенез. Образование истинных аневризм периферических артерий связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.); встречаются они крайне редко. Ос­новной удельный вес приходится на долю ложных аневризм, которые образуются после огнестрельных и колотых ранений, реже вследствие тупой травмы. Их развитие возможно при узком раневом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии раневого от­верстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих

тканях, расслаивая их. При этом возникает периартериальная пуль­сирующая гематома. Образующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к периферии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется соединительная капсула. Пульсирующая гематома, таким образом, превращается в ложную аневризму.

Различают три основных типа травматических аневризм: артери­альные, артериовенозные и комбинирование свища с венозной анев­ризмой.

Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лече­ние — резекция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или замещением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового сосудистого шва. При комбинировании свища с аневризмой и артериовенозных аневризмах устраняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику заинтересованных сосудов. В тех случаях, когда удалить аневризма- тический мешок не представляется возможным, объем операции может быть ограничен наложением обходного шунта после тщательной пе­ревязки всех коллатералей, сообщающихся с полостью аневризмати­ческого мешка.