Билет № 23

№1.Хим.ожоги пищевода.

вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят название коррозивного эзофагита.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и

Условно выделяют четыре стадии патологоанатомических изме­нений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грануляций, IV — рубцевание. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизиро- ванных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпи- телизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных руб- цовые сужения пищевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, по­мимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, печени, почек. Может развиться тяжелая почечная недоста­точность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть пора­жения зависит от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вы­зывают колликвационный некроз (образование водорастворимого аль- бумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I — легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количе­ства едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени харак­теризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистуюоболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на па- раэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

ВI (острой) стадии заболевания (5—10 сут) больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпи- гастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Боль­ные возбуждены, испуганы..

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут воз­никать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

В результате аспирации рвотных масс возможны трахеобронхнт, пневмония.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. К концу первой недели начинается отторжение некротизиро- ванных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становитс несколько свободнее, однако возможны кровотечения. При глубоки: некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием меди астинита, перикардита, эмпиемы плевры, бронхопшцеводного

В III стадии (стадия образования стриктуры) под влияние! лечения обожженные участки пищевода заживают. У больных явления «перемежающейся» дисфагии увеличивают» При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, за живление которых происходит вяло. Раневые поверхности покрыл плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможн в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозо; пищевода).

Неотложная помощь на месте происшествия. Дл снятия боли вводят наркотические средства (промедол, трамал и др.] Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода применяю атропин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание полости ртг назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, диг разин и др.). Для нейтрализации яда и выведения его из организм срочно промывают желудок, используя слабые растворы щелочи ил кислоты, при ожоге кислотами внутрь дают жженую магнезию, ал магель; при отравлении щелочами — 1—1,5% раствор уксусной ил лимонной кислоты. В первые 6—7 ч вводят антидоты.

Лечение в стационаре. Проводят противошоковую и де- интоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гли козиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрнсосудистш гемолиза назначают 5% раствор бикарбоната натрия, проводят фо{ сированный диурез.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведс ние гемодиализа. Больным с поражением гортани и при развити асфиксии накладывают трахеостому. В случае перфорации пищевол необходимо срочное оперативное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательны уход за полостью рта. Для контроля за изменениями в пищевая периодически проводят эзофагоскопию.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевод больным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотк микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раство новокаина, антибиотик; с 3-го дня их кормят охлажденной жидко пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет «мягкое бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует такж прием кортикостероидов (кортизона, преднизалона и т. п. по 2 мг/к в сутки), которые задерживают развитие фибробластов иуменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1—1,5 мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоско­пию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неоттор- гнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении руб­цовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возникают у 6% больных.

Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться его пер­форацией.

Для профилактики Рубцовых стенозов пищевода применяется также гипербарическая оксигенация (ГБО).

№2.Классиф. врожд.пороков сердца.

В настоящее время клинически значимые пороки сердца подраз­деляют по характеру гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения на следующие группы: 1) пороки с переполнением (гиперволемией); 2) пороки с обеднением (гиповолемией); 3) пороки с малоизмененным или неизмененным кровотоком. В первой и второй группах выделяют пороки с цианозом и без цианоза кожных по­кровов.

К порокам первой группы, не сопровождающимся ранним цианозом, относятся открытый артериальный (боталлов) проток, дефект меж- предсердной или межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трех­створчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и боль­шим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту. Это наблюдаетсяпри выраженной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (комплекс Эйзенменгера).

К порокам второй группы, не сопровождающимся цианозом, отно­сятся изолированный стеноз ствола легочной артерии. К числу пороков, сопровождающихся цианозом, относятся триада, тетрада, пентада Фал­ло (комбинация нескольких пороков), атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелу­дочковой перегородки и др.

К порокам третьей группы с неизмененным или мало измененным кровотоком в сосудах легкого относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, отсутствие дуги аорты, стеноз и коарктация аорты, митральная атрезия, атрезия аортального клапана, недостаточность митрального клапана и другие более редкие пороки.

Выделяют также комбинированные пороки, при которых выявля­ются нарушения взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами.

№3.окклюзия бедр. И подкол.артерии.

Симптомы острой артериальной непроходимости до­стигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в пораженной конечности, которые при эм­болиях возникают внезапно и становятся невыносимыми. В их про­исхождении первостепенное значение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно- бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мра- морностыо. Вены запустевают (симптом канавки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дис- тальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность; причем вначале снижается поверхност­ная, а затем и глубокая чувствительность. У бальных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактураПоявляется субфасциаль- ный отек мышц, который служит причиной болевых ощущений, ис­пытываемых бальным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние бальных. Это связано с поступлением из ишемизированных тканей в общий кровоток недо- окисленных токсических продуктов, оказывающих пагубное влияние на функции жизненно важных органов.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания ока­зывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, сте­пень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатераль­ного кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тя­желая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифур­кации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних ко­нечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение бли­жайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообра­щения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрак­туры и наступают необратимые изменения в тканях.