5. Стенокардия. Определение. Классификация воз. Функциональные классы. Этиология. Патогенез. Панатомия. Клинические проявления. Диагностика. Нестабильная стенокардия. Критерии диагноза.

Стенокардия (Грудная Жаба)

• заболевание, симптомами которого являются приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда

• клиническая форма ишемической болезни сердца.

Классификация ВОЗ

1. Стенокардия напряжения

   • впервые возникшая стенокардия напряжения (в течение ближайших 4 недель)

   • стабильная стенокардия напряжения (функциональный класс от I до IV)

   • прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная)

2. Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, стенокардия Принцметала, вариантная стенокардия)

Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения по канадской классификации:

1. 1 ФК – <<обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии>>.

Боли не возникают при ходьбе или подьёме по лестнице.

Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном

напряжении в работе.

2. 2 ФК – <<лёгкое ограничение обычной активности>>.

Боли возникают при ходьбе или быстром подьёме по лестнице, ходьбе в гору,

ходьбе или подьёме по лестнице после еды, в холод, против ветра и при

эмоциональном стрессе.

Ходьба на расстояние более 100-200 м по равной местности или подьёме

более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных

условиях вызывают развитие болей.

3. 3 ФК – <<значительное ограничение обычной физической активности>>.

Ходьба по равной местности или подьём на 1 лестничный пролёт лестницы

нормальным шагом и в нормальных условиях провоцируют возникновение

приступа стенокардии.

4. 4 ФК – <<невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта>>.

Возникновение приступов возможно в покое.

Этиология

• Выделяют 2 фактора:

1)Потребность миокарда в кислороде;

2)Снабжение кислородом (или приток кислорода).

Стенокардия возникает когда коронарный кровоток не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, при сужении просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда которая клнически проявляется болью за грудиной.

Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при ГБ.

Патогенез

↑физической нагрузке →↑потребности миокардия в кислороде

↓

атеросклероз Ишемия миокарда

↓ ↓

Сужение венечных Страдают субэндокардялного слои

артерии ↓

Нарушения сохратительной

функции соответствующего

участка сердечной мышцы

↓

Изменения биохимических и

электрических процессов в

сердечной мышцы

↓

Продольжаться

↓

Обратимыми и необратимыми

( некроз миокарда т.е инфаркт)

Панатомия

В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физи­ческой нагрузке и не возможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствуюшего участка сердечной мышцы.

Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сер­дечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомио­цитов. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда - инфаркт).

Клинические проявления

• Локализация боли – загрудинная

• Условия возникновения боли – физическая нагрузка, сильные эмоции, обильной приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение.

• Продолжительность боли составляет от 1 до 15 мин, причём она имеет нарастающий характер (<<крещендо>>). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие инфаркта миокарда.

• Условия прекращения боли – прекращение физической нагрузки, прием нитроглицерина.

• Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распираюшая)

• Иррадиация боли – имеет иррадиация (распространение) боли как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классические иррадиация – в левую руку, нижнюю челюсть.

• Сопутствующие симптомы – тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД).

Диагностика

С диагностической точки зрения удобна классификация болей в груд­ной клетке Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциа­ции сердца (2003).

1) Типичная стенокардия:

• загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности;

• боль возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе;

• боль проходит в покое или после приёма нитроглицерина.

2) Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков.

3) Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных призна­ков.

В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагности­руют на основании :

а) детального сбора анамнеза,

б) подробного физического обследования пациента,

в) записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных.

Считают, что эти виды обсле­дования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагнос­тики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев.

При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы, cтpecc-ЭхоКГ, при наличии соответствующих условий - сцинтиграфию миокарда. На заключитель­ном этапе диагностики необходима коронарная ангиография.

Физические данные

Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию, повышение АД.

Могут выслу­шиваться экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум, возникаю­щий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц.

Инструментальные исследования

1. ЭКГ - измененин при ишемии миокарда (во время приступа сте­нокардии) представлены нарушениями реполнризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушениями рит­ма сердца.

2. Суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток с последующим анализом с помощью компьютерных программ) позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

3. Нагрузочные пробы.

Суть метода состоит в ступенчатом дозированном увеличении физичес­кой нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ и АД. При физической нагрузке потребность миокарда в кислороде увеличивается вследствие учашения ритма сердца, однако из-за сужения сосуда увеличение кровотока невозможно, поэтому возникают сначала характерные изменения на ЭКГ, а затем и типичный болевой приступ.

Для того чтобы сделать заключение о положительной нагрузочной пробе (при велоэргометрии), Т.е. подтвердить наличие ИБС, применяют следующие критерии

• Воспроизведение типичной для приступа боли без изменения сегмента ST

• ЭКГ: смещение сегмента ST более 1 мм в любом отведении (кроме V₁-V₂ - там более 2 мм) или депрессия более 1 мм, длящаяся 80 мсек от точки J*, медленная косовосходящая депрессия сегмента ST в точке J + 80 мсек более 2 мм.

• Комбинация этих признаков.

* Точка J - место соединения конечной части комплекса QRS с сегментом ST.

4. Cтpecc-ЭхоКГ

5. Коронарная ангиография

6. Сцинтиграфия миокардаъ

Нестабилъная стенокардия

Острая ишемия миокарда, тяжесть и продол­жительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ подъём сегмента ST также не регистрируется. Выброс в кровоток маркёров некроза миокарда не происходит ввиду отсутствия некроза как такового.

К нестабильной стенокардии относят несколько клинических ситуаций.

• Впервые возникшая стенокардия напряжения - стенокардия ранее не наблюдалась, но в течение последних 2 мес пациент стал замечать про­явления, соответствуюшие III или 'У функциональному классу стено­кардии, что значительно ограничивает физическую активность.

• Прогрессируюшая стенокардия - стенокардия имелась ранее, но в пос­ледние 2 мес функциональный класс увеличился дО III и более, присту­пы стали чаще или сильнее либо продолжительнее по времени.

• Дополнительно к нестабильной относят стенокардию, которая стала возникать впервые в покое, и стенокардию, которая стала возникать впервые в ночное время.

6. Инфаркт миокарда. Понятие об остром коронарной синдроме. Острый коронарный синдром. Этиология. Морфология. Механизмы развития ишемии. Классификация. Клинические формы. Патогенетические особенности трансмурального и нетрансмурального инфаркта. ЭКГ и лабораторная диагностика.

Понятие об остром коронарной синдроме. ОКС- включает в себя (особенно на первом этапе диагнотического поиска) понятия инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия.

Острый коронарный синдром. ОКС-Любая группа клинических симптомов, позволяющая подозревать у больного инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию.

Этиология

1. атеросклероз (АС) – до 90% случаев;

2. вазоспазм;

3. образование преходящих тромбоцитарных агрегатов в коронарных артериях, что приводит к

нарушению микроциркуляции.

Морфология

Выделяют на 4 периода:

1. острейший- от момента развития критической ишемии до возникновения первых гистологических признаков некроза( длительность от 30 минут до нескольких часов)

2. острый- формирование участка некроза и миомаляция( от 2 до 10 дней)

3. подострый- полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца( до 4-8-й недели заболевания)

4. постинфарктный период- происходит консолидация рубца и адаптация миокарда к новым условиям (2-6 мес)

Механизмы развития ишемии

Чаще возникает из за атеросклероза венечных артерий. В результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечный артерий вследствие артеросклеротического сужения просвета венечный артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудинной.

Классификация

1. ОКС без подъема сегмента ST( возникающий вследствие инфаркта миокарда без подъема сегмента ST или нестабилной стенокардии)

2. ОКС с подъема сегмента ST

*Классификация ИМ.

1) трансмурального

2) нетрансмурального

3) повторный

Клинические формы

*Атипичные формы ИМ:

• Асматический

• Церебральный

• Абдоминальный

• Аритмичный

Стадии

• Острейшая

• Острый

• Подострый

Патогенетические особенности трансмурального и нетрансмурального инфаркта.

1. Трансмурального

Внезапное полное закрытие коронарного сосуда наблюдаются в тех случаях, когда над атеросклеротической бляшкой формируется острый окклюзирующий тромб. Часто в месте такой окклюзии ситуация осложнется спазмом артерии. При этом весь участок миокарда, кровоснабжающийся из этого сосуда, поражается лт эндокарда к перикарду и поражается вся толща сердечной мышцы.

2. Нетрансмурального

Cубтотальная окклюзия коронарного сосуда наблюдаются в тех случаях, когда развивается необразующий Q. В этом некроз захватывает лишь субэндокардиальные слои, не достигая эпикарда, преходящая обратимая обструкция коронарного сосуда. Эта ситуация наблюдается при спонтанном( немедикаментоз) лизисе внутрикоронарного тромба.

ЭКГ и лабораторная диагностика.

ЭКГ

Трансмурального	Нетрансмурального
Острейшая (Признаки ишемического повреждения) Элевация ST, высоким положительным T (монофазной кривой)	Смещение ST(чаще депрессия) и /или измененмя формы и полярности зубцов T
Острый (Признаки некроза) Патологического Q, снижение амплитуды R, сегмент ST приближается к изолинии, отрицательный T
Подострая (Признаки ишемии) Патологического Q или комплекс QS, отрицательный T, Депрессия ST, но длительное сохранение указанных изменений

лабораторная диагностика

• Ферментопатия: нарастание в крови кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, ЛДГ₁,миоглобин, аспартатаминотрансфераза(АСТ) , а также новых маркеров некроза – тропонин)

**Аспартатаминотрансфераза повышение только у 30% больных с ИМ

• ЭхоКГ

Снижение сократимости- гипокинезиа

Отсуствия сократимости- акинеза

• Изотопная сцинтиграфия миокарда

Уточнить обьем и локализацию повреждение(некроза)