Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
CCC.doc
Скачиваний:
36
Добавлен:
23.09.2019
Размер:
1.28 Mб
Скачать

20. Аортальный Стеноз. Стеноз устья аорты. Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Механизмы компенсации и декомпенсации. Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению.Исходы.

Стеноз устья аорты

  • Сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана.

  • Бывает клапанный ,надклапанный и подклапанный.

  • Часто сочетается с недостаточностью аортального клапана.

Этиология

  • Ревматический аортальный стеноз

  • Врождённый аортальный стеноз (у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном)

  • Приобретённый неревматический калцинирующий аортальный стеноз(у пожилых лиц)

  • Атеросклероз аорты,инфекционный эндокардит,системная красная волчанка(СКВ),ревматоидный артерит.

Патофизиология

Аортальный стеноз  площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее  УО, КДД,ОПС  перегрузка давлением ЛЖ  гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ)  увеличение мощности и удлинение систолы  укорочение диастолы  ригидность миокарда  снижение сократимости миокарда ЛЖ  УО, но удлинение и ускорение систолы невозможно  одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда.

Дилатация ЛЖ миогенная  растяжение фиброзного кольца митрального клапана  митрализация аортального порока  пассивная венозная гипертония вен МКК.

При аортальном СТ причинами смерти являются фибрилляция и некроз.

Патоморфология

пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок

Механизмы компенсации и декомпенсации

  1. Период компенсации.

левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его  концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет

При осмотре - усиление верхушечного толчка , при аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.

  1. Период декомпенсации.

Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.

Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности.есть жалобы.

Клиника

  • В большинстве случаев протекает бессимптомно

  • Жалобы появляются при сужение аортал. Отверстия на 2\3 нормы или до 0.5 см² на 1 м² площади поверхности тела.

  • Основые симптомы:одышка при физи. нагрузке,стенокардия, головокружение, обмороки, общая слабость.

  • Затрудинные боли при физи. нагрузке = результат коронарной недостаточности

  • Синкопе(потеря сознание) при физи. нагрузке = из-за системной вазодилатации и аритмии.

  • Одышка, сердечная астма, отёк лёгких, ортопноэ = вследствие легочной гипертензии в лёгочной венах.

Диагностика

  • ОСМОТР –“аортальная бледность” связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол.

  • ПАЛЬПАЦИЯ- перифе. пульс на лучевых артериях малый, редкий, низкий.

  • АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА-

      • Громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии.

      • Систолическое «кошачье мурлыканье» у грудины.

      • Слабый, почти не слышимый II тон в точке выслушивания аорты.

  • ЭКГ- может быть нормальной. Позднее обнаруживают признаки гипертрофии ЛЖ.

  • ЭхоКГ-утолщение стенок ЛЖ,неполное раскрытие аортал. клапана, наличие кальцинатов в створках.

  • Рентгенологическое исследование- размер сердца не изменены.гипертрофия ЛЖ.

  • Катетеризация левого сердца, ангиокардиография- локализация стеноз, измерить перепад давления на уровне стеноза, и степень выраженности стеноза.

Показания к хирургическому лечению

  1. Декомпенсированный аортальный СТ (тяжелый);

  2. Тяжелый СТ у больных, которым необходимо АКШ;

  3. Тяжелый СТ у больных, у которых планируется вмешательство на аорте или других

клапанах;

  1. Умеренный СТ у больных, у которых к АКШ и вмешательствам на клапанах имеются

жизненные показания;

  1. Бессимптомный тяжелый СТ у больных с:

  • систолической дисфункцией ЛЖ,

  • аномальным ответам на физическую нагрузку,

  • желудочковая тахикардия,

  • выраженная ГЛЖ более 15 мм,

  • площадь клапана 0,6 мм2;

  1. Предупреждение внезапной смерти у бессимптомных пациентов при отсутствии

признаков из п. 5.

Исходы

Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличиеИБСи поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка - 3-8% (выживаемость в течение 5 лет - 85%); при дисфункции левого желудочка - 10-25%.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]