1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико – патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика.

Определение

• Cостояние, при котором систоличес­кое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в ус­ловиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС. изменяющих АД.

• Вторичной или симптоматической - Артериальная гипертензия (АГ) вследствие поражения других органов

• Первичная (эссенциальная) АГ или АГ неизвестной этиологии, специфические структурные органные или эндокринные нарушения или моногенные эффекты, приводящие к АГ.

• ведущая роль принадлежит функциональным нарушениям регуляции АД

• приводящее к патологическим изменениям органов-мишеней – сердца, головного мозга, почек, аорты, сетчатки глаза

Факторы, способствующие развитию болезни

• наследственной предрасположенностью

• многофакторной

• полигенной

• реализующееся при определенных внешних влияниях

• нарушение почечной экскреции натрия, увеличение плотности адренорецепторов и гиперреактивность ЦНС на стресс;

• избыточная реакция ГМК (гладкомышечные клетки) сосудов на митогены или повышенная активностью факторов митоза, что приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов и АГ;

• дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и гиперреактивности сосудистой стенки, повышению сердечного выброса (СВ).

Факторов, способствующих развитию ГБ:

• избыточное потребление соли (натрий) - дефекте экскреции натрия, дефекте трансмембранного транспорта натрия и кальция;

• регулярные повторные психоэмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования, приводит к гиперреактивности нервных центров регуляции АД и повышеню реакции на стресс;

• курение;

• систематическое употребление алкоголя, приводящее к повышению тонуса симпатической системы и повышению выработки АКТГ.

• нарушение метаболизма. Метаболический Х-синдром: АГ с нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, гиперлипидемией, гиперурикемией.

  • повышением тонуса симпатической системы,

  • активацией ГМК на митогенное действие инсулина,

  • модификацией транспорта ионов через клеточную мембрану, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция,

  • задержкой натрия в организме.

Клинико-патогенетические формы

1. гиперадренергический вариант;

2. гиперрениновая форма;

3. натрий-объем-зависимая ГБ, для лечения используют диуретики, блокаторы АПФ;

4. кальций-зависимая ГБ, для лечения используют антагонисты кальция;

Классификация

Отдаленный прогноз:

• степень повышения АД;

• поражение органов-мишеней;

• сопутствующие заболевания и самостоятельные факторы риска развития сердечнососудистой (СС) патологии.

Классификация, рекомендованная ВОЗ и МОГ (международное общество гипертонии) (февраль 1999 г.) выделяет:

1. степень тяжести ГБ,

2. поражение органов-мишеней,

3. сопутствующие СС заболевания,

4. самостоятельные факторы риска и

5. интегральный показатель определения группы риска.

Степень ГБ		САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Нормальное	Оптимальное АД Нормальное АД Повышенное нормальное АД	До 120 До 130 130 – 139	До 80 До 85 85-89
Степень I пограничная Степень II Степень III		140 – 159 140 – 149 160 – 179 от 180 и выше	90 – 99 90 – 94 100 – 109 от 110 и выше
Изолированная систолическая ГБ		От 140 и выше	До 90

Факторов риска:

1. курение;

2. дислипидемия;

3. возраст – более 65 лет для женщин и более 55 лет для мужчин;

4. сахарный диабет;

5. указание на раннее развитие СС заболеваний у родственников.

Риск (интегральный показатель):

1. низкий риск: I степень без независимых факторов риска и сопутствующих клинических состояний;

2. средний риск: I степень с 1 – 2 независимыми факторами риска; II степень без независимых факторов риска или до двух;

3. высокий риск: 3 и более независимых факторов риска; сахарный диабет; III степень без независимых факторов риска;

4. очень высокий риск – все остальные случаи, не попадающие под пп. 1 – 3.

Патоморфология. Клиника. Диагностика

• Поражение органов-мишеней:

  • СС ремоделирование при АГ ® структурное изменение в сердце и сосудах: утолщение медии, увеличение количества коллагена, гиперплазия ГМК.

  • В мелких сосудах – уменьшение просвета сосуда, повышение ОПС.

  • В крупных артериях – снижение эластичности ® повышение пульсового давления и риска АС (атеросклероз). Это приводит к следующим поражениям органов-мишеней.

• Головной мозг:

  • нарушения мозгового кровообращения

  • инсульты

  • гипертоническая энцефалопатия

• Сетчатка глаза:

  • ангиопатия сетчатки

  • ангиосклероз сетчатки (сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом перекреста Салюс)

  • Ретинопатия (кровоизлияние в сетчатку, ватообразные очаги)

  • нейроретинопатия (отек сосочка зрительного нерва)

  • нарушениям зрения.

• Почки:

  • Нефроангиосклероз

  • умеренная протеинурия без изменения осадка мочи

  • нарушение функции почек с задержкой креатинина до 30 ммоль/л

  • снижение фильтрации

  • уремия

• Периферические сосуды:

  • окклюзирующий АС различной локализации

  • Расслаивающая аневризма аорты.

• Сердце:

  • ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) – активность АТII – усиление верхушечного толчка, рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение задней стенки и/или перегородки более 11 мм).

  • Ухудшение систолической функции – снижение скорости заполнения ЛЖ в конце диастолы – дилатация ЛЖ, СН.

  • При выраженной ГБ – «гипертоническое сердце» + нарушения ритма (мерцательная аритмия), ИБС.

I стадия - начальные изменения (функциональная) – нет поражения органов-мишеней.

II стадия (органическая)

- есть поражения органов-мишеней без функциональной их недостаточности.

- Характерны:

1. ГЛЖ (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ);

2. ангиопатия (ангиосклероз) сетчатки;

3. умеренная протеинурия, незначительное повышение креатинина;

4. УЗИ (ангиография) – АС крупных артерий.

- Эта стадия возникает через несколько лет от начала болезни, сопровождается кризами, лечится комбинированно.

III стадия (склеротическая)

- функциональная недостаточность органов-мишеней:

1. ИМ

2. недостаточность кровообращения

3. тяжелые аритмии

4. инсульты

5. выраженная гипертоническая энцефалопатия

6. ретинопатия

7. нейроретинопатия

8. азотемия

9. симптомы окклюзирующих поражений сосудов

10. расслаивающая аневризма аорты.

Синдром злокачественной АГ:

- САД от 220 мм рт. ст. и выше

- ДАД от 130 мм рт. ст. и выше

- нейроретинопатия

- быстрое ухудшение функций органов-мишеней

- больные живут 2 – 3 года, максимум 5 лет и погибают от ИМ, азотемии, отека легких.

Течение и Исходы

Осложнения:

• инфаркт миокарда

• инсулть

• сердечная недостаточность

• почечная недостаточность

• гипертоническая энцефалопатия

• ретинопатия

• гипертонический криз

• расслаивающая аневризма аорты

Профилактика

Избегать все фактора риска.

2. Гипертонический криз. Типы кризов. Клиника. Диагностика.

Def: внезапное повышение сАД и/или дАД, сопровождающееся

• - признаками ухудшения мозгового, коронарного / почечного коровообращения

• - выраженной вегетативной симптоматикой

Типов криза

I По варианту повышения АД:

1. систолический

2. диастолический

3. систоло-диастолический

II По типу нарушений гемодинамики:

1) гиперкинетический тип

• у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиничес. течению соответствует гипертоническому кризу I вида

2) Гипокинетический тип

• у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиничес. проявлениям соответствует гипертоническому кризу II вида

3) эукинетический типы гипертонических кризов

III По патофизиологическому механизму развития:

1. Кризы I вида (симпатико-адреналовый)

   • повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь

   • развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч)

2. Кризы II вида (церебральный)

• повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии

• менее острое начало и более длительное и тяжелое течении от нескольких часов до 4-5 дней и более

IV По выраженности периферического сопротивления сосудов:

1. ангиоспастические кризы

• для их купирования: винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин

2) церебро-гипотонические кризы (на фоне АГ)

• для их купирования: анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа.

• применение папаверина противопоказано!

V По основным клиническим синдромам:

1. с преобладанием нервно-вегетативного синдрома («нервно-вегетативная форма»)

   • возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи, тахикардия

   • относительно больший подъём сАД с увеличением пульсового давления

2. с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма»)

• скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и

• обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»), уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы)

• повышением сАД и дАД либо относительно большим приростом дАД с уменьшением пульсового давления.

• нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ.

• двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах

3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма»)

• -потеря сознания, тонические и клонические судороги.

• - отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД.

• - присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия).

• - по окончании приступа, остаются в бессознательном состоянии или же дезориентированы; амнезия, остаточные нарушения зрения / преходящий амавроз.

• - После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозгакоматозное состояние с летальным исходом

VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

1) кардиальный

2) церебральный

3) офтальмологический

4) ренальный

5) сосудистый

VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза:

1) неосложнённый тип

2) осложнённый тип гипертонических кризов

Клиническая картина

- АД , сопровождаться вокникновением:

• Энцефалопатии

• Субарахноидального кровоизлияния

• Инсульта

• ИМ

• Острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких

• Расслоения аорты

• Острой почечной недостаточности (ОПН)

- сильная головная боль

- выраженное головокружение

- нарушения зрения (остроты, выпадения полей зрения)

- загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией)

- сердцебиение

- одышка

Диагностика:

1. При обследование – признаки поражения органов мишеней:

• Изменение глазного дна

(сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отек соска зрительного нерва)

• Нарушение функции левого желудочка

(тахикардия, “ритм галопа”, отек легких, расширение вен шеи)

• Нарушение мозгового кровообращения

(неврологические признаки)

2. В клинике:

• Измерение АД

• Рентгенография грудной клетки

• Исследование глазного дна

• Анализы крови и мочи