32) Инфекционный эндокардит. Определение. Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Классификация. Клиника. Критерии диагноза. Осложнения. Диагностика. Течение и исходы.

Определение

• поражение эндокарда (микробной, реже грибковой этиологии)

• нарушению функций и деструкции клапанного аппарата (открытого артериального протока)

• характерный признак воспаления – вегетации,располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца.

Виды:

1. Острый – без адекватной терапии имеет быстрое течение,рано вызывает осложнения и ведёт к гибели больного в течение 4 – 6 нед.

2. Подострая – протекает менее прогрессивно,и при отсутствии лечения больной умирает через 6 мес и более.

Течение заболевания и эффективность лечения:-

• зависит от этиологии инфекционного воспаления и поражённого отдела эндокарда.

• патологии сердца,очередь его клапанного аппарата:

пролапса митрального клапана,дегенеративного поражения,ревматического или

врождённого порока,обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и др.

• время с ревматическим пороком инфекционный эндокардит развивается значительно реже,чем в 50-е годы ХХ века.

• время инфекционный эндокардит в зрелом и пожилом возрасте:

  1. у лиц старше 40 и особенно 70 лет

  2. молодых пациентов

  3. у лиц старше болезь развивается при сенильном аортальном стенозе или митральной недостаточности

  4. у мужчин вдвое чаще,чем у женщин

Этиология

• причиной воспаления обычно различные микроорганизмы.

• Бактерии чаще грамположительные чем грамотрицательные:

1. Стрептокоои (прежде всего зеленящий),стафилококки,энтерококки (90%)

2. Другими этиологическими факторами – грамотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actinobacillus, Actinomycetes concomitans, Corynebacterium hominis, Shigella concordens, Kingella kingae, которые по первым буквам своих названий объединяют общим термином < HACEK >

3. Воспаление эндокарда вызывает грибы Candida,Aspergillus, риккетсии,хламидии и др.

• При остром – золотистый стафилококк,поражающий нормальные створки (первичный

инфекционный эндокардит)

• При подостром – зеленящий стрептококк (вторичный инфекционный эндокардит,недостаточности клапанов или стенозе отверстия)

Патоморфология

• повреждение эндотелия

• преходящая бактериемия

• вегетации

Патофизиология

1. повреждение эндотелия

   • результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови – первичным.

   • травматическому подвержены участки эндотелиия в области изменённых клапанов сердца.

   • проводит к адгезии тромбоцитов,способствует отложению фибрина и формированию тромба на месте поражённого эндотелия – небактериальный тромботический эндокардит.

   • при бактериемии данный тромб служит областью адгезии микроорганизмов и развития инфекционнного эндокардита.

   • циркулирующие микроорганизмы области небактериального эндокардита и размножаются,защитные механизмы организма.

2. преходящая бактериемия

• при чистке зубов,сопровождающейся кровотечение,удаление зубов,прочих стоматологических вмещательствах.

• причиной: хирургические,диагностические вмещательства на мочеполовых путях (цистоскопия),на жёлчных путях,ССС,ЛОР-органах и ЖКТ

3. вегетайии

• эндотелиальные клетки участие в местном воспалении,экспрессируя различные молекулы (интегрин – В1),внеклеточные факторы с цитоскелетом.

• вырабатываемые микроорганизмами декстран и фибронектин – фиксации бактерий на эндокарде.

• оседающими тромбоцитами и нитями фибрина,создают защитную зону - не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные вещества.

• увеличение размеров с дальнейшим отложением на их поверхности фибрина,микроорганизмов и форменных элементов крови принимающих участие в воспалении.

• активная инфекция – деструкции,отрывом и прободением створок клапанов,отрывом сухожильных нитей.

• иммунные нарушения привести к повреждению органов и тканей,обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы ,снижение содержания белков системы комплемента.

• роль иммунологических нарушений подтверждается частым наличием в крови ревматоидного фактора и криоглобулинемии.

• вегетации распологаются в левых отделах сердца – на аортальном и митральном клапанах.

4. Патогенетические факторы

• бактериемия – после инвазивных диагностических и оперативных вмещательств.

• метастазы инфекции

• образование ЦИК

• отложение ЦИК в тканях

• тромбоэмболии

• нарушения свертывающей системы крови – фактора Виллебрандта.

Клиника

• беспокоят лихородка

• озноб

• ночная потливость

• повышенная утомляемость

• анорексия

• снижении масса тела

• артралгии

• миалгии

• повышение температуры тела (субфибрилитет)

• кожные высыпания

• изменения дистальных фаланг пальцев < барабанные палочки > и ногтей < часовые стёкла >

• увеличение селезёнка

• поражение почек

• тромбоэмболии и тромбоваскулиты

• анемию

• увеличение СОЭ

• повышение Г – глобулинов

Осложнение

Сердечные проявления

• шумы при недостаточности клапанов

• абсцесс фиброзного кольца

• диффузный миокардит результате иммунного васкулита

• сердечная недостаточность при остром инфекциионном эндокардите – внезапно и дестркции створки

• инфаркт миокарда результате тромбоэмболии венечных артерий и аневризмы сердца

Внесердечные проявления

• иммунопатологические реакции (гломерулонефрита, полиартрита, кровоизлияний, пятен Рота, узелков Ослера)

• пальцы (барабанных палочек) и ногти (часовых стёкол)

• гепатоспленомегалия и лимфаденопатия

• тромбоэмболии

• гнойные осложнение (абсцессов)

• разрыва сосудов - развития менингита

Критерии диагноза

1. Большие критерии

   • типичных микроорганизмов в крови:

     • зеленящего стрептококка,S.bovis,НАСЕК,энтерококка в 2 пробах крови - интервал 12 ч

     • трёх пробах крови – промежутком времени между первой и последней не менее 1 ч

• признаки поражения эндокарда при ЭхоКГ:-

  • Осциллирующие внутсердечные массы на створках клапанов

  • Абсцесс фиброзного кольца

  • Появление новой регургитации

2. Малые критерии

• предрасполагающие факторы сос стороны сердца или внутривенное

• лихородка более 38

• тромбоэмболия яртерий крупного калибра,септический инфаркт лёгкого

• гломерулонефрит,пятна Рота,узелки Ослера

• Эхокардиографические изменения

Течение современного эндокардита

• лихорадка может отсутствовать

• начала с длителбной лихорадки без явного поражения клапанов.

• длительное течение с поражением одного органа или ткани ( почек, печени, миокарда)

• более часто – пожилых людей

• у лиц высокого риска

Диагностика

• анализ крови

• анализ мочи

• гемокультура

• электрокардиография

• эхокардиография

33. Кардиомиопатии. Определение. Классификация. Этиологические концепции. Патогенез.

КАРДИОМИОПАТИИ = первичные поражения миокарда вызывающее нарушение функций сердца и невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.)

Основные формы кардиомиопатии:

• гипертрофическая (обструктивная и необструктивная)

• застойная (дилатационная)

• рестриктивная (встречается редко)

• аритмогенная кардиомиопатия ПЖ (правого желудка) - замена участка миокарда ПЖ на жировую или фиброзную ткань, проявляется желудочковой тахикардией из ПЖ.

Специфичесие кардиомиопатии (вторичные):

• Ишемическая кардиомиопатия

• Кардиомиопатия в результате клапанных пороков сердца

• Гипертоническая кардиомиопатия

• Воспалительная кардиомиопатия

• Метаболическая кардиомиопатия (эндокринные, семейные «болезни наколпения» и инфильтрации, ↓витаминов, амилоидоз)

• Генерализованные системные заболевания (патология соединительной ткани, инфильтрации и гранулемы)

• Мышечные дистрофии

• Нейромышечные нарушения

• Аллергические и токсические реакции

• Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов)

Патогенез кардиомиопатии неясен.