3. Ишемическая болезнь сердца. Определение. Формы ибс. Классификация воз. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Механизмы боли при ибс.

Определение

• заболевания, обусловленное несоотствием между потребностью миокода в кислороде и его достафкой, приводящее к нарушениям функций сердца.

Формы ИЬС :

- стенокардия (СК)

- инфаркт миокарда ИМ

- постинфаркт кардиосклероз (ПИКС)

- аритмия

- острая сердечная недостаточность (ОСН)

- внезапная сердечный смерть

Классификация ВОЗ

- внезапная сердечная смерть

- СК

- СК напряжения

• Стабильная ( ФК I-IV )

• Впервые возникшая СК напряжения

• Прогрессирующая СК напряжения

- спонтанная СК (СК покоя, вариантная СК, «особая» СК, СК Принцметала)

- ИМ

- крупноочаговый (трансмуральный)

- мелкоочаговый (нетрансмуральный)

- ПИК

- нарушение сердечного ритма

- сердечная недостаточность

- «немая» форма ИБС

Этиология :

- АС бляшек (90%)

- вазоспазм

- тромбоз

Фактор риска :

- дислипидемия

- ГТБ

- стресс

- зндокринные расстройства (СД)

- ожирение

- курение

- возраст

- наследственность

- мужской пол

Патогенез (3 теории)

1. Липидная теория

• АС связано с нарастанием в крови атерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

• ЛПНП усиливают гиперплазию ГМК, окисляются и становятся иммуногенными, т.е. начинают обладать цитотоксическими свойствами к эндотелию сосудов, а также тромбогенностью, что приводит к нарастанию тромбоза на поверхности АСБ

2. Хроническое повреждение эндотелия

3. Теория воспалительного и инфекционного происхождения АС

• Считается, что АС по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу, который вызывается окисленными ЛПНП, вирусами, хламидиями. Тлеющее воспаление поддерживается активированными Т-лимфоцитами, котроые продуцируют цитокины.

Механизмы боли при ИБС

Дисбаланс между О2 потребности и О2 доставки

↓

Ишемия

↓

анаэробный тип окисления

(глюкоза расподается до лактата)

↓

↓ внутриклеточной pH

↓

нарушение функции мембран кардиомиоцитов

↓

↓ внутриклеточной К+

↑ внутриклеточной Na+

↓

Нарушение диастолической функции

↓

Нарушение систолической функции

↓

Боли

4. Атеросклероз. Факторы риска. Концепция атерогенеза. Липопротеины крови и их роль в развитии атеросклеоза. Морфологические изменения в сосудах. Понятие «ранимой бляшки». Стадии атеросклероза.

Определение

• Патологический процесс,проводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов,образования фиброзной ткани и формирования бляшки,сужающей просвет сосуда.

• Клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения,часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

Локализации, часто в;

• Аорте

• Бедренных

• Подколенных

• Большеберцовых

• Венечных

• Внутренней и наружной сонных артериях

• Артериях мозга

Липиды крови

Холестерин + триглицериды + белки= липопротеины(ЛП)

Степень их участия в атерогенезе зависит от размеров ЛП.

1. ЛП высокой плотности (ЛПВП)-размер: 5-12 нм

• Легко проникают в стенку артерий и так же легко её покидают, не участвуя, таким образом , в атерогенезе.

2. ЛП низкой плотности(ЛПНП) - размер:18-25 нм, ЛП промежуточной плотности(ЛППП)-размер: 25-35 нм и небольшая часть ЛП очень низкой плотности(ЛПОНП)-размер: около 50 нм.

• Дастаточно малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления эти ЛП легко задерживаются в стенке артерий.

3. Хиломикроны(75-1200нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм)-крупные по размеру ЛП слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными.

• Чем больше содержание холестерина ЛПНП, тем выше риск развития ИБС.

• Чем выше содержание в крови холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития ИБС.

Атерогенез

Поражение стенки сосуда развивается постадийно :

А. Жировая полоска

• С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм.Эти пятна ,представляющий собой отложения липидов,с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом.Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий ,макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки.

Б. Фиброзная бляшка

• Распологается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично,со временем уменьшая просвет сосуда.Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу ,состоящую из клеток эндотелия,гладкомышечных клеток,Т-лимфоцитов,пенистых клеток(макрофагов),фиброзной ткани и мягкое ядро,содержащее эфиры и кристаллы холестерина.Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

В. Комплексные нарушения.

• Уменьшение толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности-возникновении трещин ,язв ,разрывов.Этому способствуют следующие факторы:

1. Увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего обьёма фиброзной бляшки(за счёт накопления холестерина).

2. Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами(более 15% поверхности бляшки),проводящая к асептическому воспалению.

3. Воздействие металлопротеаз ,продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена,эластина и гликопротеинов.

4. Высокое содержание окисленных ЛПНП,вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.

Патогенез атеросклероза

1. Липидная гипотеза

• Остатки ЛП ,богатых триглицеридами ,захватываются макрофагами ,что приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса(стадия липидных полосок).Длительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток,что в свою очередь,приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве.Повреждение эндотелия и дальнейшее прогоессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.

2. Повреждение эндотелия

• Гипотеза хронического повреждения эндотелия базируется на том,что ряд таких факторов ,как изменённый кровоток ,увелечение концентрации холестерина ЛПНП ,токсические и инфекционные агенты(вирусы,бактерии,хламидии),высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии.Это ведет к развитию хронического воспаления с вовлечением макрофагов,Т-лимфоцитов,тромбоцитов и гладкомышечных клеток.

3. Моноклональная гипотеза

• В основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов,регулирующих клеточный цикл ,что и приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки.Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс.

Типы гиперлидемий

Тип I  характеризуется очень высоким содержанием триглицеридов из-за увеличения

концентрации хломикронов.

Тип Iахарактеризуется высоким содержанием холестерина ЛПНП.

Тип IIбвысокая концентрация триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания

ЛПНП и ЛПОНП.

Тип III возникает из-за накопления фрагментов хиломикронов и ЛПНП.В сыворотке крови

увелечено содержание холестерина и триглицеридов.

Тип IVхарактеризуется увеличением содержания триглицеридов,нормальным уровнем

холестерина и увеличением концентрации ЛПОНП.

Тип V отличает увеличение преимушественно концентрации триглицеридов и холестерина.