- •Вопросы по физиологии
- •1. Онтогенез. Влияние окружающей среды на рост и развитие.
- •2. Единство и особенности регуляторных (нервного и гуморального) механизмов.
- •3. Строение вегетативной нс и ее особенности в сравнении с соматической нс.
- •4. Вегетативная нс. Функциональные отличия симпатической и парасимпатической частей вегетативной нс.
- •5. Нс, значение и общий обзор строения.
- •6. Строение и функции конечного мозга.
- •7. Структурно-функциональные особенности желез внутренней секреции. Понятие о гормонах.
- •12. Мембранный потенциал покоя и механизм его формирования.
- •13. Характеристика потенциала действия и механизм его возникновения.
- •14. Синаптическая передача в цнс. Свойства синапсов.
- •15. Виды и роль центрального нервного торможения.
- •16. Методы исследования цнс.
- •17. Строение нерв. Волокон, классификация. Зависимость проведения возбуждения от морфологических параметров нерв. Волокон.
- •18. Механизм проведения возбуждения по нерв. Волокну. Закономерности проведения возбуждения по нерв. Волокнам.
- •19. Свойства нервных центров.
- •20. Структурно-функциональная характеристика спинного мозга.
- •21. Структурно-функциональная хар-ка продолговатого мозга. Участие в регуляции двигательной активности.
- •22. Структурно-функциональная характеристика среднего мозга, его участие в регуляции двигательной активности.
- •23. Морфофункциональная организация промежуточного мозга.
- •24. Характеристика уровней построения движений в нервной системе человека.
- •25. Роль гипоталамуса в регуляции эндокринной системы.
- •26. Структурно-функциональная организация и связи мозжечка.
- •27. Участие коры в регуляции двигательных функций.
- •28. Базальные ганглии: строение, расположение и функции.
- •29. Проводящие пути цнс.
- •30. Актвирующие системы головного мозга.
- •31. Основные закономерности координационной деятельности цнс.
- •32. Биологич. Мотивации как внутр. Детерминанты поведения. Интеграция регуляторных механизмов в процессе реализации биологических мотиваций.
- •33. Структурно-функциональная хар-ка сенсорных систем, их общий принцип работы.
- •34. Сенсорные рецепторы, их классификация и механизм возбуждения.
- •35. Физиологическое значение хеморецепции. Обонятельная сенсорная система.
- •36. Физиологическое значение хеморецепции. Вкусовая сенсорная система.
- •37. Зрительная сенсорная система.
- •38. Физиология цветового зрения. Нарушение цветового зрения у человека.
- •39. Слуховая сенсорная система. Слабослышимость как причина речевых недостатков.
- •40. Вестибулярная сенсорная система.
- •41. Соматическая сенсорная система.
- •42. Проприоцептивная сенсорная система.
- •43. Висцеральная сенсорная система.
- •44. Центральные отделы всех сенсорных систем.
- •45. Концепция функциональных блоков мозга.
- •46. Концепция жестких и гибких звеньев мозгового обеспечения психической деятельности.
- •47. Условные рефлексы, их классификация и правила образования.
- •48. Внешнее и внутреннее торможение условных рефлексов. Значение торможения.
- •49. Сознание как физиологическая проблема.
- •50. Таламолобная и таламотеменная ассоциативные системы, их взаимодействие.
- •51. Структурно-функциональная организация лимбической системы.
- •52. Принципы организации поведенч. Реакций (системная архитектоника поведенч. Акта).
- •53. Функциональные системы и основные принципы их формирования в онтогенезе.
- •54. Нейрофизиологические механизмы памяти.
- •55. Роль эмоций в организации поведения. Физиологическое выражение эмоций.
- •56. Нейроанатомия и нейрохимия эмоций. Положительные и отрицательные подкрепляющие структуры мозга.
- •57. Сон и сновидения, значение сна. Сон в онтогенезе. Физиологические механизмы сна.
- •58. Нейрофизиологические аспекты речи (латерализация и центры речи). Развитие речи и пластичность речевой функции в онтогенезе.
- •59. Функциональная асимметрия полушарий у человека.
- •60. Половые различия и интеллектуальные функции.
- •62. Сходство и различия между условными и безусловными рефлексами
- •63. Условные рефлексы как один из методов изучения поведения.
- •64. Характеристика основных типов внд животных и человека.
13. Характеристика потенциала действия и механизм его возникновения.
ПД – электрич. процесс, выражающийся в быстром колебании мембран. потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и сп-ый распространяться без затухания. Он обеспеч. передачу сигналов между нерв. клетками и центрами, рабочими органами, в мышцах - процесс электромеханич. сопряжения.Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, она всегда максим. для данной клетки в конкрет. условиях: ПД подчин. закону «все или ничего», но не подчин. закону силовых отношений - закону силы. ПД либо совсем не возник. на раздражение клетки, если оно мало, либо он максим. величины, если раздражение яв-ся пороговым или сверхпороговым. Слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчин. закону силы: с увелич. силы стимула величина его возрастает. В составе ПД различают 3 фазы: 1 фаза – деполяризация; 2 фаза - инверсия; 3 фаза – реполяризация.
Механизм. Если действие раздражителя на клеточ. мембрану приводит к возникновению ПД, далее сам процесс развития ПД вызыв. фазовые изм. проницаемости клеточ. мембраны, что обеспеч. быстрое движение иона Na+ в клетку, а иона К + - из клетки. Величина мембран. потенциала при этом сначала уменьш., а затем снова восстанавл. до исход. уровня. Если заблокир. процесс выработки энергии, то ПД нек-ый период времени будут возникать, но после устранение потенциальной энергии клетка генерировать ПД не будет
1.Фаза деполяризации. При действии деполяризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрич. ток) вначале уменьш. мембран. потенциала происходит без изм. проницаемости мембраны для ионов. Когда деполяризация достигает 50% пороговой величины, возрастает проницаемость ее мембраны для иона Na+, причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа ионов Na+ в клетку невелика. В этот период, как и во время всей фазы, движущей силой, обеспеч. вход иона Na+ в клетку, яв-ся концентрационный и электрич. градиенты. При возбуждении нейрона повыш. проницаемость его мембраны и для ионов К+, но его ток в клетку значительно меньше, чем ионов Na+. Условием, обеспеч. вход иона Na+ в клетку и послед. выход иона К+ из клетки, яв-ся увелич. проницаемости клеточ. мембраны, к-ая опред. состоянием воротного мех-ма ионных Na- и К-каналов. Длит-ть пребывания электроуправляемого канала в открытом состоянии носит вероятностный х-р и зависит от величины мембран. потенциала. Суммарный ток ионов в любой момент опред. числом открытых каналов клеточ. мембраны. Воротный механизм Na-каналов расположен на внеш. стороне клеточ. мембраны (Na+ движется внутрь клетки), воротный мех-м К-каналов - на внутр. (К+ движется из клетки наружу). Когда деполяризация клетки достиг. критич. величины, к-ая обычно составляет -50 мВ, проницаемость мембраны для ионов Na+ резко возрастает - открывается бол. число потенциалзависимых ворот Na-каналов и ионы Na+ лавиной устремляются в клетку. В рез-те интенсивного тока ионов Na+ внутрь клетки далее процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточ. мембраны вызыв. дополнит. увелич. ее проницаемости и проводимости ионов Na+ открыв. новые активационные ворота Na-каналов, что придает току ионов Na+ в клетку х-р регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.
2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Na+ в клетку продолжается поэтому число положит. ионов в клетке превосходит число отрицат., заряд внутри клетки становится положит., снаружи – отрицат. Процесс перезарядки мембраны представляет собой 2-ю фазу ПД - фазу инверсии. Теперь электрич. градиент препятствует входу Na+ внутрь клетки, проводимость Na+снижается. Тем не менее нек-ый период ионы Na+ продолж. входить в клетку, об этом свидетельствует продолжающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрационный градиент, обеспеч.движение ионов Na+ в клетку, сильнее электрич., препятствующего входу ионов Na+ в клетку. Во время деполяризации мембраны увелич. проницаемость ее и для ионов К+, они идут в клетку, но в нерв.клетках роль ионов К+ в развитии ПД мала. Т.О, восход. часть пика ПД обеспеч. входом ионов Na+ в клетку. В фазе инверсии выходу ионов К+ из клетки сп-ет электрич. градиент. Ионы К+ выталкиваются положит. зарядом из клетки и притягиваются отрицат. снаружи клетки. Так продолжается до полного исчезновения положит. заряда внутри клетки - до конца фазы инверсии, тогда начин. след. фаза ПД - фаза реполяризации. К+ выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота к-ых открыты, но и по неуправляемым каналам утечки.
3. Фаза реполяризации. Проницаемость клеточ.мембраны для ионов К+ еще высока, ионы К+ продолж. быстро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту. Клетка снова внутри имеет отрицат. заряд, а снаружи – положит., поэтому электрич. градиент препятствует выходу К+ из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолж. выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено сильнее действия электрич. градиента. Т.О, нисход. часть пика ПД обусловлена выходом иона К+ из клетки. Нередко в конце ПД наблюд. замедл. реполяризации, что объясняется уменьш. проницаемости клеточ. мембраны для ионов К+ и замедл. выхода их из клетки вследствие закрытия ворот К-каналов. Др. причина замедл. тока ионов К+ связана с возраст. положит. потенциала наруж. поверхности клетки и форм-ем противоположно направленного электрич. градиента. Гл. роль в возникновении ПД играет ион Na+, входящий в клетку при повыш. проницаемости клеточ. мембраны и обеспеч. всю восход. часть пика ПД. При замене иона Na+ в среде на другой ион, например холин, ПД в нерв. клетке не возникает. Однако проницаемость мембраны для иона К+ играет важную роль. Роль ионов К+ в возникновении ПД в нерв. клетках незначит., в нек-ых нейронах она существенна.