70. Понятие о гемостазе. Плазменные, тромбоцитарные и другие факторы свертывания крови.

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться 2 путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами: При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, Адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, развивается необратимая агрегация большого кол-ва тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1 -3 минут. Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка - тромба Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы. Выделяют следующие плазменные факторы: I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови; II α2-глобулин.III Тромбопластин.. IV Ионы кальция. V Проакцелерин, Р-глобулин. VI Изъят из классификации, VII. Проконвертин. VIII Антигемофильный глобулин А. Р-глобулин. IX Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса X Фактор Стюарта-Прауэра.XI Плазменный предшественник тромбопластина Фактор Розенталя XII Фактор Хагемана (Протеаза) XIII.Фибринстабилизирующий фактор. (Транспептидаза)

Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Основные из них: 3.Участвует в образовании плазменной протромбиназы. 4.Антагонист гепарина Тромбостенин вызывает укорочение нитей фибрина. 10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови. При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается.

71. Фазы и механизмы свертывания крови.

Свертывание крови происходит в три фазы:

• Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX - антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X факторa - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

• II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора - ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

• III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII - фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. После этого XIII фактор стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. Под влиянием тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается. Недостаток витамина К в печени ведет к нарушению механизмов свертывания.