- •Бхм сердца и сосудов. Бхм крови. Обменгемоглобина (120-145)
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- •Механизм эндотелий-зависимой вазодилатации (события в эндотелиоците) :
- •Механизм эндотелий-зависимой вазодилатации (события в гмк):
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Лабораторные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).
- •Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
- •Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявлениях гипоальбумиемии.
- •Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- •Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.
- •Внутриклеточные белки и белки секретов в плазме крови. Клинико-диагностическое значение исследования.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- •Функции эритроцитов. Механизм транспорта кислорода эритроцитами, аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Гемолитическая желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Паренхиматозная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Обтурационная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Лейкоциты. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток (моноциты, гранулоциты). Образование лейкоцитами активных форм кислорода, их биологическая роль.
- •Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- •Тромбоциты, место образования, биологическая роль. Основные структурно-функциональные элементы тромбоцита.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Реакции в свертывающей системе плазмы крови, ведущие к образованию фибрина. Факторы свертывания, строение, место синтеза. Кофакторы. Значение витамина к для синтеза факторов свертывания.
- •Антикоагулянты (гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины с и s): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
- •Фибринолитическая система крови: компоненты, механизмы активации и функционирования.
Внутриклеточные белки и белки секретов в плазме крови. Клинико-диагностическое значение исследования.
Нефункциональные ферменты плазмы включают белковые секреты экзокринных желез и истинно внутриклеточные белки. Ферменты, выделяемые экзокринными железами,—панкреатическая амилаза, панкреатическая липаза, щелочная фосфатаза (из желчи) и кислая фосфатаза из простаты— поступают в плазму путем простой диффузии. Истинно внутриклеточные белки в норме в систему кровообращения не поступают.В медицине используют количественное определение некоторых нефункциональных ферментов плазмы крови.
Буферные системы тканей и крови: гемоглобиновая, фосфатная, бикарбонатная. Механизм и значение поддержания кислотно-основного равновесия в организме буферными системами. Понятие об ацидозе и алкалозе.
Буферные системы поддерживают внутри- и внеклеточную рН на физиологическом уровне и при изменении рН действуют немедленно (в течение 1с). Буферная система – это комплекс основания и слабой кислоты, который способен, при необходимости, связывать протоны водорода (при ацидозе) или отдавать их (при алкалозе). Гемоглобиновая – самая мощная с-ма крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связана с его ф-ей – транспорт О2. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения О2. При насыщении он становится боле сильной к-той(ННbО2) и увеличивает отдачу в р-р ионовН+. если гемоглобин отдает О2, он становится очень слабой органической к-той (ННb).
Бикарбонатная (НСО3-) является главной буферной системой крови (рН 7,4). Фосфатная (НРО4-) является главной буферной системой клеток (рН 7,0).
Н+, который генерируются периферическими клетками в процессе жизнедеятельности связываются внутриклеточной (фосфатной) буферной системой и выводятся из клеток
В свою очередь, фосфатная буферная система обменивается протонами водорода с бикарбонатной и, т.о. протоны водорода транспортируются к месту окончательного выведения – почкам.
рСО2рН ацидоз дыхательный
[НСО3-]
рСО2рН ацидоз метаболический
[НСО3-]
рСО2рН алкалоз дыхательный
[НСО3-]
рСО2рН алкалоз метаболический
[НСО3-]
Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
Эритроциты - основная часть клеток крови -высокоспециализированне клетки. Образуются и созревают в красном костном мозге. Зрелые безьядерные эритроциты циркулируют в крови в течении 90-120 дней. Распадаются в селезенке. Регуляция эритроцитарного ростка (эритрона) осуществляется фактором роста эритроцитов – эритропоэтином.Эритропоэтин образуется в почках и секретируется в ответ на гипоксию в тканях почек.Эритропоэтин стимулирует дифференцировку эритроцитов в костном мозге и их количество в крови увеличивается. Он активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Секреция эритропоэтина почками усиливается при кровопотере, различных анемических состояниях (железо-, фолат- и B12-дефицитных анемиях, анемиях, связанных с поражениями костного мозга и др.), при ишемии почек (например, при травматическом шоке), при гипоксических состояниях. Секреция эритропоэтина почками также усиливается под влиянием глюкокортикоидов.
Особенности эритроцитов: Имеет форму двояковогнутого диска, что обеспечивает наибольшую площадь поверхности газообмена. Клеточный скелет и структура мембраны позволяют претерпевать значительную деформацию и проходить через капилляры (основные белки мембраны – спектрин, гликофорин и белок 3 полосы). Безьядерные клетки - не способны синтезировать новые белки и адаптироваться к изменениям факторов среды.Отсутствуют митохондрии - возможен только анаэробный гликолиз и пентозофосфатный путь. Эритроциты обладают мощной системой функционально взаимосвязанных антиоксидантных ферментов (СОД, КАТ, ГП)
Метаболизм:транспорт глюкозы осуществляется по Glut-2 (инсулиннезависимый)
гликолиз только анаэробный
образующийся лактат поступает в печень (глюконеогенез)
2,3-ДФГ, промежуточный продукт гликолиза регулирует сродство к гемоглобину
ПФП направлен на синтез НАДФН, который восстанавливает глутатион, кофермент ГП