- •Бхм сердца и сосудов. Бхм крови. Обменгемоглобина (120-145)
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- •Механизм эндотелий-зависимой вазодилатации (события в эндотелиоците) :
- •Механизм эндотелий-зависимой вазодилатации (события в гмк):
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Лабораторные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).
- •Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
- •Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявлениях гипоальбумиемии.
- •Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- •Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.
- •Внутриклеточные белки и белки секретов в плазме крови. Клинико-диагностическое значение исследования.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- •Функции эритроцитов. Механизм транспорта кислорода эритроцитами, аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Гемолитическая желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Паренхиматозная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Обтурационная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Лейкоциты. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток (моноциты, гранулоциты). Образование лейкоцитами активных форм кислорода, их биологическая роль.
- •Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- •Тромбоциты, место образования, биологическая роль. Основные структурно-функциональные элементы тромбоцита.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Реакции в свертывающей системе плазмы крови, ведущие к образованию фибрина. Факторы свертывания, строение, место синтеза. Кофакторы. Значение витамина к для синтеза факторов свертывания.
- •Антикоагулянты (гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины с и s): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
- •Фибринолитическая система крови: компоненты, механизмы активации и функционирования.
Лейкоциты. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток (моноциты, гранулоциты). Образование лейкоцитами активных форм кислорода, их биологическая роль.
Моноциты. Непродолжительное время циркулируют в кровотоке.Попадают в периферические ткани, где трансформируются в тканевые макрофаги.Макрофаги более эффективно, чем нейтрофилы, захватывают и поглощают микобактерии, грибки и макромолекулы.Особенности:
Крупное ядро, следовательно, интенсивен биосинтез белка.Играют важную роль в захвате (фагоцитозе), переработке и представлении (презентации) антигенов лимфоцитам в ходе клеточных и гуморальных иммунных реакций.
Лимфоциты играют важную роль в формировании гуморального (В-лимфоциты) и клеточного (Т-лимфоциты) иммунитета.Т-лимфоциты образуются в костном мозге и дифференцируются в тимусе (вилочковой железе), имеют разную продолжительность жизни (недели, месяцы, годы). В-лимфоциты образуются и дифференцируются в костном мозге.Особенности:
у лимфоцитов крупное ядро - интенсивен биосинтез белка (иммуноглобулинов)
способны к клонированию (клон - потомство одной клетки) .
АФК : Ферментный комплекс мембраны фагосом - NADPH-оксидаза восстанавливает О2, образуя супероксидный анион:
2 О2 + NADPH → 2 O2- + NADP+ + H+ .
Супероксидный анион спонтанно или при участии фермента супероксиддисмутазы превращается в пероксид водорода:
О2- + О2- + 2Н+ → Н2О2 + О2.
Под действием миелопероксидазы, проникающей в фагосому при её слиянии с лизосомой, из пероксидов в присутствии галогенов (йоди-дов и хлоридов) образуются дополнительные токсичные окислители - гипойодид и гипохлорид.
Н2О2 + Cl- + H+ → НОС1 + H2O .
Все эти молекулы являются сильными окислителями и оказывают бактерицидное действие. Резкое увеличение потребления кислорода фагоцитирующей клеткой называется "респираторным взрывом" Активные формы кислорода инициируют свободнорадикальные реакции, разрушающие липиды клеточных мембран поглощённых фагоцитами бактерий.
Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
Компоненты свертывающей системы крови: тромбоциты, факторы свертывающей системы плазмы крови.
Компоненты противосвертывающей системы крови: факторы противосвертывающей системы плазмы крови, система фибринолиза.
Ситема фибринолиза:плазминоген; тканевый (эндотелиальный) активатор плазминогена; проактиватор плазминогена; киназы: тканевые и бактериальные (стрептокиназа, стафилокиназа и др.); ингибиторы плазмина (антиплазмины); ингибиторы активаторов (антиактиваторы) плазминогена.
В остановке кровотечения различают 3 этапа. На первом этапе происходит сокращение кровеносного сосуда. Затем к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, которые, наслаиваясь друг на друга, образуют тромбоцитарную пробку (белый тромб). Белый тромб является непрочным и может закупорить только небольшой кровеносный сосуд. На третьем этапе растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами, и формируется прочный фибриновый тромб. Такой тромб содержит эритроциты и поэтому называется красным тромбом.