Фізіологія нервово-м'язової системи

Скорочення скелетних м’язів відбувається у відповідь на нервові імпульси, які надходять від спеціальних нервових клітин — мотонейронів. М’язи та мотонейрони, які забезпечують їхню інервацію, складають нервово-м’язовий, або руховий, аппарат людини.

Руховий апарат складається з активних і пасивних частин. Пасивну функцію важелів виконують кістки, які становлять 10 % усієї маси тіла. Активну частину складають м'язи і нервово-м'язові закінчення нейронів. Руховий нейрон має один аксон, який у м'язі розгалужується, утворюючи кінцеві гілочки, які закінчуються на м'язовому волокні нервово-м'язовим синапсом. Руховий нейрон з відростками і м'язові волокна, які він інервує, складають нервово-м'язову одиницю, що є головним функціональним елементом м'яза.

Структурною одиницею м'яза є м'язове волокно. Ця багатоядерна клітина містить до 100 ядер і утворюється шляхом злиття кількох первинних м'язових клітин — міобластів. М'язове волокно має циліндричну форму, товщину 10—100 мкм та довжину від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Зовні волокно вкрите оболонкою, або сарколемою, під якою знаходиться саркоплазма. Вона складається з саркоплазматичного матрикса та саркоплазматичної сітки.

Саркоплазматичний матрикс — це рідина, в якій знаходяться скоротливі елементи м'язового волокна — міофібрили, розчинені білки, гранули глікогену, крапельки жиру та різні включення. З білків саркоплазми особливу роль виконує міоглобін. З'єднуючись з киснем крові, цей білок забезпечує депонування 15% кисню. Кисень, зв'язаний з міоглобіном, використовується лише в екстремальних ситуаціях, зокрема при виконанні напруженої м'язової роботи. Багато міоглобіну в м'язах дельфіна, тюленя (15-30% від сухого залишку м'язової тканини), а також у людей, професія яких вимагає тривалої затримки дихання (збирачі перлин, спортсмени підводного плавання тощо).

Міофібрила складається з тоненьких ниток — міофіламентів, що бувають двох видів: товсті — діаметром 10—15 нм, утворені скоротливим білком міозином, і тонкі — діаметром 4,5—6,5 нм, утворені білком актином. У світловому мікроскопі одні ділянки мають властивість подвійного заломлення світла (анізотропії), інші — поодинокого заломлення світла (ізотропії). Саме завдяки такому періодичному чергуванню світлих і темних ділянок у саркомері м'язові волокна скелетних м'язів і м'язів серця мають поперечну смугастість.

Саркоплазматична сітка — це внутрішня транспортна система м'язового волокна, яка складається із зав'язаних між собою поздовжніх трубочок, розташованих між міофібрилами, і паралельно їм витягнутих міхурців. М'язове волокно в середині перетинають поперечні Т-трубочки (Т-система). Вони з'єднуються з цитоплазматичною мембраною, пронизують її і таким чином з'єднують внутрішню частину клітини (волокна) з навколоклітинним простором. Поздовжні трубочки контактують з поперечними, утворюючи в зоні контактів цистерни. На поздовжньому розрізі м'язового волокна видно характерні структури — тріади, які з'єднують поперечну трубочку з прилеглими до неї з обох боків цистернами.

Така система канальців і цистерн збільшує поверхню саркоплазматичної сітки в порівнянні з поверхнею сарколеми приблизно у 100 разів. Саркоплазматична сітка зв'язує між собою окремі ізольовані м'язові волокна — міофібрили — в єдину систему, завдяки чому вони здатні скорочуватись і розслаблюватись в єдиному режимі.

Аксони рухових нейронів, які розташовані в передніх рогах спинного мозку, утворюють з волокнами скелетних м'язів синапси. Завдяки формі їх називають нервово-м'язовими кінцевими пластинками. Синапс складається з пресинаптичної частини, синаптичної щілини, постсинаптичної мембрани. Пресинаптична частина являє собою кінцеве потовщення гілочки аксона. Вона має пресинаптичну мембрану. В цитоплазмі цієї частини знаходяться пухирці з молекулами медіатора. Медіаторами (посередниками) називаються речовини, що передають збуджуючий або гальмівний вплив однієї клітини на іншу. В синапсах існують збуджуючі та гальмівні медіатори. До збуджуючих медіаторів належать ацетилхолін, норадреналін, глутамінова кислота, до гальмівних медіаторів — гамма-аміномасляна кислота і гліцин.

Хвилі збудження в синапсах передаються лише від пресинаптичної частини до постсинаптичної мембрани. Під впливом нервових імпульсів, що надходять до пресинаптичного закінчення аксона, із пухирців у синаптичну щілину вивільнюється медіатор. Ацетилхолін діє тільки на поверхню післясинаптичних перетинок. У синантичній щілині ацетилхолін знаходиться дуже короткий проміжок часу: він руйнується ферментом холінестеразою. Холінорецептори повертаються у вихідний стан, а продукти розщеплення ацетилхоліну в значній кількості всмоктуються перед- і післясинаптичними перетинками.

Внаслідок дії ацетилхоліну на холінорецептори післясинаптична перетинка на короткий час стає проникною для всіх іонів і насамперед для іонів натрію. У післясинаптичній перетинці виникає деполяризація. Одного кванта медіатора досить для зменшення потенціалу на 0,5 мВ. Такий потенціал називають мініатюрним потенціалом. При одночасному звільненні 250—500 квантів ацетилхоліну (2,5—5 млн молекул) спостерігається максимальне збільшення кількості мініатюрних потенціалів.

Мініатюрний потенціал здатний до сумації, внаслідок чого утворюється синаптичний потенціал. При досягненні деполяризації післясинаптичної мембрани 10—20 мВ виникає лавиноподібний короткочасний потік іонів усередину клітини і розвивається збуджуючий постсиноптичний потенціал. Для нього характерні властивості місцевого збудження: залежність від сили подразнення, здатність до сумації, нездатність до розповсюдження. Для збудження нейрона виникнення збуджуючого постсинапстичного потенціалу в одному синапсі недостатньо. Необхідно, щоб збудження виникло одночасно не менш ніж у 50 утвореннях. Лише в цьому випадку він досягає критичного рівня. Потенціал дії легко виникає також при частому серійному надходженні пресинаптичних нервових імпульсів в одному синапсі (послідовна сумація).

Найбільша збудливість у перетинці початкового сегмента аксона. Саме тут виникає потенціал дії (вже при деполяризації 10 мВ), який потім розповсюджується по аксону на тіло клітини.

У проведенні збудження синапси порівняно з нервовими волокнами мають ряд особливостей, зокрема, до них відносяться одностороннє проведення, синаптична затримка, сумація збуджень, трансформація ритму.

Механізм скорочення м'яза. М'язове волокно скорочується внаслідок скорочення послідовно з'єднаних саркомерів. При цьому довжина актинових і міозинових міофіламентів не змінюється, а цей процес є наслідком втягування тонких міофіламентів у проміжки між товстими за принципом ковзання (теорія ковзання).

Потенціал дії (ПД) кінцевої пластинки є причиною виходу медіатора ацетилхоліну, який викликає деполяризацію поверхні сарколеми м'язового волокна в місці розташування кінцевої пластинки. Він розповсюджується і по поверхні сарколеми вздовж волокна, і по перетинках, які вкривають трубочки Т-системи, і всередину волокна, викликаючи деполяризацію перетинок цистерн, яка сприяє швидкому виходу іонів кальцію з них. Саме іони кальцію запускають процес скорочення. Са²⁺ зв'язуються з тропоніном, внаслідок цього знімається перешкода контакту між молекулами міозину і актину, які з'єднуються між собою, утворюючи містки. Таке послідовне з'єднання поперечних містків повторюється багато разів до повного скорочення м'язового волокна.

Підвищена концентрація іонів Са²⁺ у міофібрилярному просторі зберігається всього кілька мілісекунд, а потім кальцієвий насос перекачує кальцій в цистерни саркоплазматичної сітки, взаємодія поперечних містків припиняється, вони набувають своєї попередньої форми. М'яз розслабляється.

Хімізм і енергетика м’язового скорочення. Робота м'язових міофібрил здійснюється за принципом хемодинамічної машини, в якій хімічна енергія прямо переходить в механічну, обминувши теплову. Звідси і високі величини коефіцієнта корисної дії роботи окремих м'язів (30-40 %).

Безпосереднім джерелом енергії для м'язового скорочення є аденозинтрифосфат (АТФ). Його розчеплення зв'язане з дією міозину як ферменту. При цьому утворюються аденозиндифосфат (АДФ), відщеплюється фосфатна група і виділяється біля 10 ккал енергії. Відновлення АТФ йде за рахунок креатинфосфату (КФ), вуглеводів, жирів і рідше білків. Енергія розпаду цих речовин забезпечує зв'язок АДФ і фосфату з утворенням АТФ. Робота, при якій ресинтез АТФ здійснюється переважно аеробним шляхом, називається аеробною, якщо ж енергозабезпечення діяльності в основному йде без участі кисню, то така робота називається анаеробною.

Відновлення АТФ в працюючому м'язі здійснюється за допомогою трьох енергосистем: фосфатної, лактацидної, кисневої. Перші дві енергосистеми анаеробні, третя — аеробна. Вони відрізняються використанням для енергопродукції різних речовин, енергоємністю і енергопотужністю.

Енергоємність системи — це максимальна кількість енергії, яка може бути утворена за рахунок даної системи. Енергопотужність — це найбільша кількість енергії, яка може бути утворена за рахунок даної енергосистеми в одиницю часу. Ємність енергосистеми визначає тривалість роботи, її загальний обсяг; потужність енергосистеми зумовлює граничну інтенсивність діяльності. Потужність фосфатної енергосистеми – 36 ккал/хв, лактацидної –12 ккал/хв, кисневої (при окисленні глікогену і глюкози) – 8 ккал/хв і 4 ккал/хв – при окисленні жирів; ємність указаних енергосистем відповідно рівна 5, 12, 800 і 60 000 ккал енергії.

При дії фосфатної енергосистеми ресинтез АТФ здійснюється за рахунок креатинфосфату. При розпаді 1 моль КФ утворюється креатин, незв'язаний фосфат і біля 10,5 ккал енергії, яка негайно використовується для ресинтезу АТФ. Таким чином, КФ – це перший енергетичний резерв м'яза, безпосереднє джерело енергії для відновлення АТФ.

Фосфатна енергосистема найбільш потужна, її енергія завжди використовується на початку м'язових скорочень і особливо при використанні короткочасних напружених навантажень. Ємність фосфатної системи незначна. Саме цим і пояснюється невелика тривалість граничних навантажень. Таким чином, запаси КФ для ресинтезу АТФ обмежені, тому при більш тривалій роботі включаються в дію інші енергосистеми.

Лактацидна енергосистема забезпечує ресинтез АТФ і КФ шляхом анаеробного розщеплення глікогену (анаеробний глікогеноліз) і глюкози (гліколіз). Внаслідок цих реакцій утворюється значна кількість молочної кислоти – лактациду.

Лактацидна енергосистема має першочергове значення в енергозабезпеченні фізичних навантажень тривалістю від 20–30 с до 1–3 хв. В цей період в крові виявляється і найбільший вміст молочної кислоти. Потужність лактацидної енергосистеми – 12 ккал/хв, енергоємність – 12 ккал. Важливим фактором, який лімітує ємність лактацидної енергосистеми, є лактацид. Нагромаджуючись у м'язах, молочна кислота пригнічує активність гліколітичних ферментів (фосфорилаз, фосфофруктокінази), що в свою чергу призводить до зниження швидкості гліколізу, а, значить, енергоутворення.

Лактацидна енергосистема завжди активна в тих випадках, коли працюючі м'язи не забезпечуються необхідною кількістю кисню. Такі умови виникають при виконанні роботи великої потужності, а також на самому початку і на фініші будь-якої роботи, коли постачання м'язів киснем відстає від потреби в ньому (кисневий дефіцит), а також при статичному скороченні м'язів, коли через високий внутрішньом'язовий тиск різко обмежується кровопостачання і забезпечення м'язів киснем.

За умови, коли кисневий запит більший максимального споживання кисню (МСК), завжди виникає дефіцит кисню. Для повного окислення продуктів розпаду, що утворилися при напруженій роботі, необхідно більше 20 л кисню за 1 хв., в той час як МСК не перевищує 5-6 л/хв. Основними енергосубстратами кисневої енергосистеми є вуглеводи і жири.

Енергозабезпечення тривалих фізичних навантажень (споживання кисню до 50 % від МСК) проходить переважно за рахунок окислення жирів; при навантаженнях, близьких до МСК, основна частина аеробної енергопродукції утворюється за рахунок окислення вуглеводів. Киснева енергосистема, має найбільшу енергетичну ємність і найменшу потужність.

При аеробному розщепленні однієї молекули глюкози до молочної кислоти утворюється 2 молекули АТФ, а при повному аеробному розщепленні однієї молекули глюкози утворюєься 38 молекул АТФ.

Важливим субстратом кисневої енергосистеми є жири. Біля 5% усіх жирових запасів знаходиться в м'язах у вигляді тригліцеридів. Під час роботи м'язів окислюються як вільні жирні кислоти в крові, так і тригліцериди. Процес окислення проходить в мітохондріях і називається бета-окисленням.

Питома енергоємність жирів найбільша, це найлегше «пальне» (при розпаді 1 г жиру виділяється 9,3 ккал, а 1 моль жиру дає 2400 ккал). Найбільша у жирів і загальна енергоємність – біля 60 000 ккал (цієї енергії вистачило б для легкого бігу протягом 5–7 діб). Але у жирів, порівняно з вуглеводами, вдвічі менша максимальна енергопотужність, і їхнє використання в енергозабезпеченні зменшується в міру зростання потужності виконуваної роботи.

Форми і типи м'язового скорочення. Характер скорочення м'яза залежить від частоти імпульсації рухових нейронів. У відповідь на поодинокий імпульс відбувається швидке скорочення, за яким спостерігається також швидке розслаблення. Цей процес називають поодиноким скороченням. При графічній реєстрації на кімографі видно окремі його елементи: 1) прихований, або латентний, період збудження; 2) фазу підйому, яка пов'язана із скороченням; 3) фазу розслаблення або подовження м'яза.

Прихованим, або латентним, періодом називають час, що проходить від нанесення подразнення до початку скорочення. Тривалість цього періоду близько 15 мс. Фаза скорочення полягає у поступовому зростанні напруження і досягає свого найбільшого значення через 50 мс. Фаза скорочення одразу ж переходить у фазу розслаблення, тривалість якої приблизно дорівнює фазі скорочення (50 мс).

Тривале скорочення м'яза називають тетанічним. Воно виникає тоді, коли до м'яза надходить не поодиноке подразнення, а їх серія. У цьому випадку хвилі скорочення накладаються одна на одну, що називається суперпозицією. Накладання хвиль скорочення можливе лише тому, що рефрактерний період збудливості м'язового волокна менший за прихований період його скорочення, і тому м'язове волокно, що не встигло ще відповісти на попереднє подразнення, сприймає наступне. Кожний наступний імпульс надходить у момент, коли ще не закінчилась хвиля попереднього скорочення. Залежно від частоти імпульсації тетанус може бути неповним або зубчастим. Він виникає при такій частоті, коли кожен наступний імпульс застає м'яз у періоді розслаблення. Повний, або суцільний, тетанус спостерігається, коли нова хвиля скорочення починається на початку розслаблення. У м'язовому волокні теплокровних тварин тривалість наростання інтенсивності скорочення до його максимального значення становить близько 0,02 с. Тому для одержання суцільного тетанусу необхідно, щоб частота була не меншою 50 імп/с. Напруга, яку розриває м'язове волокно при повному тетанусі, в 3—4 рази більша, ніж при поодинокому скороченні.

У природних умовах по рухових нейронах до м'яза надходить серія імпульсів. Тому тетанічний режим для скелетних м'язів є фізіологічним. Максимальне скорочення спостерігається тільки при оптимальному режимі імпульсації (В.Е.Введенський). Надзвичайно висока частота подразнень викликає зниження сили скорочень м'яза.

У зв'язку з тим, що напруга, яку розвиває м'яз, може реалізуватись по-різному, виникла необхідність визначити такі поняття, як форми і типи м'язового скорочення. Якщо в умовах експерименту м'яз зафіксувати з обох кінців, то при електричному подразненні він буде розвивати напругу, не змінюючи своєї довжини. Цей тип скорочення називають ізометричним. Якщо один кінець м'яза не фіксувати, то при скороченні він буде змінювати довжину, не змінюючи напруги. Це — ізотонічний тип скорочення. Якщо м'яз при скороченні долає якийсь опір, такий тип називають концентричним, або міометричним. Якщо навантаження на м'яз більше, ніж його сила, то він розтягується, незважаючи на свою максимальну напругу. Це — ексцентричний тип скорочення.

Розрізняють такі форми скорочення: динамічну, коли м'яз поперемінно скорочується і розслабляється, і статичну, коли м'яз при напруженні не може подолати опір.

Сила і робота м'язів. Напругу, яку розвиває м'яз при скороченні, називають його силою. Максимальне її значення вимірюється в ізометричному режимі й виражається у кілограмах. У природних умовах в організмі є кілька механізмів регуляції сили м'язів залежно від потреб організму.

Сила окремого м'язового волокна. З'ясовано, що одне м'язове волокно здатне розвинути силу до 0,1^-3 — 0,3^-3 кг (0,98^-3—2,9^-3 Н). Товсті волокна розвивають силу більшу, ніж тонкі, що залежить від кількості білків, які входять до його складу. Сила м'язів залежить від кількості м'язових волокон одночасно втягнутих у процес скорочення. Цей механізм є головним у швидкому регулюванні величини напруження м'яза. Сила м'яза залежить від довжини, яку він має на початок скорочення. Попередньо розтягнутий м'яз сильніший. Сила м'яза залежить від характеру розташування волокон у ньому. Розрізняють паралельно-волокнисті, веретеноподібні і перисті м'язи. Тому для порівняння сили окремих м'язів введено поняття абсолютної сили, під якою розуміють максимальну силу в кілограмах, віднесену до 1 см² фізіологічного поперечника м'яза. Фізіологічний поперечник — це площа поперечного розрізу всіх волокон м'яза. Сила м'яза також залежить від характеру впливу симпатичної частини автономної нервової системи, яка підвищує силу стомленого і не стомленого м'яза (феномен Орбелі — Гинецинського). В цьому полягає суть адаптаційно-трофічного впливу симпатичної нервової системи.

Робота м'яза. При скороченні м'яза потенціальна хімічна енергія поживних сполук переходить у потенціальну механічну енергію напруження і кінетичну енергію руху. При цьому виконується багато видів роботи, тому для врахування ефективності всіх перетворень досить виділити два поняття: внутрішню і зовнішню роботу. Внутрішня робота пов'язана з процесами, які розвиваються в самому м'язовому волокні: рух іонів під час збудження і після нього, тертя, втрати енергії при ресинтезі АТФ тощо. Зовнішня робота виконується при переміщенні будь-якого вантажу, тіла або його частин у просторі. Величина її (А) у найпростіших випадках виражається добутком сили (F) на відстань її дії (S), тобто А=FS.

При статичній формі скорочень роботу необхідно оцінювати енергетичними витратами, що йдуть на підтримання напруження м'яза у скоротливому стані. Величина роботи, яку виконує м'яз, залежить від навантаження. Максимальна робота досягається при середніх величинах навантаження. Цю закономірність використовують при організації важкої фізичної праці. Зовнішня робота залежить від швидкості скорочення. Максимальною вона буває при середній швидкості. Ця залежність носить назву закону середніх навантажень і середніх швидкостей.

Важливим показником ефективності роботи м'язів є коефіцієнт корисної дії (ККД), що визначається відношенням механічної роботи (A) до загальних енергетичних витрат (Q). Дослідами було встановлено, що ККД м'язів людини становить 0,25—0,30, тобто на механічну роботу використовується 25—30 % енергії, тоді як 70 % її розсіюється у вигляді тепла.

Будова м'язів. Різноманітна функціональна діяльність м'язів можлива лише тому, що до їхнього складу входять рухові одиниці (РО), різні за будовою і функцією. За будовою розрізняють малі і великі рухові одиниці, а за функцією — повільні, або РО І типу, і швидкі, або РО II типу.

Малі РО мають руховий нейрон з тонким аксоном, що закінчується кількома кінцевими гілочками, які інервують незначну кількість м'язових волокон (10—12 волокон). Малі РО входять до складу м'язів обличчя, кистей, стоп, а також, частково, до складу великих м'язів тулуба і кінцівок. Великі РО мають великі рухові нейрони з відносно товстими аксонами, які утворюють багато кінцевих гілочок у м'язі і відповідно іннервують значну кількість (кілька тисяч) м'язових волокон. Великі РО входять переважно до складу великих м'язів тулуба і кінцівок. Але кожен м'яз має як великі, так і малі РО з різною збудливістю рухових нейронів. Чим менший руховий нейрон, тим більша його збудливість. Великі, повільні РО мають вищий поріг збудливості, високу витривалість. Вони здатні без зниження частоти імпульсів працювати десятки хвилин. Тому повільні РО називаються нестомлюваними. Швидкі РО включаються на початку м'язового скорочення. Завдяки цьому швидко зростає м'язове напруження. Швидкі РО функціонують також разом з повільними тоді, коли потрібно розвинути велике напруження при статичних і динамічних м'язових зусиллях.

М'язові волокна у повільних і швидких РО різні за будовою. Швидкі — товстіші, мають більшу кількість міофібрил і тому розвивають більшу силу, ніж повільні. У зв'язку з цим сила швидких РО у напруженні м'язів значно більша, ніж повільних, хоча загальна кількість повільних м'язових волокон може бути більшою. Активність міозин-АТФ-ази у швидких м'язових волокнах вища, що забезпечує їх швидке скорочення. Повільні волокна мають добре розвинену капілярну сітку, що забезпечує краще кровопостачання і газообмін їх. Ці волокна мають також підвищену кількість міоглобіну, що полегшує транспорт кисню до мітохондрій. У саркоплазмі повільних волокон багато жирів (субстрат окислення). Тому повільні м'язові волокна пристосовані для забезпечення несильних, але тривалих м'язових скорочень.

Швидкі м'язові волокна гірше постачаються кров'ю, а тому мають високу активність гліколітичних ферментів і підвищений вміст глікогену. Вони не здатні до тривалої роботи, а пристосовані до сильних і швидких, але короткочасних м'язових скорочень.

Будова м'язів (кількість швидких і повільних волокон) залежить від характеру роботи, яку вони виконують. М'язи, що підтримують позу, мають більше повільних волокон, а м'язи, що виконують швидкі рухи — більше швидких. У людей структура м'язів змінюється з віком: кількість швидких м'язів зменшується. Гіподинамія теж призводить до зменшення товщини швидких м'язових волокон (гіпотрофія). Цим пояснюється втрата людиною здатності до напружень великої сили.

Стан деякого скорочення скелетних м'язів у спокої називають м'язовим тонусом. Завдяки тонусу зберігається положення тіла в гравітаційному полі, підтримується поза, на фоні якої здійснюються всі рухи. М'язовий тонус характеризується незначними енергетичними втратами, тому він не супроводжується втомою

Регуляція рухів. Будь-які взаємодії тварин з навколишнім середовищем здійснюються за допомогою нервової і м'язової систем. Доведено, що однією з основних функцій нервової системи є керування рухами. На нинішньому етапі історичного розвитку ссавців нервові механізми управління рухами являють собою складну багаторівневу нейрональну систему, побудовану за ієрархічним принципом..

Кожний рівень цієї системи має свій функціональний механізм. Нервовий механізм регуляції рухів — це складна функціональна система (П.К.Анохін), яка включає такі підсистеми: блок аферентного синтезу; блок планування кінцевого корисного наслідку; блок програмування параметрів дії і контролю їх виконання

Спінальний рівень управління рухами. Структури спинного мозку виконують такі функції: 1) організовують тонус м'язів як фон активних рухів; 2) формують рухові рефлекси — згинання і розгинання, а також (3) ритмічні рефлекси крокування тощо; 4) координують рефлекси різних метамерів (реципрокне гальмування); 5) змінюють обмін речовин у м'язах у відповідності з рівнем їхньої діяльності (адаптаційно-трофічна регуляція).

Нейронні механізми спинного мозку утворені руховими нейронами, проміжними нейронами і нейронами симпатичної частини автономної нервової системи. Альфа (α)-рухові нейрони іннервують посмуговані м'язові волокна, які складають всю масу скелетних м'язів. Гама (γ)-рухові нейрони іннервують внутрішньоверетенні м'язові волокна, які виконують рецепторну функцію зворотного зв'язку. Управління рухами здійснюється завдяки безперервним взаємодіям α- і γ-рухових нейронів.

Регуляція рухів головним мозком. Вищі (по відношенню до спинного мозку) центри виконують такі функції: формують програми дії; регулюють і координують пізні рухові акти та цілеспрямовані рухи.

Спонукання до дії (мотивації) виникає при порушенні гомеостазу (голод, спрага тощо) або при дії біологічних, а у людини і соціальних потреб. Ці дії пов'язані з нервовими процесами в підкоркових мотиваційних ділянках і асоціативних ділянках кори великого мозку. Закінчуються ці нервові процеси модуляцією певних відчуттів і формуванням програми дії.

Непосмугована м'язова тканина. М'язовий шар стінок внутрішніх органів, судин, а також шкіри складається з м'язів, які не мають посмугованості, тому їх назвали непосмугованими. На відміну від посмугованої м'язової тканини, яка розвивається з мезодерми, непосмугована розвивається з мезенхіми. Структурною одиницею непосмугованої м'язової тканини є м'язова клітина веретеноподібної форми, яка на поперечному розрізі має округлу, овальну або полігональну форму. Довжина клітини (залежно від органа) 20—500 мкм, діаметр у середній частині від 5—10 до 20 нм. Зовні непосмугований міоцит вкритий плазматичною цитолемою, яка не відрізняється від оболонок клітин інших тканин. Скоротливий апарат складається з міофібрил, які побудовані переважно з білка актину. Ниток міозину в 10 разів менше, ніж у посмугованих м'язах. Активові і міозинові міофіламенти об'єднані в міофібрили, які своїми кінцями під кутом прикріплюються до.

М'язові клітини сполучаються між собою нексусами, десмоподібно, а також за допомогою відростків. Нексуси — це вузькі щілини в цитоплазмі двох клітин, що контактують між собою і таким чином виконують функцію іонних каналів. Десмоподібний зв'язок являє собою потовщення на цитолемах, яке переходить в основну перетинку. Сполучення міоцитів за допомогою відростків полягає в тому, що одна клітина своїм відростком входить у відповідне заглиблення другої. Завдяки нексусам, які мають малий перехідний електричний опір, весь пласт непосмугованої м'язової тканини являє собою електричний синцитій. Збудження, яке виникає у певному місці, дуже швидко поширюється на всі клітини м'язового шару.

Потенціал спокою міоциту дорівнює 50—60 мВ. В його утворенні, як і в інших клітинах, беруть участь головним чином іони К⁺, Na⁺, С1^-. У деяких органах (травний канал, окремі судини, матка) є міоцити, в яких спонтанно виникає деполяризація. Коли вона досягає певного рівня, виникає ПД, що розвивається внаслідок входу катіонів (переважно Са²⁺). ПД у непосмугованій м'язовій тканині має міогенне походження. М'язові клітини, в яких спонтанно виникає збудження (ПД), називають водіями ритму, або пейсмекерами. За структурою вони не відрізняються від інших міоцитів, але мають особливі електрофізіологічні характеристики. Якщо виникає ПД один раз на секунду, розвивається тривале тонічне напруження непосмугованого м'яза. При цьому повільно наростає скорочення і так само повільно відбувається розслаблення.

Нервова регуляція функції непосмугованих м'язів здійснюється автономною нервовою системою — її симпатичною і парасимпатичною частинами. За типом медіатора в непосмугованій м'язовій тканині виділяють два головних види передачі: холінергічну (головним чином м'язи травного каналу) і адренергічну (м'язи кровоносних судин тощо). Дія медіатора полягає в зміні збудливості клітин водіїв ритму, а не в генерації ПД, як це буває в скелетних м'язах. Чим більше виділяється медіатора, тим більшою стає частота імпульсів водіїв ритму і тим сильніше скорочується м'яз.

При розтягненні спочатку спостерігається деяке підвищення напруги, зумовлене еластичними властивостями міоцитів, а далі відбувається пластична податливість — напруження падає. Завдяки цій властивості не відчувається тиску при наповненні шлунка та сечового міхура. Однак сильне розтягнення веде до активації клітин водіїв ритму, внаслідок чого м'язові клітини скорочуються.

М'язи артерій, артеріол, сім'яних протоків, райдужки мають слабку спонтанну активність і тому їхня скоротливість має нейрогенне походження. Скорочення їх здійснюються у відповідь на імпульси, що надходять по нервах автономної нервової системи.