Пневмоцистная пневмония

Этиология

Пневмоцисты, лишь недавно отнесенные к грибам, обычно находится в «дрем­лющем» состоянии в лёгких человека, но при ослаблении иммунитета вызывает заболева­ние и становится патогенным для другого человека, передаваясь от больного к здоровым. Лица с нарушенным клеточным иммунитетом более всего подвержены риску заболевать пневмоцистной пневмонией. Это может наблюдаться при лимфо-пролиферативных процес­сах, лейкозах, противоопухолевой химиотерапии и у больных СПИДом.

У 60% больных СПИДом - это и есть первый признак заболевания, обнаруживаемый кли­нически. Около 80% больных СПИДом, рано или поздно, будут иметь эту пневмонию.

Диагностические критерии пневмоцистной пневмонии

• подостро развившиеся лихорадка, одышка и непродуктивный кашель у лиц с ослаб­ленным клеточным иммунитетом;

• на рентгенограмме грудной клетки выявляются двусторонние прикорневые инфильтра­ты, подтверждаемые сканированием с галлием (в этом случае выявляются зоны пора­жения при рентгенонегативной картине);

• снижение диффузионной способности легких (при исследовании лёгочной функции);

• количество клеток-хэлперов СD-4 ниже 200;

• выявление пневмоцист в материале, полученном при транстрахеальной аспира­ции, трансторакальной пункционной аспирации, открытой биопсии легких, стимулиро­ванном откашливаний мокроты или бронхоскопии;

• возбудитель обнаруживают путем окрашивания гистологического материала метенаминовым серебром по Гимза, Райту-Гимза, модифицированным методом Грокотта или с помощью моноклональных антител.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Препарат выбора: ко-тримоксазол {20 мг триметоприма /100 мг сульфаметоксазола / кг / сут в 4 приема внутрь или в/в в течение 21 дня ).

Побочное действие: кожная сыпь, нейтропения, лихорадка.

Препарат резерва: пентамидин (4 мг/кг в/в 1 раз в сутки в течение 21 дня).

Побочное действие: печеночная недостаточность, почечная недостаточность, гипогликсемия, сыпь, лейкопения, лихорадка. При выраженной гипоксемии добавляют кортикостероиды: целостен по 40 мг 2 раза в сутки 5 дней, затем - по 20 мг 2 раза в сутки 5 дней и затем 20 мг/сутки до окончания курса.

При микст-инфекции (пневмококк + микоплазма + кандиды + цитомегаловирус + пневмоциста) описано успешное применение следующего сочетания антимикробных препаратов: метронидазол (в/в 1500 мг в течение 7 дней, затем - 750 мг в течение 10 дней) + Сумамед (500 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 7 дней, затем - по 250 мг в сутки в тече­ние 10 дней; курсовая доза 6,0 г) + ко-тримоксазол-синерсул (из расчёта 320 мг триметопри­ма и 1600 мг сульфаметоксазола в сутки в течение всего курса антимикробной терапии). Об­щая продолжительность антимикробной терапии составляла 20 дней. Также проводилась массивная дезинтоксикационная терапия, терапия бронхолитиками и отхаркивающими пре­паратами.

Очевидно, что пневмонии, развившиеся на фоне иммунодефицитного состояния, занима­ют в настоящее время особое место среди инфекций нижних дыхательных путей. Число по­тенциальных патогенов у таких больных чрезвычайно велико. Часто о возбудителе можно догадаться, имея данные о характере иммунных нарушений, клинической и рентгенологиче­ской картине. В таблице приведён вариант сопоставления вероятных возбудителей и пато­логий характеру иммунных нарушений.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях

Характер иммунных нарушений преимущественно гуморальный иммунодефицит (дефицит иммуноглобулинов, гипоаммаглобулинемия)	Вероятный возбудитель, патология пневмококк, гемофильная палочка, менингококк
Преимущественно клеточный иммунодефицит (лимфогранулематоз, СПИД, кортикостероидная терапия, противоопухолевая химиотерапия)	Микобактерии (возбудители туберкулёза и микобактериозов); вирусы (герпеса, цитомегаловирус); грибы (мукор, аспергиллюс, криптококкус); пневмоциста; нокардиа; токсоплазма
Нейтропения	Грамотрицательные бактерии (клебсиелла, моракселла, синегнойная палочка, гемофильная палочка); золотистый стафилококк
Сахарный диабет	Грамположительные и грамотрицательные бактерии; микобактерии
Легочные симптомы развились остро	Бактериальная инфекция, легочное кровотечение, отек легких, тромбо-эмболические осложнения
лёгочные симптомы развились подостро или даже хронически	микобактерии, грибы, пневмоциста каринии, оппортунистическая вирусная инфекция, опухолевые поражения легких, реакция на лекарства
Особенности рентгенологической картины рентгенологически процесс локализован	Вероятный возбудитель, патология бактериальная инфекция, микобактериоз.
рентгенологически процесс интерстициальный (диффузный)	вирусная инфекция, пневмоциста, лекарственное или лучевое поражение, опухолевое поражение, отёк лёгких, нокардиа, стафилококк
рентгенологически полостной (кавернозный) процесс	микобактериоз, нокардиа, стафилококк, грамотрицательная инфекция (синегнойная палочка, клебсиелла)

Диагностика Очень важно как можно скорее установить этиологический диагноз, поскольку при не­адекватной терапии летальность достигает 80%. • прежде всего: окрашивание и посев мокроты (однако, часто это ничего не дает или даёт немного); • транстрахаальная аспирация, трансторакальная пункционная аспирация - эти опера­ции могут дать материал для точной этиологической диагностики; • биопсия лёгочной ткани (трансбронхиальная биопсия или биопсия при торакотомии) -эти операции дают материал для исследования непосредственно из поражённых участ­ков и поэтому обеспечивают самые точные диагностические результаты.

Лечение

Начало лечения всегда эмпирическое и должно соответствовать предполагаемому воз­будителю по представленной таблице. Далее должна произойти коррекция лечения по вы­явленному возбудителю.