Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента st (инфаркт миокарда с патологическим зубцом q)

(учебное пособие для студентов 4 и 6 курсов)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и наиболее опасная ее форма инфаркт миокарда (ИМ) получили очень широкое распространение в развитых странах мира и в России. По данным Европейского кардиологического общества по статистике сердечно­сосудистой заболеваемости и смертности, на начало 90-х годов летальность от ИБС в России составила 767 на 100000 человек у мужчин и 288 - у женщин (S.Saus et al.,1997). Как и всякое хроническое заболевание, ИБС протекает с периодами стабильного течения и периодами обострения. Период обострения ИБС обозначают как острый коронарный синдром (ОКС). ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

ОКС может в конечном итоге вылиться в разные заболевания:

1) инфаркт миокарда с формированием патологического зубца О (ИМ с О);

2) инфаркт миокарда без патологического зубца О (ИМ без О):

3) ИМ. диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, поздним ЭКГ-признакам (ИМ без зубца О. установленный по биомаркерам⁴);

4) нестабильная стенокардия.

В начальном периоде заболевания клиническая картина при всех этих исходах бывает очень сходной, а тактика лечения ИМ с Q и всех других форм ОКС существенно различается. В связи с этим, при первом контакте врача с больным, если имеется подозрение па ОКС, но клиническим и ЭКГ-признакам он должен быть отнесен к одной из двух его основных форм:

1. Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST (OKCnST) (боль или другие неприятные ощущение в грудной клетке и стойкий подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса).

2. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST (OKC6nST) (боль в грудной клетке и изменения на ЗКГ. свидетельствующие о наличии ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST - это могут быть стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т, может быть и нормальная ЭКГ).

Такое подразделение уже на начальной стадии позволяет предвидеть исход ОКС. В частности, острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST закономерно трансформируется в инфаркт миокарда с патологическим зубцом О (крупноочаговый инфаркт миокарда). Снижение летальности таких больных на начальных стадиях инфаркта и улучшение отдаленного прогноза тесно связано с возможно более ранним (до выставления окончательного диагноза) назначением наиболее активных методов лечения, в частности, тромболитической терапии (ТЛТ).

ОКС без подъемов сегмента ST у абсолютного большинства больных трансформируется в ИМ без О (мелкоочаговый инфаркт миокарда) или ИМ без зубца О. установленный по биомаркерам или нестабильную стенокардию (больные, у которых отсутствует увеличение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда). Использование ТЛТ у больных с таким ОКС не показано, т.к. у них она не эффективна.

Инфаркт миокарда, особенно с формированием зубца Q является смертельно опасным исходом ОКС. Распространенность этого заболевания в популяции очень высока. В частности в США ежегодно ОКС с подъемом сегмента ST диагностируется у 500 тысяч человек, во Франции - у 120 тысяч, в России — примерно у 750 тысяч, причем 140-150 тысяч погибают. По данным Американской ассоциации кардиологов, ежегодно инфаркт миокарда уносит больше человеческих жизней, чем рак, инсульты и несчастные случаи, вместе взятые. По данным муниципальных учреждений здравоохранения Ярославля в 2006 г ИМ диагностирован у 1294 человек, в 2007 г - у 1300 человек. Смертность среди зтих больных составила 22.5% в 2006 г. и 23% - в 2007 г. Однако реальное число больных ИМ в г. Ярославле выше, поскольку в вышеуказанную статистику не входят случаи ИМ, лечение которого проходило в Госпитале ветеранов, железнодорожной больнице, областной больнице.

Инфаркт миокарда является серьезной не только медицинской, но и социально-экономической проблемой, потому что. кроме широчайшей распространенности, очень часто поражает лиц трудоспособного возраста. В последние два десятилетия отмечается «омоложение» инфаркта как среди мужчин, так и среди женщин, и увеличение частоты и тяжести его у женщин фертильного возраста.

В данном пособии, главным образом, речь пойдет об OKCnST, закономерно трансформирующемся в ИМ с Q.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОГЕНЕЗ.

Инфаркт миокарда - острая форма ишемической болезни сердца, обусловленная резким нарушением коронарного кровообращения с образованием очагов некроза в ткани миокарда и сопровождающаяся развитием характерной клинической картины, электрокардиографических изменений и динамикой кардиоспецифических маркеров.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST, отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда, как и другая форма ОКС - нестабильная стенокардия -являются следствием разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки, приводящих к развитию коронарного тромбоза и эмболизации более дистально расположенных участков сосудистого русла.

Детальное изучение процессов дестабилизации атеросклеротической бляшки в последние годы свидетельствует о возможной роли в этом воспалительного процесса. Так. отмечена связь между развитием инфаркта миокарда и предшествующими легкими респираторными синдромами. Есть данные о связи развития инфаркта миокарда и инфицирования Chlamidia pneumoniae.

По последним данным, разрыв бляшки зависит как от внешних, так и от внутренних причин, в соответствии с чем различают «пассивный» и «активный» разрыв.

«Пассивный» разрыв обусловливается воздействием механических сил, в основном внутрисосудистого давления, и происходит в месте соединения ядра бляшки со здоровыми отделами сосудистой стенки, получившем название «плечо» или «перешеек».

«Активный» разрыв бляшки обусловлен ослаблением фиброзной капсулы под воздействием протеолитических ферментов, в том числе металлопротеаз, выделяемых макрофагами, вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеида. Присутствие макрофагов является отражением наличия в атеросклеротической бляшке воспалительного процесса.

При разрыве бляшки содержимое липидного ядра вступает в контакт с кровью, в результате чего запускается каскад тромбообразовательных процессов. Высокую тромбогенность ядра бляшки многие авторы связывают с накоплением тканевого фактора за счет секреторной деятельности макрофагов и гладком ышечных клеток. Тромбоз^ коронарной артерии может развиться как внезапно, так и постепенно, в течение нескольких дней. Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии на длительное время, другие приводят к интермиттирующей окклюзии. Наконец, в некоторых случаях образуются пристеночные тромбы, увеличивающие степень существовавшего ранее стеноза. Конечный исход ОКС зависит от степени окклюзии громбированной артерии, от того, как быстро во времени формируется тромб, в какой артерии (крупной или мелкой) он возникает, а также развития коллатерального кровообращения и потребностей миокарда в кислороде. При снижении количества притекающей к пораженному участку миокарда крови до критического уровня или резком возрастании потребности миокарда в кислороде клетки миокарда погибают, наступает некроз. Некроз миокарда начинается через 20 минут после коронарной окклюзии и распространяется в виде волнового фронта от эндокарда к эпикарду. Так происходит при разрыве крупных атероматозных бляшек. Разрывы мелких бляшек в большинстве случаев протекают бессимптомно, но приводят к прогрессированию стенозов коронарных артерий вследствие проникновения тромботичееких масс внутрь бляшки и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток. Что касается эрозий бляшки, то они встречаются в 25% случаев инфаркта миокарда с более высокой частотой у женщин. Определенную роль в развитии острого коронарного синдрома играет спазм коронарной артерии в месте расположения поврежденной бляшки.

От инфаркта миокарда как формы ишемической болезни сердца следует отличать некрозы миокарда, развивающиеся вследствие других заболеваний или синдромов, протекающих как с поражением коронарных сосудов неатеросклеротического гснеза (коронарогенные некрозы), так и без оного (некоронарогенные или метаболические некрозы). К коронарогенным некрозам относятся поражения миокарда вследствие эмболии коронарных артерий (например, при инфекционном эндокардите) или при их воспалительном поражении (например, при системных аллергических васкулитах, сифилитическом мезаортите), к некоронарогенным

- некрозы миокарда аноксемические ( при резкой системной гипоксии), анемические, гормональные, токсические (алкогольные и др.), неврогенные и алиментарные. В этих случаях основным заболеванием является то, которое привело к развитию некроза миокарда, а сам инфакркт следует расценивать как осложнение.

ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ. К факторам риска ишемической болезни сердца вообще и инфаркта миокарда в частности, по данным ВОЗ, относятся: ,

- артериальная гипертензия.

- курение,

- гиподинамия,

- нервное перенапряжение.

- гиперлипидемия,

- гипергликемия, -гиперурикемия,

- ожирение.

- отягощенная по ИБС наследственность,

- гипотиреоз.

- нефротический синдром,

- крепкий кофе, >

- нерациональное питание с высоким содержанием в пище животного жира.

По мнению большинства исследователей, наибольшее значение в развитии данного заболевания имеют гипер- и дислипилемия (нарушение соотношения в крови липидов высокой и низкой плотности е преобладанием последних, гипертриглицеридемия). артериальная гипертензия. курение. психо-эмоциональное перенапряжение и гиподинамия. При сочетании нескольких факторов риска вероятность развития инфаркта миокарда значительно возрастает. Так. при наличии 3 факторов риск развития заболевания составляет более 53%.

К провоцирующим инфаркт миокарда факторам, то есть имеющим непосредственное отношение к его развитию, относят: - алкогольное опьянение,

- физическое перенапряжение, -переедание,

- психоэмоциональное перенапряжение,

- воздействие неблагоприятных атмосферных и геомагнитных факторов.

Любой из перечисленных внешних стрессов активирует симпатическую нервную систему больного с последующим увеличением содержания катехоламинов. Усиленная симпатическая стимуляция повышает потребность миокарда в кислороде вследствие^ ' увеличения сократимости и частоты сердечных сокращений, а также увеличивает нагрузку на имеющиеся в сосудах повреждения за счет усиления силы сокращения, момента скручивания волокон и давления. Эти силы могут привести к разрыву атероматозной бляшки в области, затронутой воспалением. Высокий уровень катехоламинов может усиливать процесс тромбообразования посредством активации тромбоцитов.

КЛИНИКА. Клинические проявления разных форм ОКС сходны. Все они в типичных случаях проявляются болью в сердце или за грудиной разной интенсивности и продолжительности. Вместе с тем, у них есть и некоторые отличия. К нестабильной стенокардии относят следующие формы стенокардии:

1. впервые возникшая стенокардия,

2. прогрессирующая стенокардия,

3. ранняя постинфарктная стенокардия.

Впервые возникшая стенокардия характеризуется появлением приступов стенокардии (характерные давящие, сжимающие боли за грудиной разной длительности и интенсивности с наличием или отсутствием характерной иррадиации) у больных, у которых ранее никогда стенокардии или инфаркта миокарда не было, особенно при наличии неоднократных, множественных и затяжных приступов (до 20-30 минут). Прогрессирующая стенокардия обычно характеризуется усилением, учащением и увеличением продолжительности (до 30 минут) болевых приступов в области сердца, расширением зоны иррадиации боли, снижением толерантности к физической нагрузке, сменой стенокардии напряжения стенокардией покоя у больных, у которых ранее имела место стабильная стенокардия того или иного класса. Для прогрессирующей стнокардии характерно также уменьшение или исчезновение обезболивающего эффекта нитратов, что ведет к увеличению потребности в нитроглицерине.

Ранняя постинфарктная стенокардия - это, по сути, прогрессирующая стенокардия в первые дни или недели после возникновения инфаркта.

Необходимо подчеркнуть, что для нестабильной стенокардии не характерны синдромы острой сердечной, острой сосудистой и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Отсутствует также резорбционно-некротический синдром.

Инфаркт миокарда. Классическим принято считать острое начало заболевания с характерным болевым синдромом, а также синдромами острой сердечной, острой сосудистой и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Всегда бывают проявления резорбционно-некротического синдрома. Однако более часто, примерно в 60% случаев, развитию инфаркта предшествует различной продолжительности (от нескольких дней до 2 месяцев) период прогрессирующей стенокардии, описанной выше. Многие пациенты перед развитием инфаркта миокарда испытывают недомогание и усталость.

В клиническом течении инфаркта миокарда до недавнего времени выделялись 4 периода: острый (до 8-10 дней), подострый (до 30 дней), рубцевания (до 60 дней) и постинфактный(до 2-3 лет и более). В 2007 г. рядом международных кардиологических сообществ принят согласительный документ, в соответствии с которым выделили: развивающийся ИМ - от 0 до 6 часов, ОИМ - от 6 часов до 7 суток, заживающий (рубцующийся) ИМ - от 7 до 28 суток и заживший ИМ - начиная с 29 суток. Однако такая периодизация ИМ пока еще не получила достаточного распространения.

Наиболее яркую клиническую картину имеет острый период инфаркта. Клиника этого периода характеризуется , в первую очередь, болевым синдромом, отличающимся своей интенсивностью, обширностью иррадиации, длительностью свыше 30 минут и отсутствием эффекта от нитроглицерина. Боль очень интенсивная, сжимающая, давящая, жгучая, разрывающая, распирающая, иногда кинжальная. Локализуется боль в области сердца, за грудиной, иногда во всей левой половине грудной клетки или распространяется на всю переднюю ее поверхность. Отмечается иррадиация боли в левую руку и лопатку, реже в обе руки или только в правую, а также в шею, нижнюю челюсть и подложечную область. Продолжается боль, иногда волнообразно усиливаясь и ослабевая, от 30 минут до нескольких суток, не уступая не только нитроглицерину, но иногда и повторным инъекциям наркотических анальгетиков. Часто боль сопровождается беспокойством и возбуждением больного. Он вскакивает с постели, ходит по комнате, открывает окно и т.д. В некоторых случаях локализация боли бывает атипичной, а у части больных с ИМ в клинической картине доминирует не болевой, а другие синдромы. В связи с этим выделяют атипичные формы ИМ). В частности, выделяют:

1. Абдоминальный вариант инфаркта миокарда с локализацией боли только в эпигастральной области (status gastralgicus), описанный В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско, обычно сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом кишечника и напоминает клинику перфоративной язвы желудка.

2. В ряде случаев боль может локализоваться только в левой лопатке, левой руке, в верхней части грудного отдела позвоночника или в нижней челюсти (перифери ч е с-кий вариант инфаркта миокарда по классификации А.Г.Тетельбаума).

3. У 3-4% больных болевой синдром может отсутствовать, а примерно у пятой части бывает выражен нерезко: у лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, в шоке, при наличии выраженной сердечной недостаточности, у лиц пожилого возраста, у больных сахарным диабетом и при повторных инфарктах миокарда.

4. Если у больного ИМ начинается с симптоматики, характерной для острой сосудистой недостаточности (проявляется резкой адинамией, слабостью, бледностью кожньгх покровов, обильным холодным потом, головокружением, резким падением артериального давления), то говорят о к о л л а п т о и д н о й форме инфаркта миокарда

(А.Г.Тетельбаум).

5. Если ИМ начинается с симптоматики, характерной для острой сердечной недостаточности (приступ кардиальной астмы или отека легких), то говорят об астма­тическом варианте заболевания, также описанном В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско. Эта форма обычно имеет место при повторных инфарктах. У этих же больных может развиться и тотальная сердечная недостаточность с застоем крови не только в малом, но и в большом круге кровообращения.

6. Иногда наблюдаются церебральные формы инфаркта миокарда, когда начало болезни сопровождается мозговыми нарушениями (обморок, головокружение, потеря сознания, реже парезы конечностей). Лишь после того, как больной приходит в сознание, он может отметить сильную загрудинную боль.

Следует отметить, что вообще правильнее говорить не об атипичных вариантах или формах инфаркта миокарда, а об атипичном его начале, ибо спустя несколько часов, у этих больных, как правило, возникает интенсивная боль в области сердца, характерная для типичной, ангинозной формы заболевания.

При объективном обследовании больных в начальном периоде инфаркта миокарда обычно выявляются бледность кожных покровов и акроцианоз. Пациенты часто находятся в сидячем положении из-за чувства удушья или одышки. Больные выглядят крайне напуганными или усталыми. Часто наблюдается потливость. В тяжелых случаях больные пребывают в состоянии патологического страха, лицо имеет пепельный или бледный цвет, покрыто каплями пота.

При обследовании сердца отмечается расширение его границ, приглушенность тонов над верхушкой. Приблизительно у одной трети больных в первые дни заболевания удается выслушать пресистолический ритм галопа. При трансмуральном или субэпикардиальном инфаркте примерно у 10% больных, удается выслушать нежный шум трения перикарда, описанный В.М.Кернигом в 1892 г.

Среднесистолический шум типа «крещендо-декрещендо», характеризующий дисфункцию папиллярных мышц, встречается относительно часто на ранней стадии заболевания и чаще связан с ишемией этих мышц, нежели с их некрозом. Возникающая при этом митральная регургитация обычно связана с ишемией задневнутренней папиллярной мышцы. Очень важна оценка частоты и ритма сердечных сокращений. Нормальная частота пульса обычно указывает на отсутствие значимых гемодинамических нарушений. * У пациентов с задне-базальным инфарктом, особенно в первые часы, частота сердечных сокращений обычно составляет 50—60 ударов в минуту, что обычно сочетается с низкими цифрами артериального давления и является следствием стимуляции блуждающего нерва. Персистирующая синусовая тахикардия, продолжающаяся более 12-24 часов, служит прогностическим признаком высокого риска смерти. Часто могут быть отмечены и другие нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Артериальное давление в начале болевого приступа может повыситься, в последующем оно снижается и при обширном инфаркте миокарда может держаться на низком уровне продолжительное время. При кардиогенном шоке его значения могут составлять 80-60/40 мм рт.ст. и ниже, а иногда и совсем не определяются. Пульс частый, малого наполнения, в тяжелых случаях не прощупывается. Частота дыхания чаще увеличена в силу или тревожного состояния больного или в результате развития левожелудочковой сердечной недостаточности (отек легких), снижена глубина дыхания. Дыхание в легких обычно жестковатое, выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. При развитии альвеолярного отека легких над всей поверхностью легких слышно большое количество разнокалиберных влажных хрипов, а также гудящих и свистящих сухих хрипов. При развитии инфаркта миокарда правого желудочка развиваются застойные явления в большом круге кровообращения, что проявляется набуханием и пульсацией яремных вен, увеличением размеров печени и возникновением периферических отеков.

Важное диагностическое значение имеет резорбционно-некротический синдром, являющийся следствием асептического воспалительного процесса в миокарде, некротического распада мышечных волокон и всасывания продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Клиническим проявлением это # синдрома служит лихорадка, которая чаще всего появляется в первые 3 дня заболевания, при этом в первые сутки она возникает у одной трети больных, в течение 1-3 суток - более чем у 80% заболевших. Если повышение температуры происходит на 4 день или позже, следует искать другую причину (пневмония, тромбоэндокардит).Повышение температуры чаще не превышает 38 С. Температурная реакция держится обычно несколько дней или неделю. Выраженность и стойкость температурной реакции зависят от размеров инфаркта и от реактивности организма больного. Температура может оставаться нормальной у больных. , в состоянии кардиогенного шока и у стариков, особенно с повторными инфарктами.

Клиника подострого периода характеризуется тем, что состояние больных улучшается, утихают или исчезают боли в сердце, ликвидируются проявления сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости сердца, нормализуется температура. Однако у некоторых больных возобновляются приступы стенокардии, что может закончиться развитием рецидива инфаркта миокарда (рецидивирующий ИМ). Могут возникнуть различные осложнения: тромбоэмболический синдром, аневризма сердца, постинфарктный аллергический синдром и т.д. В период выздоровления (рубцевания) отмечается дальнейшее улучшение состояния больных, адаптация деятельности сердечно-сосудистой системы.Больной или выписывается из стационара под наблюдение кардиолога поликлиники или, если нет противопоказаний, направляется на долечивание в реабилитационное отделение кардиологического санатория ( в нашей области - санаторий им.Воровского под Рыбинском). Однако и в этот период не исключена возможность развития осложнений(хронической аневризмы сердца, хронической сердечной недостаточности, постинфарктного синдрома).

Проявления постинфарктного периода могут быть различны: у одних больных может наступить полное восстановление здоровья и трудоспособности, у других -остаются признаки, свидетельствующие об ограничении функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы. У ряда лиц развивается картина хронической ИБС.

Осложнения инфаркта миокарда могут возникнуть на всех его стадиях, но наиболее часто - в острую.

Одним из наиболее частых и опасных осложнений, нередко развивающихся уже в первые часы заболевания, является кардиогенный шок, который в зависимости от особенностей патогенеза подразделяют на истинный, рефлекторный и аритмический. Истинный кардиогенный шок чаще всего возникает при обширных инфарктах миокарда на фоне интенсивного болевого синдрома и механизмами его являются резкое падение сердечного выброса и интенсивная боль. Рефлекторный шок чаще возникает при мелкоочаговых инфарктах и возникает вследствие рефлекторного падения артериального давления на фоне интенсивного болевого приступа. Аритмический шок возникает на почве нарушений центральной гемодинамики, связанных с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости сердца, такими как тахисистолическая форма мерцательной аритмии, пароксизмальная желудочковая тахикардия, полная атрио-вентрикулярная блокада. Частота развития кардиогенного шока, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах и составляет от 5 до 57%. Клиническими признаками шока является падение систолического артериального давления не менее чем до 80 мм рт. ст., бледно-серая, мраморная окраска кожных покровов, адинамия, апатия, заторможенность, олиго- или анурия. Могут быть проявления отека легких разной степени выраженности (влажные незвучные мелкопузыпчатые хрипы в легких). Различают три степени кардиогенного шока в зависимости от выраженности гипотензии, длительности ее и ответной реакции сердечно-сосудистой системы на применение вазопрессорных средств. Наиболее тяжелым, как правило, является истинный кардиогенный шок. летальность при котором достигает 95-98%. (Более подробно клинические проявления кардиогенного шока изложены в лекции по «Неотложным состояниям» по курсу ВПТ)

К грозным и частым осложнениям острой стадии инфаркта миокарда относится также отек легких, симптоматика которого описана выше и в лекции по ВПТ «Неотложные состояния».

Наиболее тяжелым осложнением ИМ являются разрывы сердца, чаще возникающие у больных старше 60 лет и обусловливающие 5-10% всех летальных исходов инфаркта миокарда. Различают разрывы сердца внешние, при которых кровь изливается в полость перикарда с последующей его тампонадой и внутренние (разрывы межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярных мышц). Внешние разрывы встречаются в 5-10 раз чаще, чем внутренние. Клиника их характеризуется чаще всего мгновенной смертью больного вследствие рефлекторной остановки сердца. Если же больной переживает момент прорыва крови в полость сердечной сорочки, развивается картина шока с выраженным диффузным цианозом туловища и набуханием шейных вен. Летальный исход наступает в течение нескольких минут. При разрыве межжелудочковой перегородки, если больной переживает сам момент разрыва, не погибая от болевого шока, у него развивается клиническая картина дефекта межжелудочковой перегородки с появлением грубого систолического шума в Ш-1У межреберьях слева от грудины и признаков правожелудочковой сердечной недостаточности. Клиническая картина разрыва сосочковых мышц также характеризуется развитием шокового состояния и признаками острой левожелудочковой недостаточности. Может появиться над верхушкой сердца или над всей прекардиальноЙ областью грубый

систолический шум. проводящийся в левую подмышечную область. Длительность жизни больных при внутренних разрывах сердца очень незначительная - от одних до нескольких суток.

В острую стадию инфаркта возможно формирование острой аневризмы сердца,

которая может стать причиной развития острой, а затем и хронической сердечной недостаточности, нередко становится источником тромбоэмболии и,наконец, может явиться причиной разрыва сердца. Условиями развития аневризмы сердца являются крупноочаговый характер инфаркта и высокое внутрижелудочковое давление, что может отмечаться при высоком артериальном давлении, несоблюдении больными строгого постельного режима в первые дни заболевания и нервно-психическое напряжение. К наиболее частым осложнениям инфаркта миокарда на всех его стадиях относятся нарушения ритма и проводимости сердца, которые наблюдаются практически у всех больных при осуществлении кардиомониторирования. Чаще всего отмечаются экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия и различные виды блокад (блокады ножек пучка Гиса, атрио-вентрикулярные блокады разных степеней). Наиболее опасным нарушением ритма является фибрилляция желудочков сердца, которой может предшествовать желудочковая экстрасистолия (особенно политопная) или желудочковая тахикардия. Поэтому в ведении больных инфарктом миокарда, особенно в первые 2-3 дня, необходимо непрерывное кардиомониторное наблюдение, позволяющее своевременно выявить как предвестники, так и саму фибрилляцию и незамедлительно провести электрическую дефибрилляцию сердца.

Весьма серьезным осложнением инфаркта, чаще в подострую его стадию, являются тромбоэмболии, источниками которых могут являться пристеночный тромбоэндокардит. (при крупноочаговых и субэндокардиальных инфарктах) или тромбофлебиты вен нижних конечностей или малого таза (при длительном соблюдении постельного режима). Наиболее часто встречается тромбоэмболия легочной артерии. При эмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть больного, при эмболии ветвей -внезапно появляется сильная боль в грудной клетке, развивается острая правожелудочковая недостаточность и формируется инфаркт легкого с инфарктной пневмонией (кровохарканье. одышка, повышение температуры). Возможна тромбоэмболия артерий нижних конечностей, головного мозга, почек, мезентериальных сосудов. Во всех случаях возникает резко выраженный болевой синдром соответствующей локализации и нарушение функции пораженного органа. В частности, при тромбоэмболии почечной артерии - боль в области поясницы, олиго- и анурия, гематурия, артериальная гипертензия. Менее опасным осложнением первых дней заболевания является парез желудочно-кишечного тракта, который клинически проявляется тошнотой, рвотой, икотой, вздутием живота, разлитой болезненностью, отсутствием перистальтики кишечника: не отходят газы, нет стула. В этих случаях требуется исключение тромбоза брыжеечных ' артерий.

Сравнительно редко течение инфаркта осложняется постинфарктным аллергическим синдрома Дресслера, который может возникнуть в различные сроки от момента развития инфаркта (от 2 недель до 6-12 месяцев). Этот синдром проявляется следующими признаками: 1) диффузным серозно-фибринозным (иногда геморрагическим) перикардитом. сопровождающимся умеренной лихорадкой, нейтрофильным лейкоцитозом и иногда эозинофилией. Данный перикардит проявляется, как обычный экссудативный перикардит, одышкой, длительными давящими (реже острыми) болями за грудиной, усиливающимися при глубоком вдохе, зевоте, перемене положения тела и повороте головы, боли иррадиирх ют в обе стороны шеи, в нижнюю челюсть, в оба плеча и руки; 2) экссудативным плевритом, двусторонним, серозным, иногда геморрагическим; 3) очаговой пневмонией (сравнительно редко), сопровождающейся кровохарканьем и не поддающейся лечению антибиотиками. Реже могут отмечаться полиартрит, кожные высыпания, бронхоспатичеекий синдром. Особенностью синдрома Дресслера является его склонность к рецидивам и эффективность кортикостероидной терапии.