- •Фарингит
- •Тонзиллит
- •Заглоточный абсцесс
- •Эпиглоттит
- •Ларингит
- •Бронхиолит
- •Острый трахеобронхит
- •Хроническое обструктивное заболевание легких
- •Пневмония
- •Хламидийная пневмония
- •Легионеллезная пневмония
- •Микоплазменная пневмония
- •Стафилококковая пневмония
- •Постгриппозная пневмония
- •Пневмония, вызванная синегнойной палочкой
- •Внутрибольничная пневмония на фоне чмт, интубации, длительного применения антибиотиков
- •Другие внутрибольничные пневмонии
- •Пневмоцистная пневмония
- •Аспирационная пневмония
- •Абсцесс легких
Микоплазменная пневмония
Мусорlasma pneumoniae - это чаще всего выявляемый возбудитель лёгочных инфекций в возрасте от 5 до 35 лет. У пациентов другого возраста этого возбудителя обнаружить трудно. Передаётся от человека к человеку и может быть причиной небольших «эпидемий», который распространяются сравнительно медленно, поскольку инкубационный период составляет 10-14 дней. Такие эпидемии возникают среди тесно контактирующих лиц или в изолированных контингентах воинских частей, училищ, общежитиях и семьях. С лечением или без него - практически все больные выздоравливают.
Патологическая анатомия и патогенез: Прикрепление к клеткам реснитчатого эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и разрушение их. Интерстициальный пневмонит, но чаще - бронхит и бронхиолит. Вторичная инфильтрация перибронхиальной ткани лимфоцитами и плазматическими клетками, а в просвете бронхов и бронхиол содержатся нейтрофилы, макрофаги, нити фибрина и разрушенные эпителиальные клетки. В сущности - это трахео-бронхо-бронхиоло-пневмонит. Диагностические критерии микоплазменной пневмонии ,
• напоминает ОРВИ, иногда грипп; боль и саднение в горле, сухой кашель, общее недомогание; • главная особенность клинических проявлении - постепенность: • «сползание» симптомов вниз и постепенное нарастание тяжести общего состояния; • кашель постепенно из непродуктивного становится приступообразным с отделением ^ вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты; • постепенное нарастание аускультатиэных признаков (жёсткое дыхание, сухие рассеянные хрипы) приводит к заключению, что у больного трахеобронхит; • лихорадка неправильного типа с большими суточными перепадами; • количество лейкоцитов нормальное, а СОЭ повышена до 30-40 мм/час; • возможно небольшое увеличение селезенки или появление кожной сыпи; • при рентгенографии лёгких изменения трактуются как интерстициальные (что подтверждает т.н. трахеобронхит); при тяжёлом течении возможны инфильтрации а виде мелких очагов; поражение двустороннее; • главным признаком постоянно остаётся мучительный кашель; • анализ может быть подтвержден серологическими методами; • при неадекватном лечении заболевание длится несколько месяцев, хотя в самых легких случаях возможно самопроизвольное излечение в течении 2-3 недель.
Как осложнения отмечены гемолитическая анемия, тромбоэмболические осложнения, полиартрит, неврологические проявления. Описаны также менингоэнцефалит, поперечный миелит, периферические невропатии, мозжечковая атаксия. У 10-20% больных возможны макулопапулезные высыпания. Возможен синдром Стивенса-Джонсона (многоморфная эритема).
Лабораторные данные: Обнаружить в посевах мокроты возбудителя возможно лишь на 10-12 день заболевания. При окраске по Граму - в мокроте редкие бактерии, равное количество нейтрофилов и макрофагов, разрушенные клетки эпителия дыхательных путей. Всегда обращает на себя внимание нормальное количество лейкоцитов в периферической крови, возможна лейкопения.
Серологическая диагностика: реакция холодовой агглютинации считается положительной, если происходит четырёхкратное увеличение титра антител в динамике процесса или единственное исследование даёт титр не менее 1:64. Наиболее чёткие серологические подтверждения - обычно через 3-4 недели после появления симптомов заболевания.
Лечение микоплазменной пневмонии
Поскольку микоплазма относится к внутриклеточным паразитам, следует назначать антибиотики, способные проникать внутрь клетки и воздействовать на атипичные патогены.
Препарат выбора: азитромицин (Сумамед) взрослым по 500 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней; детям - по 10 мг/кг внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней. Препарат резерва: доксициклин
Стрептококковая пневмония
Бета-гемолитические стрептококки группы А (по Лансфилду) вызывают пневмонию относительно редко. Сейчас обычно такая пневмония возникает, как осложнение гриппа, кори, ветряной оспы, коклюша, скарлатины.
Обычно внезапное начало, как при другой бактериальной пневмонии. Возникают лихорадка, одышка, кашель и боль в груди. Озноба может и не быть, что клинически отличает её от пневмококковой пневмонии, для которой чаще всего характерна вызывающая озноб бактериемия. Другая клиническая особенность - почти обязательное вовлечение плевры. На рентгенограммах грудной клетки отмечается «интерстициальная бронхопневмония» и обширный плевральный выпот. Развитие долевой пневмонии осложняется абсцедированием.
Диагностические критерии стрептококковой пневмонии
• внезапное развитие лихорадки, одышки, кашля и боли в грудной клетке;
• появление этих симптомов после перенесённой кори, коклюша, ветряной оспы, гриппа, фарингита, скарлатины;
• осложнение плевральным выпотом на ранней стадии заболевания;
• при окраске мокроты по Граму выявляются многочисленные цепочки грамположитель-ных кокков (не ланцетовидных и не дающих реакции набухания капсулы I);
• идентификация по Лансфилду - группа А;
• серологическое подтверждение: значительное увеличение титра антистрептолизи-на -О в динамике.
Лечение стрептококковой пневмонии Препарат выбора: пенициллин О (0,5 - 1.0 млн ЕД в/в каждые 4-6 часов).
Препараты резерва: цефалоспорины 1 - 2 поколений, азитромицин, клиндамицин.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой
Этиология и заболеваемость
Когда-то гемофильную палочку по ошибке считали возбудителем гриппа. Во время пандемии 1889 года появилось понятие «инфлюенца». Но гемофильная палочка является действительно частой причиной бактериальных пневмоний, уступая здесь только пневмококку. Частота этой инфекции повышена в группах особого риска, особенно среди групп низших социально-экономических слоев, а также у больных с лимфогранулематозом, серповидноклеточной анемией и иммунодефицитным синдромом. Дети до 5 лет - это также группа риска. После 6 лет риск гемофильной инфекции ниже, поскольку большинство детей к этому возрасту уже имело контакт с этой инфекцией, что даёт относительную защиту.
Штаммы гемофильной палочки обычно заселяют верхние дыхательные пути у взрослых, и, проникая в нижние отделы дыхательных путей, вызывают обострения хронического бронхита.
Гемофильная пневмония может возникнуть у детей до 1 года или около года. Обычно насморк. У 50% больных - ранние плевральные реакции, выпот. У взрослых пневмония протекает по типу бронхопневмонии и почти неотличима от другой бактериальной пневмонии. И, как правило, на фоне какого-либо предшествующего хронического бронхолёгочного заболевания.
Среди домашних пневмоний занимает второе место после пневмококковой. Среди внутри-больничных пневмоний обычно занимает первое место. Летальность высокая.
Диагностические критерии пневмонии, вызванной гемофильной палочкой
• обычно следует за вирусной инфекцией, осложнённой бронхитом:
• появление второй волны лихорадки у больного, перенёсшего ОРВИ, должно навести на мысль о возможной инфекции, вызванной гемофильной палочкой;
• появление зоны локализованных влажных хрипов, которой ранее не было;
• это сочетается с повышением СОЭ и появлением нейтрофильного лейкоцитоза;
• появление очаговоподобных затенении (малый объём поражения при любой пневмонии не должен настраивать на благодушие);
• возможно появление очень грозных осложнений - менингита, перикардита, плеврита, артрита; возможна септицемия вплоть до развёрнутой картины сепсиса;
• бактериемия (ознобы) и эмпиема плевры при этой инфекции ~ показатель очень тяжёлого течения;
•при окрашивании по Граму мазков мокроты отмечается множество мелких грамотрица-твпьных коккобацилл, однако ложноотрицательные и ложноположительные реакции -явление обычное для гемофипьной палочки;
• рост этой культуры возможен только на кровяном агаре, на других средах гемофильная палочка не растёт, что может привести к неправильной трактовке бактериологического исследования.
Лечение пневмонии, вызванной гемофильной палочкой
Препараты выбора: азитромицин (Сумамед) или цефтриаксон (роцефин) или цефуроксим (кетоцеф) или цефтибутен (цедекс) или ципрофлоксацин (ципробай) или цефоперазон (цефобид)
Препараты резерва: амоксициллин с клавулановой кислотой (аугоентин, клавоцин) или амоксициллин сульбактам (уназин) или пиперациллин (тазобактам) или ко-тримоксаэол (бисептол, синерсул и др.).
Пневмония, вызванная клебсиеллой
Этиология
К возбудителям пневмонии, принадлежащим к грамотрицательной флоре относят большинство видов энтеробактерий и синегнойную палочку, но чаще встречается среди них и лучше охарактеризована палочка Фридлендера.
У ранее здоровых взрослых этот микрорганизм редко вызывает пневмонию. У грудных детей и стариков, а также у больных, длительно пребывающих в стационаре или интернате, у лиц, находящихся в истощении, злоупотребляющих алкоголем или с нейтропенией, напротив, - этот возбудитель становится причиной тяжело протекающей пневмонии.
При вышеперечисленных состояниях происходит засевание ротоглоточной полости грамотрицательной флорой, а затем - микроаслирация серета в верхние и нижние дыхательные пути. Чем тяжелее общее состояние, тем вероятнее колонизация ротоглоточной полости и последующая аспирация в дыхательные пути. Именно поэтому Клебсиелла наряду с гемофильной палочкой становится самой частой причиной внутрибольничной пневмонии. По этой же причине вызванная этим возбудителем пневмония является самой распространённой внутрибольничной летальной инфекцией. Без лечения летальность 25-50%.
Диагностические критерии пневмонии, вызванной клебсиеллой
• по массивности поражения, острому началу и тяжести течения напоминает пневмококковую пневмонию; мокрота также окрашена кровяным пигментом;
• характерно внезапное развитие, почти молниеносное, однако возможны варианты постепенного начала;
• при любом варианте начала характерен некроз лёгочной ткани с ранним образованием абсцесса и дальнейшим бурным течением;
• лихорадка различного типа:
• мокрота вязкая, имеющая вид смородинового желе; отделяется с большим трудом; характерен "мясной запах» мокроты (при её микроскопии обнаруживаются эластические волокна и множество укороченных «толстых» грамотрицательных палочек);
• обычная локализация в верхней доле или верхнем (6-м) сегменте нижней доли (что обычно характерно и для туберкулезного поражения лёгких);
• над зоной поражения (значительной !) обнаруживается незначительное количество влажных хрипов;
• быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности;
•даже при своевременно начатом лечении течение затяжное и растягивается на недели и месяцы;
• после разрешения остаётся пневмофиброз, возможно развитие бронхоэктазов.
Лабораторные данные
При окраске мокроты по Граму обычно выделяют множество грамотрицательных бактерий, которые морфологически идентифицировать не представляется возможным. Обычное явление - ассоциации грамотрицательных бактерий, например с синегнэйной палочкой.
Посев мокроты дает достаточно быстрый ответ, но возможны и ложноположительные ре
зультаты («суперинфекция мокроты»). Более надежны в этом плане посевы крови, плевральной жидкости или транстрахеального аспирата, полученные до начала лечения.
Лечение пневмонии, вызванной клебсиеллой
Смертность от пневмонии, вызванной клебсиеллой, достигает 25-50%, несмотря на доступность современных антибактериальных препаратов.
Обычно назначают аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками или только последние. Вот почему при подозрении на грамотрицательную этиологию пневмонии необходим анализ мокроты до лечения.
При подозрении на данный диагноз эмпирически можно назначить гентамицин или тобрамицин (1,7 мг/кг в/в каждые 8 часов) либо амикацин (5 мг/кг в/в каждые 8 часов). Полагают, что клиническую активность могут проявлять антипсевдомонадные пенициллины, имипенен (меронем), цефалоспорины. Из последних считается наиболее эффективными в отношении клебсиеллы цефотаксим ( по 2 г в/в каждые 12 часов), цефтазидим (по 2 г в/в каждые 8 часов), цефтриаксон (по 2 г в/в каждые 12 часов), цефтибутен, цефоперазон.
При сочетании аминогликозидов с пенициллинами предпочтение отдают тикарциллииу (3 г в/в каждые 4 часа), пиперациллину (3 г в/в каждые 4 часа). Можно сочетать с имигюнемом (меронемом) (1 г в/в 2 раза в сутки) или с ципрофлоксацином (500-750 мг внутрь 2 раза в сутки).
Если наряду с клебюсиеллой выявленагемофильная палочка, аминогликозиды сочетают с цефалоспоринами 3 поколения.