1. Предположительный диагноз: аортальная недостаточность.

Обоснование – по данным аускультативного обследования: При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке. Акцент второго тома на легочной артерии. Тоны сердца ритмичные. На аорте и в точке Боткина—Эрба выслушивается мягкий, дующий, протодиастолический шум. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, синхронный, ритмичный, 95 уд/мин. Дефицита пульса нет. При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и артерии стопы неизвитые, мягкие, с эластичными тонкими стенками. Пульс на тыльной артерии стопы определяется. На бедренной артерии двойной тон Траубе, шум Виноградова—Дюрозье, АД — 150/40 мм рт. ст.

2. Дополнительные методы исследования: экг, ЭхоКг, рентгенография.

По результатам, полученным в ходе проведения дополнительных методов, вынесенный диагноз находит свое подтверждение

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: высокий зубец R в V5-6, глубокий S в V1-2, депрессия сегмента ST в V5-6, двухфазный Т в V5-6. Рентгенография органов грудной клетки: тень сердца с подчеркнутой талией, увеличенным левым желудочком, закругленной верхушкой напоминает сидящую утку или башмак. ЭхоКГ: дилатация левого желудочка, усиленное систолическое движение стенки левого желудочка, отсутствие фазы смыкания створок аортального клапана в диастолу. При допплер-исследовании определяется аортальная регургитация II ст.

3. План лечения.

ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ:

Контролируют клинические проявления ХСН диуретики, дигоксин, ингибиторы АПФ.

Вазодилататоры (нифедипин).

Показания к хирургическому лечению:

тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией ЛЖ, независимо от наличия симптомов заболевания;

аортальная недостаточность III и IV стадии с клинической симптоматикой, соответствующей ХСН III и IV ФК по NYHA.

До развития клинической картины ХСН хирургическое лечение порока становится средством выбора, если имеются:

критическое увеличение КДР больше 55 мм и снижение ФВ меньше 45%;

увеличение регургитации до 50% и более ударного объема и возрастание диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт.ст. и выше;

кардиомегалия, возрастание пульсового давления выше 70% по отношению к САД, ЭКГ-признаки перегрузки левого желудочка.

№ 1.

1. Факторы риска.

1) Модифицируемые:

- Курение

- Дислипидемия: повышение уровня атерогенных липопротеидов ЛПНП+4, 21 м/моль/л (норма не более 3,0 ммоль/л). Повышение уровня ТГ= 1,81 ммоль/л при норме не более 1,2 ммоль/л

- Гликемия плазмы натощак

- Умеренное абдоминальное ожирение

2) Немодифицируемые:

- Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний: родители больной умерли рано: мать в возрасте 49 лет от инсульта, отец в возрасте 42 лет от инфаркта миокарда.

2. Формулировка диагноза: Гипертоническая болезнь III степени II стадии. Уровень риска – очень высокий.

Обоснование.

3 степень – уровень АД 185/115 мм. Рт. Ст.

2 стадия – наличие поражения органов мишеней: почек и сосудов, что подтверждается высоким уровнем креатинина в плазме и гемодинамическими нарушениями, выявленными при эходплкрокардиографии

Наличие более чем 5-ти факторов риска и поражение органов мишеней обуславливает очень высокий риск.

3. В данном случае патогенез описывается нейрогенной теорией (Ланга – Мясникова).

Согласно указанной теории ведущее значение в патогенезе гипертонической болезни принадлежит нарушениям центральной регуляции кровообращения, возникающим в результате невроза высших корковых и гипоталамических центров, который формируется под действием длительной психической травматизации и отрицательных эмоций.

4. Немедикаментозные методы лечения гипертонической болезни – рекомендации по изменению образа жизни:

· отказ от курения;

· нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/м2.);

· снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;

· увеличение физической нагрузки - регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;

· снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;

· изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.

5. Медикаментозное лечение: комбинация тиазидного диуретика (гипотиазид, индапамид) + В-блокатор (атенолол, метопролол, небивалол, лабетол).

№2

1. Ритм синусовый. ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии миокарда ПЖ.

2. АГ 1 степени 2 стадии риск 3.

1 степени, т.к. давление поднималось до 150/90

2 стадии, т.к. поражены несколько органов-мишеней

3 риск, т.к.:

Факторы риска: курение, ранний семейный анамнез СС заболеваний, гиподинамия

Поражение органов-мишеней: ретинопатия, гипертрофия миокарда.

3. Патогенез: активация РААС вследствие стресса

4. Лечение:

1. Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид)

2. Бета – адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол)

3. Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем)

4. Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл)

5. Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (эпросартан, лозартан)

Дополнительные классы

6. Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)

7. Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

4. Рекоммендации:

 отказ от курения;

 нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/м2.);

 снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;

 увеличение физической нагрузки - регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;

 снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;

 изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.

№3

1 Диагностика:

Определение степени и стабильности АГ.

Исключение вторичной АГ.

Оценка риска: ФР, ПОМ, АКС.

2ГБ 2 ст. 3 стадия.риск 4.

ФР: Курение, гиперхолестеринемие, семейный анамнез.

Стадия III – наличие ассоцированных клинических состояний (клинические проявления ПОМ) ГЛЖ, СОСУДЫ-гипертоническая ретинопатия 3-й степени.

3В Патогенезе ГБ нарушение центральной регуляции кровообращения,возникающего в рез-те невроза высших корковых и гипоталамических центров ,под действием длительной психической травматизации и отрицательных имоций.

4 У пациентов с высоким нормальным АД, АГ 1-2 степени при отсутствии ПОМ, МС, АКС можно начинать с изменения образа жизни, медикаментозная терапия назначается при не эффективности.В остальных случаях – дополнительно к модификации образа жизни медикаментозная терапия. Основные группы гипотензивных препаратов.

1. Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид)

2. Бета – адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол)

3. Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем)

4. Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл)

5. Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (эпросартан, лозартан)

Дополнительные классы

6. Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)

7. Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

5 Рекоминдации: Диета: снизить употребление соли, отказ от курения, медикаментозная терапия, отказ от алкоголя ,нормализация массы тела.

№ 1.

1. Предварительный диагноз: стабильная стенокардия. ФК 2.

Обоснование. В течение последних трех месяцев отмечает боли давящего характера за грудиной, которые, как правило, возникают чаще при эмоциональном перенапряжении, быстрой ходьбе (около 800 м по ровной местности), проходящие самостоятельно в состоянии покоя.

2. Дополнительные исследования для уточнения диагноза:

• Холтеровское мониторирование ЭКГ

• ЭхоКг

• нагрузочные тесты

• коронарография

3. Лечение. Используемые группы фармакологических препаратов:

Гиполипидемические средства

Антитромбоцитарная терапия

Б-адреноблокаторы

Ингибиторы АПФ

При приступе: НИТРОГЛИЦЕРИН :0,3-1,5 мг под язык.

При стабильной стенокардии напряжения II ФК нитраты принимают перед предполагаемыми факторами напряжения. Можно использовать формы умеренно пролонгированного действия: изосорбида динитрат (Кардикет 20, Изомак 2о, Нитросорбид 20 – 80 мг/сут); изосорбида-5 – мононитрат (Моночинкве, Моносан, Мононит 40 – 120 мг/сутки).

№ 2.

1. Диагноз: ГБ 3 степени, ХСН 2 стадия (период А ), ФК-3, осложнение - расстройство желудочковой проводимости.

Для 2 стадии характерно наличие выраженной длительной недостаточности кровообращения. Для периода А характерно нарушение гемодинамики в МКК/БКК.

ФК – 3 - заметное ограничение физической активности, что подтверждается результатами 6-минутного теста.

2. Нарушение ритма сердца, связанное с замедлением или прекращением прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца называют сердечной блокадой.

3. Определение уровня ренина и норадреналина в плазме крови, электролиты, КОС, альдостерон, ФГК, радиокардиография.

4.Лечение

1) немедикаментозное лечение: соблюдение определённой диеты, определённый режим физ. нагрузок, психологическая реабилитация.

2) медикаментозное лечение: тиазидные препараты (гидрохрортиазид. хлорталидон), диуретики умеренными дозами.

Задача №3

1. ИБС, СН 3 фк, АГ 3 степени

2. Факторы риска: сильного психо-эмоционального перенапряжения, дислипидемия, АГ, табакокурение, назкая физическая активность, избыточная масса тела, мужской пол, наследственная предрасположенность.

3. Доп. методы исследования: ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ, коронароангиография, сцинтиграфия, КТ

4. Тактика ведения: цель- улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и внезапную смерть, а также снизить частоту и интенсивность приступов стенокардии.

Группы препаратов: антитромбоцитарнаые, гиполипидемические, β-адреноблокаторы, ИАПФ, нитраты, пролонгированные антагонисты кальция.

№1

1. Острый инфаркт миокарда.Передний, крурноочаговый .Острая период.ГЛЖ

2. Экг признаки:Патологический зубец Q и инверсия зубца Т в отведениях V2,V3,V4.

3. Этиология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Так, закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболом возможна при эндокардите, при нек-рых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др. Однако наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией. На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.