Задача №1
В экспериментах на животных установлено, что длительная безжировая диета сопровождается отрицательными последствиями. У животных появились задержка роста, остеопороз, алопеция, дерматит, коагулопатия, роговая дистрофия эпидермиса и гиперкератоз. Объяснить механизм появившихся симптомов. Почему безжировая диета привела к клиническим проявлениям только через несколько месяцев?
Липиды участвуют во многих процессах организма, и одним из важных является всасывание жирорастворимых витаминов. Соответственно нет липидов – нет витаминов, следствие этого выше перечисленные симптомы. Почему клинические симптомы проявились только через несколько месяцев - ну наверно потому что есть некоторый запас этих витаминов в организме (если я не ошибаюсь) и это не давало быстрому развитию клинических симптомов.
Гипотиреоидное ожирение - следствие недостаточности функции щитовидной железы синтезировать тироксин и трийодтиронин (нет или значительно снижен катаболический эффект тиреоидных гормонов).
Задача № 2
У больных на фоне приема глюкокортикоидной терапии, как правило, наблюдается значительное увеличение массы тела. Объяснить механизм изменения массы тела. Ожирение носит диспластических характер (верхняя половина туловища и лицо при худых конечностях). Глюкокортикоиды вызывают гипергликемию - избыток глюкозы утилизируется преимущественно инсулинзависимыми тканями (например, жировой), особенно теми, в которых много рецепторов к инсулину (верхняя половина туловища и лицо) - избыток поступившей в адипоциты глюкозы превращается в триглцериды и откладывается.
Задача № 3
Как изменится жировой обмен и при участии каких гормонов при: А. Избыточном поступлении углеводов с пищей. Б. Недостаточном поступлении углеводов с пищей.
|
Увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани и повышение скорости гликолиза угнетают липолиз. Повышение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина, что также приводит к угнетению липолиза. Т.о., когда в организм поступает достаточное количество углеводов и скорость их расщепления высока, мобилизация НЭЖК и их окисление идут с пониженной скоростью. Как только запасы углеводов истощаются и снижается интенсивность гликолиза, происходит усиление липолиза, в результате чего ткани получают повышенные количества жирных кислот для окисления. Вместе с тем повышение содержания длинноцепочечных жирных кислот в крови вызывает понижение интенсивности утилизации и окисления глюкозы, например в мышцах. Все это свидетельствует о том, что жировой и углеводный обмены, являющиеся главными энергообразующими процессами в животном организме, настолько тесно связаны друг с другом, что многие факторы, влияющие на один вид обмена, прямо или косвенно сказываются на другом. • Активирующее влияние на окисление жирных кислот оказывают гормоны щитовидной железы, а на синтез жиров из углеводов стимулирующее действие оказывает инсулин. Гиперфункция щитовидной железы ведет к уменьшению запасов жира, а гипофункция нередко сопровождается ожирением. Кастрация также вызывает избыточное отложение жира. Уровень секреции комплекса гормонов, регулирующих углеводный и жировой метаболизм, находится в зависимости от потребностей организма в энергетических ресурсах. При голодании, мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда возрастает потребность в использовании углеводов и жиров, в здоровом организме происходит повышение скорости секреции тех гормонов, которые повышают мобилизацию и перераспределение запасных форм питательных веществ и обусловливают гипергликемию и гиперлипацидемию Одновременно при этом тормозится секреция инсулина. И, наоборот, прием пиши стимулирует преимущественно секрецию инсулина, который способствует синтезу гликогена в печени и мышцах, триглицеридов в адипозной ткани и печени, а также белка в разных тканях.
|
