Задача № 14
Больной В., 40 лет, страдает алкоголизмом. При обследовании выявлено: Общее количество липидов – 14 г/л (4-6 г/л) Общий холестерин (ОХС) – 4 ммоль/л (3,63-5,20 ммоль/л) Холестерин ЛПВП – 3,5 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л) Триглицериды (ТГ) – 8 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л) Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. Объясните механизм повышения ТГ при алкоголизме. Почему у больных на фоне хронического алкоголизма развивается жировая дистрофия печени?
Наиболее часто стеатоз печени сопровождает метаболический синдром. Последний включает атеросклероз, гипелипопротеинемию, общее, чаще андроидное ожирение, сахарный диабет, гиперурекемию, гипертензию.
Кроме алкоголя стеатоз печениможет быть вызван более чем десятком ядов и лекарств. При этом в печени снижается синтез ЛПОНП, тормозится печеночное окисление липидов. Содержание ЛПОНП в плазме в таком случае оказывается невысоким, тогда как стеатоз в результате избыточного поступления жиров сопровождается повышением ЛПОНП в плазме.
Увеличение постепление липидов в печень возможно при ГЛП 1,4,5, типов или срочном интенсивном расходовании жировых депо при голодании, сахарном диабете. При СД2-ого типа липолиз стимулируется глюкогоном
Снижение утилизации липидов в печени может быть в результате торможения окисления СЖК и нарушенной сборке ЛПОНП. Этот механизм характерен для многих интоксикаций. Обычно повреждаются гепатоциты по перефирии долек, эндогенные яды повреждают гепатоциты в центре долек.
Стеато печени вызывает также дефецит липотропных соединений холина метионина фолацина кобаламина пиридоксина.
Задача № 17 (экзаменационная)
Больной, 25 лет, поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных – ослаблена. В устьях бедренных артерий с обеих сторон лоцируются атеросклеротические бляшки – по результатам дуплексного сканирования. Результаты биохимической лаборатории показали следующие изменения липидного состава крови: Общее количество липидов – 4 г/л (4-6 г/л) Общий холестерин (ОХС) – 5 ммоль/л (3,63-5,20 г/л) Холестерин ЛПВП – 0,2 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л) Триглицериды (ТГ) – 1,5 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л) Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. Дальнейший прогноз в плане развития атеросклероза. Объяснить механизм формирования атеросклеротической бляшки.
ЛПВП снижено→высокий риск развития атеросклероза ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП )/ХС ЛПВП НОРМА=3,5 у.е. ИА=5-0,2/0,2=24 Индекс атерогенности высокий!!! Усиление атеросклероза→развитие ИБС и инфаркта миокарда мех-м возникновения бляшки:Вследствие нарушений эндотелия на поверхности интимы в местах скопления липидов может произойти агрегация тромбоцитов или выпадение нитей фибрина, что, вместе взятое, является началом фибропластического процесса. Дальнейшее прогрессирующее накопление липидов может быть обусловлено тем, что причины, его вызвавшие, не смогли быть устранены и продолжают оказывать свое действие. В результате этого изменяется метаболизм гладкомышечных клеток сосудов, и они теряют способность утилизировать поступающие жиры, которые по мере гибели клеток попадают в окружающие ткани, где они располагаются в основном веществе и вдоль эластических волокон. Высвободившиеся липиды, фибриноген пропитывают бляшку, а выпавший фибрин оказывает фибропластическое, склерозирующее действие. Возникает типичная фиброзная бляшка, состоящая из бедной клеточными элементами грубой соединительной ткани, эластических волокон и того или иного количества жировых масс с кристаллами холестерина в центре.