1Эмфизема дн. Легочное сердце.

Обоснование: сильный приступообразный кашель с небольшим количеством вязкой трудноотделяемой мокроты желтоватого цвета, одышку экспираторного характера при бытовых физических нагрузках и при выходе на холод, на повышение температуры тела до 37,8 0С, повышенную утомляемость, плохой сон. Температура тела 37,6 °С. Сатурация 89%. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Симптом «часовых стекол». Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 22 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук. Клинический анализ крови: НЬ - 161 г/л, эритроциты - 5,1 х 1012, лейкоциты - 9,2 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 56%, лимфоциты - 30%, моноциты - 2%, СОЭ - 15 мм/ч, Ht - 42,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 50-60 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги – 10-12 в поле зрения, АК и ВК нет. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца.

ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ФВД: ЖЕЛ – 62,4%, ОФВ1 – 43,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 61%, проба с бронхолитиком – отрицательная.

Сатурация: SpO2 – 89% 6-мин. шаговая проба – 345 м.

2Причины развития ОДН

Первичная ОДН

Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем

1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)

2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей

бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов

отёк гортани

инородное тело

аспирация

3. недостаточность функционирования лёгочной ткани

массивная бронхопневмония

ателектазы

4. нарушение центральной регуляции дыхания

черепно-мозговая травма

электротравма

передозировка наркотиков, аналептиков

5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры

полиомиелит, столбняк, ботулизм

остаточное действие мышечных релаксантов

[править]

Вторичная ОДН

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата

массивные невозмещённые кровопотери, анемия

острая сердечная недостаточность с отёком лёгких

эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии

внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких

паралитическая непроходимость кишечника

пневмоторакс

гидроторакс

3 С-мы основного заболевания,

 Одышка с усилением работы дыхания,

 С-мы гипоксии,

 С-мы гипокапнии или гиперкапнии.

4 Классификация по степени тяжести:

Степень ДН Газовый состав крови (РаО2)

мм рт.ст. Пульсоксиметрия

Sа О2 (%)

Норма > 80 > 95

1 ст 60-79 90-94

2 ст 40-59 75-89

3 ст

5Диагностика ДН

 Диагностика основного заболевания

 ОАК - обнаружение вторичного эритроцитоза и полиглобулии

 Спирография с оценкой ЖЕЛ, МОД, МВЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, максимальной объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%), средней объемной скорости выдоха на уровне 25–75% от ФЖЕЛ (СОС25–75%), ПОСвыд.

 Газовый состав крови

№4

1ХОБЛ.ДН.ЛС

Обоснование: на одышку смешанного характера, возникающую при самообслуживании, незначительной физической нагрузке, при выходе на мороз, на резкие запахи, купирующуюся инг. «Беротек»; на кашель с трудноотделяемой, вязкой желтоватой мокротой; на периодические боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, сердцебиение; отеки нижних конечностей; повышение температуры тела до 37,8 °С. При осмотре состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,6 °С. Сатурация 89%. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Симптом «часовых стекол». Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 22 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 5 см выше ключицы, сзади на уровне VI шейного позвонка, ширина полей Кренига - 12 смТоны сердца приглушены, ритмичны, 98 уд/мин, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Пульс - 98 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 130/85 мм рт. ст. Клинический анализ крови: НЬ - 161 г/л, эритроциты - 5,1 х 1012, лейкоциты - 9,2 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 56%, лимфоциты - 30%, моноциты - 2%, СОЭ - 15 мм/ч, Ht - 42,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 50-60 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги – 10-12 в поле зрения, АК и ВК нет. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца.

ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ФВД: ЖЕЛ – 62,4%, ОФВ1 – 43,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 61%, проба с бронхолитиком – отрицательная. Сатурация: SpO2 – 89% 6-мин. шаговая проба – 345 м.

2 Температура тела 37,6 °С. Сатурация 89%. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Симптом «часовых стекол». Стопы и голени в нижней трети отечны. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

3 эхокардиодоплерография

4 Лечение ХЛС

1. Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляция О2, применение бронхолитиков; антибиотиков, коррекция легочного сосудистого сопротивления

2. Коррекция легочного сосудистого сопротивления: блокаторы Са каналов, ингибиторы АПФ, нитраты

Лечение обострения ХОБЛ:

ГКС,АБТ,антикоагулянты,респираторная поддержка,мероприятия направленные на улучшения клиренса мокроты.

№ 5.

1. Диагноз: Хроническое легочное сердце.

Обоснование: характерная клиническая картина – одышка, боли в области сердца, не купирующиеся нитроглицерином.

2. Клинические признаки правожелудочковой недостаточности.

Определяются характерные объективные признаки: отеки, акцент II тона на верхушке сердца, дилатация правого желудочка и гепатомегалия.

3. «Лицо Корвизара» отмечается у больных с сердечной декомпенсацией. Оно желтовато-бледное с синеватым оттенком, одутловатое, обрюзглое, с тусклыми глазами, полуоткрытым ртом и цианотичными губами.

4. Плеша (Plesh) симптом. Признак выраженной недостаточности трехстворчатого клапана (печеночно-яремный рефлекс): набухание яремных вен при надавливании на печень снизу вверх.

5. План дополнительного обследования больного: электродоплерография, электрокардиография, проведение рентгенографического исследования органов грудной полости.

6. Принципы лечения Хронического легочного сердца.

1)Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляция О2, применение бронхолитиков; антибиотиков, коррекция легочного сосудистого сопротивления

2) Коррекция легочного сосудистого сопротивления: блокаторы Са каналов, ингибиторы АПФ, нитраты.

№ 6.

1. Клинический диагноз: Хроническое легочное сердце.

2. Генез ХЛС – торакодиафрагмальный, посттравматический.

3. Основные причины ХЛС:

 Заболевания паренхимы легких

 Заболевания воздухоносных путей.

 Поражение легочного сосудистого русла.

 Торакодиафрагмальные заболевания:

 Нарушения функции дыхательного центра:

4. Патофизиологические механизмы легочной гипертензии:

• Гипоксическая легочная вазоконстрикция

• Влияние гиперкапнии

• Нарушение бронхиальной проходимости

• Анатомические изменения легочного сосудистого русла

• Нарушение функции эндотелия сосудов легких в саморегуляции тонуса из-за снижения вазодилатирующих факторов

• Активация при гипоксии РААС с нарастанием легочной гипертензии

№ 1.

1.У пациентки ревматизм с формированием митрального стеноза (жалобы на одышку инспираторного характера, возникающую при незначительной физической нагрузке и в покое, приступы удушья в ночное время, возникающие в горизонтальном положении, отеки нижних конечностей, на лице — румянец щек с цианотичным оттенком, акроцианоз, при аускультации хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, протодиастолический шум, акцент II тона над легочной артерией,Э хоКГ: створки митрального клапана утолщены. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия — 2,2 см2).

2. Изменения гемодинамики.

Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия.

«Первый барьер» может быть преодолен только при повышении давления в левом предсердии до 20–25 мм рт. ст. и выше (в норме — около 5–7 мм рт. ст.), что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия.

“Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия.

Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25–30 мм рт. ст.) повышает риск разрыва легочных капилляров и отека легких. Для предотвращения этого возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или “активная” гипертензия).

“Второй барьер”. Длительное существование легочной гипертензии приводит к развитию необратимых пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, их облитерации.

Гипертрофия и дилатация правого желудочка —развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на правый желудочек .

В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения.

3. Ритм перепела-раздвоение второго тона, выслушиваемое над верхушкой сердца и в точке Боткина — Эрба при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия; обусловлен появлением дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана.

4. Тактика ведения и лечения.

Консервтивное лечение:

Диуретики в умеренных дозах, так как избыточный диурез может привести к уменьшению трансмитрального градиента давления, гиповолемии, падению СВ,

Бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения тахиаритмии, что препятствует повышению давления в ЛП при нагрузке.

Антагонисты Са (дилтиазем или верапамил). Они показаны при тахиаритмиях в случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны;

Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний)

Профилактика ревматизма

Профилактика тромбозов и тромбоэмболий Антикоагулянты (в частности варфарин с поддержанием МНО на уровне 2,0 – 3,0).

№2.

У больной острая ревматическая лихорадка. II степень активности. Митральная недостаточность.

Порок- недостаточность митрального клапана. Изменения гемодинамики:

В результате неполного смыкания створок митрального

клапана кровь во время систолы левого желудочка

устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие.

Во время диастолы в левом желудочке возвращается

избыточный объем крови, происходит развитие

эксцентрической гипертрофии левого предсердия

и желудочка.

Снижение эффективного сердечного выброса —

определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается.

Развитие застоя крови в легких повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным.

При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

Активность процесса выставляется на основании клинических проявлений (лихорадка, экссудативный компонент в пораженных органах), ЭКГ-ФКГ и рентгенологических признаков (признаки поражения сердца, легких, плевры), лабораторных признаков (повышение СОЭ, титров противострептококковых антител, фибриногена, альфа-глобулинов и т.д.).

Стадии дезорганизации соединительной ткани

Мукоидного набухания;

фибриноидного набухания;

гранулематозную; склеротическую.

Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом.

№3

острая легочная недостаточность, Ревматоидный клапанный эндокардит, 3 степень активности, ГЛЖ.

Порог сердца – митральная недостаточность. Особенности гемодинамики: В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы левого желудочка устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие. Во время диастолы в левом желудочке возвращается избыточный объем крови, происходит развитие эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка.

Снижение эффективного сердечного выброса — определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается.

Развитие застоя крови в легких повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным.

При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

Активность процесса выставляется на основании клинических проявлений (Зев – небные дужки гиперемированы, миндалины увеличены, определяются гнойные пробки, обратился к участковому врачу с жалобами на одышку инспираторного характера при физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость, периодические эпизоды сердцебиения, состояние ухудшилось в течение последних двух недель, когда отмечалось повышение температуры до 38,5 0С, боли в горле). ЭКГ-ФКГ и рентгенологических признаков (Признаки гипертрофии левого желудочка, Увеличение левой границы сердца преимущественно за счет левого желудочка). Физикального обследования (При аускультации сердца – тоны сердца приглушены, ритмичны, в пятой точке аускультации определяется диастолический шум, усиливающийся при наклоне вперед). Лабораторных признаков (повышение СОЭ, титров противострептококковых антител, фибриногена, альфа-глобулинов и т.д.).

Стадии дезорганизации соединительной ткани

Мукоидного набухания;

фибриноидного набухания;

гранулематозную; склеротическую.

Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом.

№4

Митральный стеноз, ГЛЖ

В результате длительного течения склеротических процессов митрального отверстия, его створки утеряли эластическую способность. Это повлекло за собой неспособность к их смыканию и, как следствие, возникновения обратного тока крови (регургитации).

П

Эхокардиография

Специальных методов консервативного лечения больных с данных пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной недостаточности проводят общепринятое методы лечения: - лечение основного заболевания

- длительная оксигенотерапия

- СРАС-терапия

Хирургическое лечение (протезирование митрального клапана) показано при недостаточности митрального клапана 3-4 степени (даже при удовлетворительном состоянии больного), а также при признаках дисфункции левого желудочка (снижение сердечного выброса, конечный систолический размер более 45 мм)

№5

1.Порок митрального клапана.Недостаточность митрального клапана.

2 детстве перенес корь и скарлатину, часто болел гриппом. В 16-летнем возрасте после перенесенной ангины длительное время лечился в районной больнице по поводу заболевания, протекавшего с отеками ног.

3.

4.Лечение:симптомотическое.

При развитии СН: ингибиторы АПФ,диуретики,периферические вазодилятаторы.

№6

1. Порок митрального клапана.Недостаточность митрального клапана.

2. ЭхоКГ, ЭКГ

3. Сочетанный порок-

4. Комбинированный порок-

5. Мукоидное набухание – процесс обратимый при условии прекращения патогенного воздействия;

№1

1 ИЭ.Порок трикуспидального клапана.Пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени Левосторонняя полисегментарная пневмония, левосторонний плеврит.Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности.

2ЭхоКГ: пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени (до 14—16 мм) с перфорацией створки в области пролабирующего сегмента, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером до 1,2 × 2,2 см. Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности. Аортальный, митральный и клапан легочной артерии интактны. ОАК Нв 99 г/л, эритроциты -2,9, тромбоциты – 205, гематокрит – 30,1%, Лейкоциты – 3,2*109\л, Э-2, миелоциты -1, п-8, с-33, л-46, м-10, СОЭ - 50 мм\ч БАК : СРБ больше 250 мг\л

3Методы обследования: Рентгенологические, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ ,ОАК, Посевы крови.

4 Грамотрицательная микрофлора: кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы HACEK.

5 Факторы риска: наркомания, инфекционное заболевание( пневмония) Вирусный гепатит

№2

1двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит. ИЭ. Комбинированный порок митрального и аортальног клапанов.Недостаточность клапанов.

2ЭхоКГ: толщина стенок левого желудочка в норме, задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка КДО ЛЖ — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0 х 0,8 см. Аортальная регургитация III ст., митральная регургитация II ст. ОАК: Нв – 85 г/л, эр-2,8, Тр-124 Лейк- 15,4 тыс Э-1 М-9 Ю-2 П-14 С-51 Л-13 М-10, токсигенная зернистость лейкоцитов ++, СОЭ-49. Декомпенсация по большому кругу кровообращения. Печень +3-4 см, край печени гладкий, мягко-эластической консистенции, умеренно безболезненный при пальпации. Размеры печени по Курлову 12*10*9 см. R граммах ОГК в прямой и боковых проекциях - легочные поля одинакового объёма, слева в нижней доле и справа в S4, S5 неоднородное средней интенсивности затемнение без чётких контуров с признаками выпота в междолевой плевре. Корни структурны. Синусы затемнены с косой границей. Тень сердца расширена в поперечнике. Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит.

3Методы обследования: Рентгенологические, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ ,ОАК, Посевы крови.

4 Фактор риска: Оперативное вмешательство в ротовой полости(экстракция зуба 2,5-3)

5 Для нативного клапана:

Вантомицин 15,0 мг/кг в каждые 12ч. 4-6недель

Гентамицин 1,00 мг/кг в каждые 8ч. 2недель

Задача 3.

1.Вторичный инфекционный эндокардит. Возбудитель- S.viridans. Митральный стеноз. Двусторонняя нижнедолевая пневмония.

2. диагностические критерии ИЭ:

Большие критерии: положительная гемокультура

Малые:

Синдром воспалительных изменений:

повышение температуры тела до 37,5-38,0 с ознобами

лейкоцитоз

повышение СОЭ

появление СРБ

повышение фибриногена

Интоксикационный синдром:

слабость

отсутствие аппетита

артралгии

Синдром клапанных поражений: митральный стеноз

Этих критерий достаточно.

3.План обследования:

ЭКГ

ЭхоКГ

Рентгенография органов грудной полости

4. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки можно увидеть:

Со стороны сердца: признаки гипертрофии ЛП

Со стороны легких: инфильтрация нижних отделов легких, усиление легочного рисунка.

5. Факторы риска: частые ОРВИ, ангины, тонзиллит в анамнезе, митральный стеноз

Задача 4.

1.Стеноз аортального клапана.

2. Изменения гемодинамики при данном пороке:

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к

росту систолического градиента давления между левым

желудочком и аортой до 50 мм рт. ст. и больше. Значительное

и длительное увеличение постнагрузки приводит к

концентрической гипертрофии ЛЖ (полость желудочка

не увеличивается в размерах). Гипертрофированный долго

обеспечивает нормальный сердечный выброс.

Диастолическая дисфункция - вследствие нарушения

податливости мышечной массы желудочка, сопровождается

ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения

Фиксированный ударный объем - неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей.

Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов.

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, картина левожелудочковой недостаточности.

3. проводить дифференциальный диагноз следует со стенокардией, инфарктом миокарда, недостаточностью митрального клапана, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией.

4. Патогенез клинических проявлений стенокардии и обмороков

нарушения перфузии органов и тканей, вт.ч. ГМ и сердца.

Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов.

5. Тактика лечения:

ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать.

Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД.

Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД.

Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ.

Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду.

Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки).

№ 5.

1. Формулировка и обоснование клинического диагноза.

Диагноз: митральный стеноз.

Обоснование.

1) Характерные жалобы на сжимающие боли в области сердца при небольшой физической нагрузке и в покое, купирующиеся нитроглицерином в течение 3 мин, одышку при небольшой физической нагрузке.

2) Аускультативные признаки: во II межреберье справа от грудины выслушивается интенсивный систолический шум, проводящийся на сосуды шеи.

2. Причины развития митрального стеноза:

- ревматическое поражение створок клапана

- атеросклероз аорты

- инфекционный эндокардит

3. Изменения гемодинамики при митральном стенозе:

 Сужение устье аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой до 50 мм рт.ст. и больше.

 Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической ГЛЖ.

 Фиксированный ударный объем, неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей.

 Левожелудочковая недостаточность.

4. Патогенез стенокардии у больных с митральным стенозом.

При значительном сужении клапанного отверстия характерны жалобы, которые обусловлены наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью.

5. Современная тактика лечения.

ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать.

Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД.

Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД.

Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ.

Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду.

Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки).

№ 6.