Патогенез

Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки піднебінних мигдаликів, носа, глотки, гортані, статевих органів, кон'юнктиви, пошкоджена шкіра, де збудник розмножується й продукує токсин. Високий рівень антитоксичного імунітету забезпечує нейтралізацію токсину в організмі. Пра цьому можливі два варіанти: а) коринебактерії дифтерії гинуть і організм лишається здоровим; б) внаслідок притаманних збуднику факторів вірулентності і недостатності місцевого імунітету мікроорганізм виживає, розмножується в місці інвазії і зумовлює так зване здорове бактеріоносійство.

Якщо антитоксичного імунітету немає, розвивається клінічна картина хвороби. З дією токсину пов'язані всі клінічні і морфологічні ознаки хвороби. Токсин порушує синтез білка в клітинах, місцево екзотоксин спричиняє коагуляційний некроз епітелію.

Токсин поступово проникає в глиб тканин, потрапляє в лімфатичну і кровоносну системи, зумовлює місцевий парез судин, підвищення проникності стінки дрібних судин у вогнищі ураження. У міжклітинному просторі формується ексудат, багатий на фібриноген. За участю тромбокінази некротизованої тканини фібриноген перетворюється на фібрин, внаслідок чого на поверхні уражених покривів формується фібринозний наліт (плівка) —характерна ознака дифтерії.

Якщо процес розвивається на слизовій оболонці, покритій одношаровим циліндричним епітелієм (гортань, трахея, бронхи), то коагуляційному некрозу піддається лише епітеліальний шар, розвивається крупозне запалення, при якому утворена плівка нещільно зв'язана з підлеглою тканиною і може легко відділитися від неї (іноді у вигляді зліпків) (рис.2.). У разі локалізації процесу на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (ніс, глотка, надгортанник, зовнішні статеві органи), розвивається дифтеритичне запалення, коли некротизується не лише епітеліальний покрив, а й сполучнотканинна основа слизової оболонки. Потрапивши в кров, токсин уражує органи кровообігу і нервову систему, надниркові залози, нирки.

Рис.2. Дифтерійний трахеобронхіт (гістологічний препарат:) А- фібринозна плівка, В-підслизовий шар, С- хрящ.

Дифтерійний токсин є інгібітором ацетилхолінестерази. Дія його на нервову систему призводить до накопичення: ацетилхоліну, що шкідливо впливає на структури центральної і периферичної нервової системи. При токсичній дифтерії з великою стабільністю відзначаються дегенеративні зміни канальців нефронів, які переважно зумовлені впливом токсину на епітелій канальців. Важливу роль у патогенезі ураження нирок відіграє також розвиток інфекційно-токсичного шоку (шокова нирка), ДВЗ-синдрому в гострому періоді хвороби. При цьому переважно уражуються судини ниркових клубочків. Можливий розвиток гострої недостатності нирок.

Своєрідність клінічного перебігу токсичних і гіпертоксичних форм дифтерії пояснюється неспецифічною сенсибілізацією організму і масивним утворенням токсину. Певну роль відіграють імунодефіцитний стан і неповноцінна функція ендокринної системи (схема 1.).

Схема 1. Патогенез дифтерії