Діагностика

ВГ має бути комплексною з урахуванням клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних.

Зміни гемограми при ВГ проявляються помірною лейкопенією з лімфо- і моноцитозом; ШОЕ нормальна або знижена. В сироватці крові збільшується вміст білірубіну за рахунок прямої фракції. Важливим діагностичним тестом є підвищення активності АлАТ, яке відзначають уже наприкінці інкубаційного періоду. В початковий період гепатиту зростає активність загальної лактатдегідрогенази (з'являються 4-та і 5-та фракції ізоферментів), сорбітдегідрогенази, орнітинкарбомаїлтрансферази, фруктозо-І-фосфатальдолази, які містяться в гепатоцитах і надходять у кров у нормі в дуже малих кількостях. Раннім і чутливим показником порушення пігментного обміну є уробілінурія. Білірубін у сечі з'являється наприкінці переджовтяничного періоду (табл.) Підвищується показник тимолової проби і зменшується — сулемової.

Найчутливішими методами ранньої діагностики ВГ можна вважати імуноферментний і радіоімунний (табл. Серологічна діагностика). Виявлення з їх допомогою у крові хворого антитіл до вірусу гепатиту А класу lgM (для ретроспективних досліджень — антитіл класу lgG) дозволяє розпізнати гепатит A, HBsAg і анти-HBs, анти-НВс — гепатит В. Однак негативні результати досліджень не виключають ВГ при наявності характерних клінічних й епідеміологічних даних. Такі методи імунологічної діагностики, як реакція преципітації в гелі та імуноелектроосмофорез, також високоспецифічні, але малочутливі, їх використовують переважно з метою виявлення HBsAg у сироватці крові, що вдається лише у 40-60 % хворих на ГВ і вірусоносіїв.

Цінну інформацію про стан гепатобіліарної системи можна одержати за допомогою термографії.

При неускладнених ГА і ГВ з перших днів хвороби і впродовж гострого періоду реєструють чотири основні типи термограм: 1) вогнища гіпертермії різної інтенсивності розташовані в правому підребер'ї (інколи одне велике вогнище); 2) гіпертермія в епігастральній ділянці; частіше це одне інтенсивне гомогенне вогнище, яке не поширюється на підребер'я, рідше — група зливних великих вогнищ з нечіткими контурами, які займають все надчерев'я; 3) симетричне розміщення вогнищ гіпертермії в правому і лівому підребер'ях; 4) переважна локалізація вогнищ гіпертермії в лівому підребер'ї, вони різної інтенсивності з нечіткими контурами; праве підребер'я при цьому відносно “холодне”. Тип ВГ за етіологією, інтенсивністю жовтяниці та рівень білірубіну в крові не мають впливу на розподіл і формування вогнищ гіпертермії. У хворих на безжовтяничну і субклінічну форми гепатиту термографічна картина така сама, як при жовтяничній формі.

Хворі на ВГ підлягають лікуванню в інфекційних стаціонарах. Однак навіть при довготривалому і повноцінному лікуванні клінічне одужання значно випереджає завершення репаративних процесів у печінці. Тому зникнення жовтяниці при жовтяничних формах гепатиту ще не свідчить про одужання. Розрізняють нормальну і затяжну реконвалесценцію, які характеризують звичайний перебіг запальних і репаративних процесів у печінці. Надійну інформацію про стабілізацію клітинних мембран гепатоцитів дає визначення активності АлАТ і АсАТ у сироватці крові. При легкому і середньоважкому перебігу нормалізація цих ферментів завершується до 45-го дня хвороби при нормальній реконвалесценції і в пізніші строки (до 3 міс) — при затяжній. У хворих з важким перебігом гепатиту відновний період, як правило, затягується до 2-3 міс і більше. При ГВ він продовжується на декілька тижнів і місяців довше, ніж при ГА. Ступінь гіперферментемії відносно невеликий, у 2-4 рази вище від норми, має тенденцію до зниження, інколи супроводжується гіпербілірубінемією, підвищенням показника тимолової проби, зниженням вмісту сироваткового альбуміну і його зв'язуючої функції, диспротеїнемією. Можуть спостерігатися перехідні суб'єктивні зміни: слабкість, зниження апетиту, гіркота в роті, відчуття важкості в епігастральній ділянці, а також ознаки функціонального порушення нервової системи — загальна лабільність, неврівноваженість, швидка втомлюваність. Інколи визначають субіктеричність склер і піднебіння, блідість шкіри, дещо збільшену печінку.

ГА майже у всіх хворих закінчується одужанням. При ГВ нерідко відзначають повторне підвищення рівня трансфераз, що може свідчити про розвиток затяжного процесу з переходом у хронічний.

Постгепатитна гепатомегалія клінічно проявляється невеликим збільшенням печінки без порушення її функції (активність амінотрансфераз у нормі). Консистенція печінки м'яка або еластична, при пальпації іноді виникає біль. Самопочуття реконвалесцентів задовільне. Постгепатитна гепатомегалія має доброякісний перебіг і не призводить до хронічного гепатиту, її розцінюють як “видужання з дефектом”.

У частини реконвалесцентів спостерігають постгепатитну маніфестацію синдрому Жільбера. Він проявляється легким забарвленням у жовтий колір склер, іноді шкіри і часто має переміжний перебіг. Самопочуття таких людей задовільне, лише в період загострення можуть з'являтися деяка слабкість, втомлюваність, знижується апетит. Печінка залишається нормальних розмірів або дещо збільшується, У крові невелика гіпербілірубінемія за рахунок вільної фракції пігменту, але активність АлАТ і АсАТ не змінюється, кількість еритроцитів і гемоглобіну—в межах норми.

Вважають, що перенесені гострі ВГ провокують маніфестацію генетично детермінованої неповноцінності глюкуронілтрансфераз гепатоцитів, внаслідок чого порушується кон'югація вільного білірубіну з глюкуроновою кислотою і утворення зв'язаної фракції пігменту.

Синдром Жільбера спостерігається переважно у чоловіків молодого віку і має доброякісний перебіг. Проте гістологічне дослідження печінки показує, що у більшості реконвалесцентів ВГ з так званим синдромом Жільбера насправді формується хронічний гепатит.

Перебіг ВГ часто ускладнюється ураженням жовчних шляхів, що затягує реконвалесценцію. Своєчасна діагностика і лікування цього ускладнення сприяє прискоренню одужання.

У більшості реконвалесцентів спостерігаються дискінезії жовчовивідних протоків і міхура, рідше — їх запальні зміни. Ускладнення ВГ холециститом можна виявити вже на ранній стадії за допомогою тепловізійного методу. На термограмі в правому підребер'ї з'являється зона гіпертермії або починають реєструватися додаткові вогнища з підвищенням радіаційної температури на 0,7-1,1 °С. При наявності лише дискінезій жовчних шляхів теплова картина живота, властива ВГ, не змінюється.

Розрізняють гіпотонічну (гіпокінетичну), гіпертонічну (гіперкінетичну) і змішану форми дискінезій жовчних шляхів. У хворих на ВГ маніфестну форму гіпотонічної дискінезії супроводжує постійне відчуття важкості в правому підребер'ї, яке переходить у тривалий тупий, інколи розпираючий біль без іррадіації. Інтенсивність його зростає після їди або нервового напруження. Больовий синдром часто поєднується з диспепсичними явищами (гіркота і сухість у роті, поганий апетит, нудота, відрижка, здуття живота, запор).

Гіпертонічна дискінезія жовчних шляхів характеризується періодичним болем у правому підребер'ї з іррадіацією в ліву половину грудей або ділянку серця. З'являються тахікардія, гіпотонія, пітливість, біль голови. Цим проявам часто передує психоемоційне навантаження.

Пальпація живота при дискінезіях, особливо гіпертонічній, виявляє болючість між серединною лінією і бісектрисою верхнього правого квадранта передньої стінки живота (зона Шоффара).

У більшості хворих дискінезії жовчних шляхів перебігають зі слабовираженою клінікою або безсимптомно. Діагностичну цінність має фракційне дуоденальне зондування і ультразвукове дослідження жовчовивідних протоків і жовчного міхура, їх проводять натще.

Про гіпотонічну дискінезію свідчать такі дані фракційного дуоденального зондування: подовження латентного часу міхурового рефлексу (понад 15 хв) і тривалості IV фази (понад 30 хв); зниження швидкості виділення міхурової жовчі (менше ніж 2 мл/хв); неповне, іноді з перервами, звільнення жовчного міхура; збільшення кількості міхурової жовчі після введення холеретика (понад 50 мл).

Про гіпертонічну дискінезію свідчать зменшення латентного часу міхурового рефлексу (менше ніж 10 хв); скорочення IV фази (менше ніж 20 хв); збільшення швидкості випорожнення жовчного міхура (понад 3 мл/хв); поява больових відчуттів у ділянці жовчного міхура після введення холекінетика.

Отримавши на екрані ультразвукового апарату чітку картину жовчного міхура, вимірюють його довжину, діаметр і обчислюють об'єм. Потім дають жовчогінний сніданок (наприклад, 2 жовтки) і кожні 5 хв вимірюють довжину і діаметр міхура. Скорочення міхура після жовчогінного сніданку на 30 % за 30 хв відповідає нормальній евакуаторній здатності його. В наступні 30 хв міхур у нормі втрачає ще 30 % свого об'єму.

Виявити функціональні порушення жовчних шляхів можна за допомогою гаммасцинтіграфії, використовуючи бенгальський рожевий, мічений ¹³¹І з розрахунку 0,1 Б Мк на 1 кг маси тіла, і жовчогінний сніданок. Серія зображень дозволяє візуально оцінити пасаж міченої сполуки.

Сповільнене скорочення жовчного міхура (20 хв і більше після прийому жовчогінного сніданку) свідчить про гіпотонічну дискінезію, швидше (менше ніж 10 хв) — про гіпертонічну.

Діагностика запалення жовчовивідних протоків і міхура може скласти значні труднощі, бо воно часто має стертий або латентний перебіг. З клінічних симптомів, які свідчать про холецистохолангіт, слід відзначити частий біль у правому підребер'ї, тривалий субфебрилітет, появу або посилення диспепсичних явищ (нудота, блювання, гіркота в роті). Часто виявляють симптоми подразнення жовчного міхура: посилення больової чутливості при поверхневій (Кера) або глибокій (Мерфі) пальпації під час вдиху, легкому постукуванні по правій реберній дузі (Ортнера), болючість при надавлюванні між ніжками правого грудинно-ключично-соскового м'яза (Мюссі). Визначають симптоми, зв'язані з сегментарними рефлексами біліарної системи: больові точки Маккензі (в ділянці пересічення правої реберної дуги з зовнішнім краєм прямого м'яза живота), Боаса (в ділянці закінчень XI—XII ребер справа), зони Захар'їна — Геда. В периферичній крові нерідко виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшену ШOE. У 70 % хворих при хронічному холециститі формується правобічний вегетативний синдром. Відповідно знаходять додаткові правобічні больові точки: орбітальна—Бергмана, потилична—Іонаша, міжлопаткова—Харитонова, шийна—Мюссі, стегнова—Лапінського, підколінної ямки. Можуть з'явитися трофічні зміни шкіри, фурункули, шкірні алергічні реакції. Хворі на холецистит нерідко скаржаться на біль у серці. Кардіологічний синдром може поєднуватися з перехідними порушеннями ритму серцевої діяльності, блокадою провідної системи, метаболічними розладами в міокарді шлуночків, зниженням його скоротливості.

До найсерйозніших наслідків ВГ належить хронічний гепатит. За визначенням ВООЗ (1978), хронічний гепатит — це дифузне запалення печінки, що триває понад 6 міс без поліпшення. Хронічний ГВ розглядають як проміжну ланку між гострим гепатитом і цирозом печінки, а далі — гепатоцелюлярним раком.

Діагностування хронічного ВГ на ранніх стадіях його формування може скласти певні труднощі, оскільки клінічні та біохімічні ознаки нерідко виражені слабо. Ось чому хронічний гепатит нерідко виявляють через багато років після перенесеного гострого ВГ. У період ремісій самопочуття хворого не порушується, при загостренні з'являються втомлюваність, біль у правому підребер'ї, іноді значний, знижується апетит. У більшості хворих збільшена і щільна печінка, рідше збільшена селезінка. Помірна іктеричність склер і шкіри трапляється лише у частини хворих.

Функціональні критерії хвороби: постійне або періодичне підвищення активності сироваткових амінотрансфераз (у 2-4 рази), диспротеїнемія (помірне збільшення вмісту гамма-глобуліну). Інші функціональні проби печінки не змінені. Часто визначається персистування HbsAg. Перебіг хвороби довготривалий, але без тенденції до прогресування і переходу в цироз печінки.

Хронічний активний гепатит реєструється переважно серед жінок. Він має важкий перебіг. Завжди можливий перехід у цироз печінки. Загострення супроводжуються жовтяницею, асцитом, гепатомегалією, яскравим астеновегетативним синдромом (кволість, значна втомлюваність, зниження працездатності), постійним ниючим, часто інтенсивним болем у правому підребер'ї, сверблячкою. Нерідко виникає геморагічний синдром. Майже постійним симптомом є спленомегалія. Характерні позапечінкові системні прояви: артралгії, висипка, підвищення температури, в пізнішій стадії прогресування хвороби — змарніння, поява судинної сітки на животі, телеангіектазій на плечовому поясі та грудях, пальмарної еритеми. Аналіз крові засвідчує анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію, підвищення ШОЕ. Активність АлАТ підвищена в 5-6 разів і більше.

Критерії діагностики хронічного активного гепатиту (через 4-6 міс від початку захворювання): стійке і значне збільшення й ущільнення печінки; стійке (навіть незначне) збільшення селезінки; постійне або періодичне підвищення рівня білірубіну, активності амінотрансфераз, прогресування диспротеїнемії (зниження вмісту альбуміну, підвищення —гамма-глобуліну), довгочасне персистування HBsAg у крові.

Вірусний цироз печінки може бути безпосереднім наслідком гострого ВГ або розвинутися через 5-15 років після нього. За морфологічними ознаками він частіше мікронодулярний (діаметр вузлів у печінці — до 1 см). У період загострень спостерігаються помірна жовтяниця, субфебрилітет, астеновегетативний, диспепсичний і геморагічний синдроми, прогресуюче схуднення. На шкірі знаходять судинні “зірочки” і пальмарну еритему. Рідшає волосся на голові, виникають симптоми “лакових губ”, “годинникових скелець”, “барабанних паличок”, жіночий тип волосяного покриву і гінекомастія у чоловіків. Печінка збільшена, щільної консистенції із загостреним краєм і нерівною поверхнею. У подальшому виявляється синдром портальної гіпертензії: розширення вен нижньої частини стравоходу, венозних колатералей на животі, метеоризм, асцит.