Занятие 25

Тема занятия: Возбудители зоонозных инфекций: чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы. Биологические свойства. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Учебная цель занятия: Изучение биологических свойств возбудителей чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы, патогенеза и клиники вызываемых заболеваний, методов лабораторной диагностики, принципов терапии и специфической профилактики зоонозных инфекций.

Задачи занятия: Познакомиться с основными свойствами возбудителей чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы, методами лабораторной диагностики вызываемых заболеваний, средствами специфической профилактики и лечения зоонозных инфекций.

Возбудитель чумы (Y. pestis)

Чума - инфекционное заболевание, характеризующееся сильнейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов с образованием бубонов, развитием септицемии и пневмонии. Чуму относят к группе особо опасных инфекций. Чума известна своими пандемиями. Первая пандемия 527-565 гг. (“юстинианова чума”) началась в Египте и Эфиопии и привела к огромным потерям среди населения Восточной Римской империи. Вторая пандемия чумы в XIV-XV веках вошла в историю под названием “великой” или “чёрной” смерти и унесла около 60 млн. жизней. Третья пандемия началась в Гонконге в 1894 г. и за 20 лет унесла жизни 10 млн. человек. Последнюю вспышку чумы отметили в Индии (вторая половина 90-х годов).

Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо А. Иерсен и Ш. Китазато (1894). Возбудитель назван в честь французского бактериолога А. Иерсена.

Эпидемиология. Чума - антропозооноз, поражающий грызунов (основной природный резервуар) и проявляющийся спорадическими вспышками или эпидемиями (эпизоотиями). Человеку передаётся через блох, а также контактным, алиментарным и аспирационным путями. Чумные эпизоотии среди крыс обычно предшествуют заболеваниям людей.

Передача человеку. В передаче чумы человеку от грызунов основная роль принадлежит блохам. Человек заражается при втирании в кожу фекалий или срыгиваемых блохой масс. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, образуют в глотке блохи “пробку” (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к сосанию крови сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. В жилищах человека блохи также могут переносить заболевание от человека к человеку. Чума чаще всего встречается в зонах пустынь, полупустынь, степей, саванн и высокогорных лугов (природные очаги чумы).

Устойчивость возбудителя. В мокроте возбудитель чумы может сохраняться до 10 суток, на одежде и белье - несколько недель. Возбудитель быстро погибает под воздействием солнца, высыхания и высоких температур, при 60°С погибает за 1 час, при кипячении - за несколько минут. Бактерии чувствительны к действию дезинфектантов.

Морфологические и тинкториальные свойства. Y. pestis (палочка Китазато) - овоидная палочка размером 1-2x0,3-0,7 мкм. Грамотрицательная. Окрашивается биполярно. Неподвижная. Спор не образует. Имеет капсулу.

Культуральные свойства. Температурный оптимум 28-30°С; оптимум рН 6,9-7,2. Бактерии нетребовательны к питательным средам. На бульоне образуют нежную плёнку на поверхности со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок, среда остаётся прозрачной. На плотных средах через 10-12 часов вырастают бесцветные микроколонии с неровными краями (“битое стекло”). Через 18-24 часа формируются нежные плоские колонии с фестончатыми краями и приподнятым центром (“кружевные платочки”). Через 40-48 часов образуются крупные колонии с бурым зернистым центром и неровными краями (“ромашки”).

Пигментообразование. Вирулентные штаммы Y. pestis образуют тёмный пигмент и обесцвечивают метиленовый синий.

Антигенная структура и факторы патогенности. Чумная палочка содержит О-антиген (эндотоксин), похожий на антиген многих грамотрицательных бактерий.

Фракция 1 (F1-антиген) представлена поверхностным гликопротеиновым антигеном (капсульным антигеном). Она предохраняет бактерии от фагоцитоза.

Активатор плазминогена - протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, препятствую­щих диссеминации возбудителя.

V/W (Vi)-антиген состоит из белка (V-фракции) и липопротеина (W-фракции). Он проявляет антифагоцитарные свойства и способствует внутриклеточному размножению бактерий.

Мышиный токсин - белковоподобное вещество, вызывает шок и смерть мышей и крыс.

Патогенез поражений. 1. Внедрение возбудителя в организм в месте укуса блохи, поглощение фагоцитами (незавершенный фагоцитоз). 1. Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических барьеров. 2. Распространение бактерий из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия). 3. Развитие генерализованной септицемии.

Клинические проявления. Продолжительность инкубационного периода составляет 1-6 суток. Острое начало - внезапный подъём температуры тела, головная боль и чувство разбитости. Характерно образование налёта на языке (“натёртый мелом язык”), а также его отёк. В тяжёлых случаях возникают галлюцинации. В регионарных лимфоузлах формируется резко болезненный бубон. Различают первичные (связанные с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны (возникающие лимфогенно). По клиническим проявлениям выделяют бубонную, первично-легочную, кишечную и первично-септическую формы.

Бубонная форма характеризуется развитием бубона (чаще в подмышечной или паховой области). Позднее бубон размягчается, может нагноиться и спонтанно дренироваться. При некрозе лимфатического узла в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведёт к вторичной чумной пневмонии и сепсису. Смертность без лечения при бубонной чуме достигает 75%.

Первично-лёгочная форма возникает при воздушно-капельном распространении возбудителя. Больной выделяет с мокротой большое количество чумных микробов. Смертность без лечения достигает 100%.

Кишечная форма проявляется профузной диареей с обильным выделением крови и слизи, сильными болями в подложечной области. Обычно эта форма заканчивается смертью больного.

Первично-септическая форма проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки; в тяжёлых случаях развиваются массивные кровотечения из почек, ки­шечника и желудка. Генерализация процесса происходит без предшествующих местных явле­ний. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.

Микробиологическая диагностика включает проведение бактериоскопических, бактериологических и биологических исследований. Материал для исследований - отделяемое бубонов, содержимое язв или других кожных поражений, мокрота и слизь из зева, кровь, фекалии и СМЖ. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Материал высевают на плотные питательные среды. Затем из изолированных колоний также готовят мазки. Биохимическую идентификацию возбудителя проводят на средах с глицерином и мелибиозой. Для проведения ускоренной диагностики используют чумной бактериофаг.

Биологическую пробу проводят при сильной контаминации материала посторонней микрофлорой. Для этого используют морских свинок, заражаемых накожно, подкожно или внутрибрюшинно.

Лечение проводят антибиотиками (стрептомицином, тетрациклином и др.). При бубонной форме чумы наряду с антибиотиками используют гипериммунную лошадиную антисыворотку.

Профилактика. Для специфической профилактики используют живую аттенуированную вакцину из штамма ЕV. Поствакцинальный иммунитет сохраняется до года. Вакцинацию проводят в эндемических очагах, а также охотникам и лицам, занимающимся отловом грызунов и работающим с возбудителем.

Возбудитель туляремии

Возбудитель туляремии относится к порядку Gracilicutes роду Francisella виду Francisellatularensis. Бак­терии названы в честь американского бактериолога Э. Фрэнсиса, подробно изучившего F. tularensis, вызывающего туляремию у человека. Впервые бактерии выделили Г. Мак-Кой и Ш. Чепин (1911) в райо­не озера Туляре (штат Калифорния).

Эпидемиология. Основные источники за­ражения человека - обыкновенные полёвки, домовые мыши, водяные крысы, ондатры, а также зайцы. Переносчики инфекции - кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, блохи, слепни (оленьи мухи), комары, москиты. Человек заражается от больных животных, кровососущих членистоногих и объектов окружающей среды. Пути заражения: контактный (через кожу и слизистую оболочку глаз), трансмиссивный (при укусе переносчика), алиментарный (через ЖКТ), аспирационный (через дыхательные пути).

Морфология и тинкториальные свойства. F. tularensis - мелкие (0,1-0,5 мкм) неподвижные кокковидные палочки, окруженные капсулой. Грамотрицательные.

Культуральные свойства. Франциселлы - строгие аэробы; оптимальная температура 36-37°С. Бактерии требовательны к составу питательных сред; для их культивирования применяют сложные среды с добавлением экстрактов тканей, крови и антибиотиков, подавляющих рост других микроорганизмов. На плотных средах образуют очень мелкие колонии в виде капелек беловатого цвета с голубоватым оттенком. В жидких средах образуют пленку.

Биохимические свойства. Франциселлы ферментируют углеводы с образованием кислоты. В соответствии с распространённостью и биохимическими особенностями выделяют следующие подвиды: - подвид tularensis. Ферментирует глицерин, содержит цитруллинуреидазу. Тип распространён в Северной Америке; высокопатогенен для человека; - подвид holarctica. Не ферментирует глицерин, не содержит цитруллинуреидазу. Возбудитель регистрируют в Европе и Азии. Умеренно патогенен для домашних кроликов и человека; - подвид mediasiatica вызывает заболевания в Средней Азии в дельтах рек Или и Аму-Дарьи. Бактерии ферментируют глицерин. Содержат цитруллинуреидазу. Умеренно патогенны для домашних кроликов и человека.

Патогенез поражений. После проникновения в организм возбудитель распространяется с током лимфы. Фагоциты активно поглощают F. tularensis и депонируют их в лимфатических узлах. Часть возбудителей погибает, что сопровождается выделением эндотоксина. В лимфатических узлах формируются туляремийные бубоны. Бубоны могут быть первичные (возникают лимфогенно и связаны с местом входных ворот) и вторичные (связаны с вторичным заносом из первичного бубона). Периодически из бубонов возбудитель проникает в лимфоток и кровоток, что сопровождается вторичными поражениями.

Клиника. Выделяют четыре основные клинические формы туляремии: бубонную, лёгочную, генерализованную, желудочно-кишечную. В неосложнённых случаях заболевание завершается выздоровлением больного. После выздоровления развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследований: пунктат из бубонов, мокрота, слизь из зева, кровь, испражнения, ткани погибших грызунов. В связи с трудностями выделения возбудителя проводят биопробу на мышах или морских свинках, подкожно  заражая их исследуемым материалом. Затем производят посев крови и тканей животных для выделения чистой культуры и изучения её морфологических, биохимических и антигенных свойств. Для экспресс-диагностики применяют РИФ. Антитела к F. tularensis в сыворотке больного определяют в РА с туляремийным диагностикумом; положительной считают видимую глазом реакцию при разведении сыворотки 1:100 и больше. Для ранней диагностики эффективна кожная аллергическая проба с тулярином.

Лечение. F. tularensis - факультативный внутриклеточный паразит, что снижает эффективность антибактериальных средств. Препараты выбора - аминогликозиды, тетрациклины и левомицетин.

Профилактика. Оздоровление природных очагов инфекции (уничтожение грызунов, клещей и т. д.), обеспечение санитарного состояния источников воды, складов продовольствия, а также санитарно-просветительную работу среди населения. Население эндемичных районов и сотрудников специализированных лабораторий иммунизируют живой ослабленной вакциной.

Возбудитель бруцеллеза

Род Brucella включён в семей­ство Brucellaceae отдела Gracilicutes. Бруцеллы названы в честь английского бактериолога Д. Брюса, выделившего бактерии из организма погибшего человека (B. melitensis) в 1887 г. Позднее было установлено, что патогенными для человека свойствами обладают также В. abortus (палочка Банга), В. suis, В. canis и их биовары. У животных и человека вызывают бруцеллёз. У животных заболевание проявляется абортами, у человека - длительно протекающими поражениями опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы.

Эпидемиология. Бруцеллёз - зоонозная инфекция. Резер­вуар и источник инфекции - домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Каждый из видов бруцелл избирательно инфицирует специфических животных. В. abortus чаще вызывает бруцеллёз крупного рогатого скота (болезнь Банга), B.melitensis - коз и овец, В. suis - свиней. От животного человеку бактерии передаются через заражённые фекалии, мочу, молоко и мясо. Возбудитель внедряется в организм человека через повреждённую кожу, слизистую оболочку дыхательных путей,  ЖКТ, конъюнктиву. Устойчивость. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. При 10-13°С они сохраняются в воде и почве до 5 месяцев, в молоке – до 9 месяцев, в сыре - до года. При 70°С они погибают в течение 10 минут, при кипячении - практически мгновенно. Бактерии чувствительны к дезинфектантам.

Морфология и культуральные свойства. Клетки B. melitensis чаще представлены кокковидными формами, В. abortus и В. suis - палочками с закруглёнными концами. Легко окрашиваются анилиновыми красителями. Грамотрицательные. Бруцеллы - строгие аэробы. Температурный оптимум 37°С; оптимальный рН 6,6-7,4. Они требовательны к питательным средам. Посевы обычно проводят на 5% кровяной агар или печёночный агар Хаддльсона. На плотных средах бруцеллы образуют мелкие выпуклые гладкие мутноватые, с перламутровым оттенком S-колонии. В жидких средах дают равномерное помутнение.

Биохимические свойства. Ферментируют глюкозу и арабинозу с образованием кислоты. Восстанавливают нитраты; цитрат не утилизируют; индол не образуют, образуют сероводород.

Антигенная структура. У бруцелл выделяют родовой антиген,  видовые поверхностные М-, А- и R-антигены, а также поверхностный термолабильный L-антиген.

Патогенез поражений. Из первоначальных ворот бруцеллы распространяются по лимфотоку и депонируются в лимфатических узлах, где размножаются в макрофагах регионарных лимфатических узлов (миндалины, заглоточные, подчелюстные, язычные, шейные узлы, лимфоидная ткань подвздошно-слепокишечного отдела кишечника). Внутри фагоцитов бруцеллы сохраняются и  длительно персистируют (хрониосепсис). Из разрушенных макрофагов бруцеллы вновь попадают в кровоток и диссеминируют в другие органы (печень, селезёнку, почки, костный мозг и эндокард). Инфицирование плаценты и тканей плода приводит к абортам, так как в плаценте имеется эритритол, ускоряющий рост бруцелл.

Клинические проявления. Продолжительность инкубационного периода 1-6 недель. Выде­ляют пять клинических форм бруцеллёза: первично-латентную, остросептическую, первично-хроническую метастатическую, вторичнохроническую метастатическую и вторично-латентную. Среди поражений доминируют нарушения функций опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Наиболее характерны полиартриты, полиневриты, орхиты и эпидидимиты. При аэрогенном заражении часто развиваются вялотекущие пневмонии.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследований: кровь, моча, грудное молоко, аспираты костного мозга и биопсийный материал печени. В  первую очередь исследуют кровь. Образцы культивируют в МПБ при 37°С. Через 3-4 суток проводят пересев на плотные среды, отмечают характерный рост колоний, из которых отсеивают чистые культуры с последующей идентификацией видовых свойств. При сильном загрязнении материала им заражают морских свинок и от них выделяют чистую культуру.

Для дифференцировки культур используют способность к образованию сероводорода, чувствительность к бактерицидному действию основного фуксина и тионина, фаголизабельность, а также агглютинабельность моноспецифическими антисыворотками.

Для выявления антигенов бруцелл применяют РПГА с эритроцитарным диагностикумом с антителами к родовому антигену, а также реакцию агрегатагглютинации, РП и ИФА. Для выявления антител в сыворотке крови применяют РА Райта, РНИФ, РПГА, РСК, ИФА. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований ставят кожные аллергические пробы (проба Бюрне). Аллергеном служит бруцеллин - белковый экстракт культуры. Для выявления возбудителя в молоке широко применяется кольцевая проба Банга.

Лечение и профилактика. Для лечения используют антибиотики – тетрациклины,  аминогликозиды (стрептомицин), рифампицин. При лечении хронических поражений применяют лечебную вакцину (взвесь убитых бруцелл) или химическую бруцеллезную вакцину.

Для специфической профилактики бруцеллёза в эндемичных районах применяют живую вакцину из штамма В. abortus. Вакцина реактогенна.

Возбудитель сибирской язвы

В 1788 г. С.С. Андриевский путём самозаражения установил одинаковую этиологию сибирской язвы у людей и животных. Чистую культуру возбудителя получил Кох (1876), а в 1881 г. Л. Пастёр предложил живую вакцину для профилактики заболевания. Л.С. Ценковский (независимо от Л. Пастера) разработал отечественную живую вакцину. В 1890 г. профессор Казанского ветеринарного института И.Н. Ланге создал вакцину из полученного им вакцинного штамма (штамм Ланге). В 1902 г. А. Асколи разработал диагностическую реакцию термопреципитации, широко применяемую при обследовании сельскохозяйственного сырья.

Эпидемиология. Сибирская язва - типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость у человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохо­зяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России и США. Ежегодно в мире регистрируют около 1 млн. случаев сибирской язвы у животных и 25-100 тыс. случаев заболевания у людей.

Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. Больные животные выделяют бактерии с мочой и испражнениями. Летальность достигает 80%. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с примесью крови) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи.

Устойчивость. Палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60°С они погибают в течение 15 минут, при кипячении - за 1-2 минуты. Споры отличает высокая устойчивость к внешним воздействиям: сухой жар убивает бактерии при 140°С за 2-3 часа, автоклавирование при 121°С - за 15-20 минут. В воде они сохраняются до 10 лет, в почве - до 30 лет.

Морфологические и тинкториальные свойства. В. anthracis - крупная неподвижная палочка (5-10x1-2 мкм) с обрубленными концами. Неподвижные. На питательных средах образуются длинные цепочки, напоминающие “бамбуковую трость”. По Граму сибире-язвенная палочка окрашивается положительно. В организме человека и животных и на средах с сывороткой образует капсулу. На  средах с пенициллином образуются цепочки, состоящие из протопластов и напоминающие “жемчужное ожерелье”.

Культуральные свойства. В. anthracis хорошо растёт на обычных питательных средах. Температурный оптимум 35-37°С оптимум рН 7,0. В жидких средах растёт в виде ватных хлопьев, не вызывая помутнения среды. При посеве уколом в желатину даёт характерный рост в виде “перевёрнутой ёлочки”. На плотных средах возбудитель образует шероховатые, неровные, серо­вато-белые, волокнистые R-колонии диаметром 2-3 мм. При малом увеличении колонии напоминают “голову Медузы” или “львиную гриву”; характерный вид колониям придают переплетающиеся цепочки бактерий.

Спорообразование. В аэробных условиях сибиреязвенная палочка образует центрально расположенные споры. В живом организме и в невскрытых трупах спорообразования не происходит.

Биохимические свойства. Возбудитель образует кислоту без газа на средах с глюкозой, фруктозой, мальтозой и декстрином. Гидролизует крахмал. Молоко свёртывают за 3-5 суток. Сгусток медленно пептонизируется и разжижается с выделением аммиака.

Антигенная структура. Выделяют три группы основных антигенов В. аnthracis: капсульные антигены (полипептиды, соединённые с молекулами D-глутаминовой кислоты), соматические антигены (полисахариды клеточной стенки), трехкомпонентный токсин (протективный антиген, летальный фактор и отёчный фактор).

Факторы патогенности. Патогенность В. anthracis прямо зависит от капсуло- и токсинообразования; штаммы, не проявляющие подобные свойства, обычно авирулентны. Капсула защищает бактерии от фагоцитоза. Токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы (отек и гибель).

Клинические проявления. Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 2-6 суток. Выделяют кожную, лёгочную и желудочно-кишечную формы сибирской язвы.

Кожная форма. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула диаметром 2-3 мм; её содержимое сначала имеет серозный характер, затем становится тёмным, кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на её месте образуется коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой коркой (карбункул). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала. Отёк охватывает большие участки.

Лёгочная форма развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело. Заболевание также известно как “болезнь сортировщиков шерсти” или “болезнь тряпичников”. После короткого инкубационного периода на фоне общей разбитости происходит резкий подъём температуры (до 40°С) и развиваются пневмония и отёк лёгких. При явлениях быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2-3 сутки.

Желудочно-кишечная форма характеризуется общими проявлениями - повышением температуры тела, рвотой и диареей с примесью крови, болями в животе; на коже часто появляются геморрагии и вторичные пустулы; смерть больного наступает через 3-4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности.

Микробиологическая диагностика. Для исследования берут содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки органов или целые органы.

Выделение возбудителя. Проводят окраску материала по Граму и посев на обычные питательные среды. Затем определяют подвижность микроорганизмов из выросших колоний, изучают их биохимические и культуральные свойства.

Кожные пробы применяют для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях. Проводят внутрикожное введение аллергена (антраксина).

Для выявления специфических антигенов в животноводческом сырье используют реакцию термопреципитации по Асколи.

Фаготипирование. Для дифференциальной диагностики предложены  сибиреязвенные бактериофаги “ВА-9” и “Саратов”.

Биологическая проба. Заражение лабораторных животных проводят одномоментно с посевом на питательные среды. Материал вводят белым мышам, кроликам или морским свинкам. У павших животных исследуют печень, селезёнку, лимфатические узлы, почки, кровь из полостей и места введения заразного материала. Затем проводят посев исследуемого материала на питательные среды.

Лечение. Для лечения применяют антибиотики – пенициллин,  тетрациклин и др. Одновременно целесообразно применять антитоксическую сыворотку.

Профилактика. Для специфической профилактики используют живую вакцину СТИ, приготовленную из некапсулированного штамма В. anthracis, химическую вакцину на основе протективного антигена и комбинированную вакцину (споры и протективный антиген).

Ветеринарно-санитарные меры. Изоляция больных и подозрительных животных. Сжигание трупов погибших животных, заражённых объектов и обеззараживание мест содержания больных животных. Содержание скотомогильников.

Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи.

Контрольные вопросы по теме занятия: 1. Морфологические, тинкториальные, культуральные свойства и биохимическая активность возбудителей чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы. 2. Факторы патогенности возбудителей чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы. 3. Патогенез и клиника чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы. 4. Эпидемиология чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы. 5. Лабораторная диагностика чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы. 6. Лечение и профилактика чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы.

Литература для подготовки к занятию: Основная литература: 1. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. А.А. Воробьева. М., 2004. Дополнительная литература: 1. Л.Б. Борисов. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002. 2. О.К. Поздеев. Медицинская микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005. 3. Медицинская микробиология. Справочник. Под ред. В.И. Покровского и О.К. Поздеева. М., ГЭОТАР-МЕД, 1998.