45. Вирус иммунодефицита человека.

Сем Retroviridae

Подсеем Lentiviridae

Род ВИЧ-1, ВИЧ-2

Медленная вирусная инфекция с поражением Т-хелперов, развитием СПИДа с безусловно летальным исходом. В мире заражены около 60 млн человек, 25 млн уже умерли. Ежегодно около 5 млн заражаются.

РНК-содержащий, крупный сложноустроенный, имеет суперкапсид сферической формы. Размер 100-120 нм.

Факторы патогенности – белки

gp – гликопротеины

p – просто белок

gp120 – гликопротеин головки шипа

gp41 – гликопротеин ножки шипа

p17 – белок матрикса

р24 – белок капсида

р66\51 – обратная транскриптаза

р31 – интеграза

р12 – протеаза

р7-9 – белки нуклеокапсида

Основные группы генов входят в состав вирусного генома

gag – кодируют белки вириона

env – кодируют поверхностные гликопротеиды

pol – кодируют вирусные ферменты – обратная транскриптаза, интеграза, протеаза

резистентность – при комнатной температуре 4-7 дней

при 60 градусах – 20 минут

дезинфектанты его инактивируют

Цикл репродукции:

Инфицируются 2 группы клеток – Т-хелперы, - макрофагалього ряда

Цикл начинается с адсорбции на мембране (используется CD-4)

С рецептором взаимодействует белок gp120 -> слияние суперкапсида и мембраны клетки (gp41) -> вирусы попадают в цитоплазму -> синтез ДНК копии вирусного генома на РНК вируса -> транспорт копии в ядро -> встраивание ДНК копии в геном клетки -> интеграция (ОБР-СЯ ПРОВИРУС). Затем идет активация провируса – синтез иРНК на ДНК -> сборка дочерних вирусных частиц -> выход из клетки путем почкования.

2 типа репродукции – взрывной быстро с гибелью клетки и выделением большого числа потомства (в Т-хелперах). – умеренный (не так интесивно в клетких макрофагального ряда)

Т-хелперы подвергаются атаке со стороны цитотоксических лимфоцитов. Инфицирование макрофагов без цитолиза => постоянный резервуар для вируса.

Эпидемиология:

Часто антропонозная, во всех био акт жидкостях. Много в крови и сперме. Основной механиз парентеральный + половым и вертикально. Кровь в кровь – 100%!

Патогенез:

Первично инфицируются дендритные клетки – разносят вирус по организму в том числе ЛУ

Контакт дендритных клеток с Т-хелперами

Клетки макрофагального ряда не разрушаются

Тяжесть зависит от иммунного статуса

Гибель от вторичных инфекции на фоне СПИДа

Ключевая роль отводится клеточному звену. Активацию обеспечивают Т-хелперы, но именно активация ведет к усилению продукции вирусных частиц.

Имм ответ направлен на преодоление ВИЧ инфекции но одновременно усиливает ее

Периоды:

Инкубационный – 2-3 недели до неск месяцев (клиники нет). АТ не обнаруживаются.

Первичная ВИЧ-инфекция до 2х месяцев – повышение температуры, симптомы общей интоксикации, лимфоаденопатия. Часто путают с инф мононулеозом Начинают выявляться АТ к вирусу.

Латентный – 8-10 лет – клиники нет, только лимфоаденопатия, но определяются АТ и сам вирус

ПреСПИД – 2 года. проявления угнетеня иммунитета. Изьязвления вокруг рта, бородавчатая лейкоплакия языка. Отсутствие реакции на туберкулин, угнетение Т-клеточного звена.

СПИД – 1-2 года – оппортунистиеческие инфекции – туберкулез, сальмонеллез, легионеллы, микоплазмы, вирусы (ЦМВ, Эпштейн-Барра), простейшие, грибы

ВИЧ-ассоциированные злокачественные опухоли – саркома Капоши, лимфомы

Иммунитет:

Диагностика: серологический (тесты 1го и 2го уровней). 1го уровня – ИФА. 2го уровня - иммуноблоттинг – определение АТ к отдельным вирусным белкам.

Лечение: борьба с вирусом и сопутствующими инфекциями. Действие на ферменты.