2. Стрептококки и их роль в патологии

Общая характеристика.

Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Название представляет собой комбинацию из двух греческих слов ‑ “strepto” (скрученный, сцепленный) и “coccos” (ягода). Так назвал эти микроорганизмы известный хирург Theodor Billroth в 1874 году. Основной возбудитель болезней человека – бета-гемолитический стрептококк гр А

Морфология и культуральные свойства:

• Сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм

• В мазках парами или короткими цепочками

• Неподвижны

• Спор не образуют

• Некоторые имеют капсулу

• Грамположительные

• Способны образовывать L-формы

• Основной адгезин – липотейхоевая кислота покрывающая поверхностные фимбрии

• Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы

• Растут при температуре 25-45, оптимум 37

• Наиболее требовательные к культурам, среды с кровью, сыворотками, углеводами.

Ферментативная активность:

Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, клинически значимые виды ферментируют глюкозы с обрзованием молочной кислоты. Каталазоотрицательны

Пневмококк способен ферментировать инулин, а также чувствителен к желчи!!

Факторы патогенности:

Компонент кл.стенки - Белок М – обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и его продукты.

Капсула защищает от фагоцитоза, фактор адгезии к эпителию

Ферменты агрессии – стрептолизины, гаплуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа и эритрогенные токсины.

Токсины – кардиогепатогенный токсин – вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гранулем в печени

Антигенная структура:

По специфическим полисахаридам клеточной стенки выделяют 20 серогрупп (от А до V). В патологии человека основная группа А.

По специфичности белковых АГ – М, Р и Т серовары.

Патогенность:

Оппортунистические инфекции проявляющиеся в воспалительных процессах разл локализации

- острые: скарлатина, рожа, ангина, острый гломерулонефрит, эндокардит

- хронические: ревматизм и хрон тонзиллит

- пневмококковые: пневмонии (резкое повышение температуры, кашель и боли в груди)

Резистентность:

Погибают при нагревании до 56 в течении 30 мин, при кипячении моментально. Выдерживают высушивание, но теряют вирулентность. Чувствительны к дезенфектантам и антисептикам. Чувствительны к антибиотикам (бета-лактамным и пенициллиновым).

Иммунитет: постинфекционный нестойкий ненапряженный (на бактерии), на токсины – напряженный пожизненный

Диагностика: гной, кровь, моча, мазки со слизистых на бактериологию и серологию (+при пневмонии бактериоскопический и биологический)

Высев материала в кровяной агар и идентификация по зоне гемолиза

Лечение: пенициллин, антибиотики (левомицетин, рифампицин)

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.

3. Менингококки

Общая характеристика

Род Neisseria. Обитатели слизистых оболочек человека и млекопитающих. 7 видов встречаются у человека, 5 из них нормофлора слизистой носоглотки и верхних дых путей. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae.

Морфология и культуральные свойства:

• Грамотрицательные

• Неспорообразующие

• Неподвижные

• Клетки имеют округлую форму, расположены попарно, полиморфны

• Строгий аэроб, капнофил

• Требователен к пит средам – добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты

• Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37

• Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза

Ферментативная активность:

Низкая, разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты

Факторы патогенности:

Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.

Эндотоксин – поражение сосудов и кровоизлияний во внутр органы

Пили, белки наружной мембраны, гиалуронидаза и нейроменидаза

IgA-протеазы – которые расщепляют IgA

Антигенная структура:

Родовые – белковые и полисахаридные

Видовые – протеиновые

Группоспецифичные – гликопротеидный комплекс

Типоспецифичные – белки наружной мембраны

Патогенность:

Внедрение через слизистые носоглотки. Размножаются и формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва может поднятся на мозговые оболочки. Возможно и гематогенное распространение.

Клиника – сильная головная боль, рвота, температура, менингиальные симптомы.

Резистентность:

Слабо устойчив к внешн воздействиям, на плотных и жидких средах гибнет через 48-72 часа, на полужидких до месяца. Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний

Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам

Иммунитет: постинфекционный стойкий, гуморальный, группоспецифический

Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с носоглотки, ликвор, кровь, гной, соскоб с геморрагической сыпи на коже. Бактериоскопический, бактериологический и серологический

Лечение: бензилпенициллин, антибиотики в сочетании с диуретиками. Левомицитин, рифампицин

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Вакцинация менингококковой вакциной А+С.