29. Микоплазмы.

Общая характеристика

Заболевания человека, вызываемые микоплазмами объединяют в группу микоплазмозов. Это антропонозные бактериальные инфекции поражающие в зависимости от вида органы дыхания или мочеполовой тракт и редко другие органы

Морфология и культуральные свойства:

• Самые мелкие свободноживущие бактерии

• Полиморфизм клеток

• Пластичность, осмотическая чувствительность

• Способность проходить через мелкие поры

• Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный

• Растут при 22-41, рН 6.8-7.4

• Большинство видов факультативные анаэробы

• Требовательны к пит средам – должны содержать в-ва для синтеза макромолекул. Экстракт говяжьего сердца и мозга, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, НАД в качестве источника пуринов и пиримидинов.

• Для культивирования пригодны куриные эмбрионы

Ферментативная активность:

Низкая, 2 группы: - разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген

- восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глутамат и лактат

Факторы патогенности:

Адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукуты метаболизма

Антигенная структура:

Фосфо и гликолипиды

Полисахариды и белки

Поверхностные АГ (углеводы в виде гликолипидов)

Резистентность:

Резистентны к различным агентам, в том числе к пенициллину и его производным

Патогенность:

Источник – больной человек. Проникают в орагнизм мигрируя слизистые и прикрепляются к эпителию. Не проявляют выраженного цитопатического действия но вызывиют значителньые нарушения функциональных свойств клеток с последующим развитием местных воспалительных реакций.

Клиника: респираторный микоплазмоз – протекает в форме ограниченной инфекции верхних дых путей либо по типу бронхита или пневмонии, а также внереспираторных проявлений связанных с генерализацией процесса. M.pneumoniae один из основных возбудителей легочных поражений, вызывает до 20% пневмоний. Протекают по типу очаговых поражений.

Урогенитальные вызывают острые но чаще хронические воспаления мочеполового тракта. Доказана их роль в развитии негонококковых уретритов, преджеверменых родах.

Иммунитет: после заболевания не формируется. Возможна персисетнция в фагоцитах т.к. незавершенный фагоцитоз.

Диагностика: При подозрении на респираторный микоплазмоз исследуют мазки из носоглотки, мокроту, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют срединную порцию утренней мочи, соскобы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала. Серология и молекулярно-генетические методы

Лечение: антибиотиками

Профилактика: специфическая отсутствует. Не специфическая – ликвидация источника инфекции

30. Вирус гриппа

Общая характеристика

Ортомиксовирусы (сем Orthomicoviridae) – РНК содержащие сложноорганизованные вирусы

Роды Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C

Вирусы рода Influenzavirus вызывают грипп – острое инфекционное вирусное заболевание человека с поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности ССС и НС

Морфология и культуральные свойства:

Диаметр вирусной частицы 80-120нм

Минус-нитевая РНК-содержащий

Имеет сфирическую форму

В центре вириона расположен нуклеокапсид имеющий спиральный тип симметрии

Нуклеокапсид окружен матриксных и мембранных белков которые участвуют в сборке вирусной частицы

Суперкапсид – наружная липопротеиновая оболочка с шипиками из белков нейраминидазы и гемагглютинина

Ферментативная активность:

Факторы патогенности:

Антигенная структура:

Имеют внутренние (нуклеопротеин и М-белки) и поверхностные антигены (нейраминидаза и гемагглютинин)

Как и все вирусы способны к антигенному дрейфу или шифту

Резистентность

В окружающей среде устойчивость средняя. Чувствительны к высоким температурам, УФ облучению жирорастворителям но могут некоторое время сохранятся при низких температурах. Чувствительны к дезинфектантам

Патогенность:

Антропоноз. Основной механизм – аэрогенный, воздушно капельный. Грипп – высококонтагиозное заболевание и часто протекает в виде эпидемий и пандемий. Периодически возникают пандемии.

Обычно входные ворота это верхние дыхательные пути но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие первичной острой пневмонии.

Первичная репродукция в клетках эпителия респираторного тракта. Инфицированные кл начинают вырабатывать интерферон. Развивается отек, воспаление, набухание базальной мембраны. Через поврежденные эпит барьеры вирус в кровь и вызывает виемию. Всасывание продуктов распада клеток тоже вызывает токсическое дейтсвие. Активация системы протеолиза и повреждение эндотелия капилляров.

Клиника: инкуб период 1-2 дня. Сохранение 4-7 дней.. Реконвалесценция 7-10 дней. При гриппе А начало острое, у больного интоксикация, суставные и мышечные боли, сильная гол боль. Развивается катар верхних дывательных путей. Характерен геморрагический синдром в кожу серозные и слизистые оболочки и внутр органы. Редко и чаще у детей абдоминальный синдром. Нейротропное действие (у детей может привести к смерти). Вирус В – протекает легче, не обладает нейротропностью. Грипп С протекает легко

Иммунитет:

Неспецифическая защита – выделительная функция организма, sIgA. АТ появляются на 7-8 день болезни. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен но выскоспецифичен

Диагностика:

Выделение и идентификация вируса, определение вирусных АГ в клетках больного, поиск вирусоспецифических АТ в сывоторке больного

Материал берут с носоглоточного отделяемого.

Вирусологический метод – культивирование на курином эмбрионе

Серология – РТГА, ИФА

Лечение: симптоматическое и патогенетическое (жаропонижающие, сосудосуживащие, антигистаминные, витамины, иммуномодуляторы)

Примнение интерферона

Ингибиторы нейраминидазы - озельтамивир

Профилактика:

Противоэпидемические мероприятия

Применение альфа-интерферона назально и оксолина

Плановая профилактика – вакцинация (гриппол, Грипповак)