1. Количество мочевины и креатинина в суточ­ной моче помогает определить потребность в азоте.

   Энтеральное питание

   Минимальная длина тонкого кишечника, кото­рая необходима для усвоения энтерального пита­ния (при нормальной длине толстого кишечни­ка), составляет 25 см. Этот отрезок кишечника будет увеличиваться и адаптироваться к абсорб­ции при условии его стимуляции пищей; энте-ральное питание должно продолжаться на пер­вых этапах лечения, даже если оно осложняется диареей.

   Энтеральное питание может осуществляться через зонд или энтеростому. Его преимущества — экономичность, физиологичность и отсутствие (относительное) осложнений. Однако для его эф­фективности требуется сохранение функции ЖКТ.

   Идеальное энтеральное питание — 2000 мл/сут изоосмолярных жидкостей, которые должны содержать 2000 ккал энергии и 70 г белка для покрытия потребностей взрослого человека в состоянии покоя. В его состав не следует вклю­чать лактозу, так как для ее метаболизма требует­ся лактаза, а у больных с недостаточностью пита­ния отмечается дефицит этого фермента. Питание должно содержать быстроусвояемые олигосаха-риды и олигопептиды, к которым добавляются минеральные соли и витамины. Выпускаемые смеси для энтерального питания имеют в своем составе следующие общие компоненты:

   1. Протеин, извлекаемый главным образом из молока и имеющий в своей основе казеин;

   2. Липиды, выделяемые из растительного масла и включающие насыщенные и ненасыщен­ные жиры, а также незаменимые жирные кисло­ты, такие как линоленовая кислота;

   3. Углеводы, обычно в виде мальтодекстри-нов.

Полное

парентеральное питание (ППП)

При отсутствии функции кишечника питание должно проводиться внутривенно. По возможнос­ти ППП осуществляется через специальную сис­тему, установленную в условиях строгой асептики с формированием подкожного канала. Режим ги-пералиментации нежелателен: вводимое количе­ство питания должно точно соответствовать су­точным метаболическим потребностям. Потреб­ность в белке рассчитывается путем деления ко­личества мочевины в суточной моче (в ммол/л) на 30. Аналогичным образом можно определить суточную потребность в азоте (в граммах). При несложных операциях у взрослых она составляет примерно 9 г/сут, при сепсисе — до 15 г/сут, при тяжелых травмах и ожогах — до 20 г/сут.

Каждый грамм азота эквивалентен 100— 125 ккал энергии. Источником энергии может быть глюкоза или жир, но слишком большое ко­личество глюкозы увеличивает дыхательный ко­эффициент (RQ) и способно привести к наруше­нию функции легких. Ввиду этого энергия обес­печивается на 1/3 за счет жиров и на 2/3 — за счет углеводов. Интралипид может вызывать гиперлипидемию, скапливаться на фильтрах гемофильт-рационных аппаратов и на электродах газоанали­заторов.

Мониторинг ППП включает определение ФПП, кальция, фосфата, OAK, свертывания и уровня глюкозы в крови 2 раза в неделю. Для поддержания нормогликемии может потребо­ваться инсулин, при этом необходимо более ре­гулярное измерение уровня глюкозы в крови. Суточный баланс азота обеспечивается достаточ­ным введением белка, а ежедневное измерение концентрации выдыхаемого СO2 позволяет оце­нить адекватность питания. Ежемесячно следует контролировать содержание фолиевой кислоты, витамина Bi2, цинка, магния, железа в сыворот­ке крови. Можно проводить также функцио­нальные тесты, например динамометрию мышц.

Синдром

избыточного

питания

Это редкое осложнение при слишком быстром кормлении тяжелых больных с недостаточностью питания. Синдром проявляется острой сердечно-легочной недостаточностью и неврологической де­компенсацией. Он характеризуется глубокой ги-пофосфатемией (< 0,32 ммоль/л) и обусловлен ус­коренной утилизацией глюкозы в цикле Кребса. Поэтому у больных с выраженными нарушения­ми питания ППП следует проводить постепенно.

Смеси для питания

Многие центры в настоящее время имеют возмож­ность изготавливать собственные смеси для ППП. Они готовятся в стерильных условиях в вытяж­ном шкафу. Могут смешиваться любые состав­ляющие растворы, при этом липиды не поднима­ются на поверхность смеси. Индивидуальные по­требности в электролитах удовлетворяются по­средством добавления соответствующих раство­ров. Осмолярность таких питательных смесей со­ставляет, как правило, 1000 мосм/л, поэтому они инфузируются в центральные вены.

Дополнительная литература

Carpentier V.A., Atlan P. Metabolism — parenteral and enteral nutrition. — Current Opini­on in Anaesthesiology, 1991; 4: 253-256. Hopkinson R., Davis A. A guide to parenteral nutrition. Care of the Critically 111 1987; 3:

64-67.

Смежные темы

Ожоги (с. 182). Стрессовая реакция на операцию (с. 436).

эпиглоттид

Острый эпиглоттид — это редкая, но опасная бактериальная инфекция гортани, которая чаще встречается у детей до 8 лет (пик частоты — между 2 и 5 годами), но может возникать и у взрослых. Анамнез обыч­но короткий с быстрым ухудшением состояния. У ребенка отмечаются воспаление гортани, лихорадка, приглушенный голос и дисфагия. Бы­стро развивается инспираторный стридор, прогрессирующий до полной обструкции дыхательных путей в течение 12 ч. Ребенок предпочитает сидеть, сплевывая слюну; глотание невозможно из-за выраженного вос­паления гортани. Возбудителем обычно является Haemophilis influen-zae типа В, однако возможно и выявление бета-гемолитического стреп­тококка, стафилококка или пневмококка, особенно у взрослых. Диф­ференциальная диагностика проводится с острым ларинготрахеоброн-хитом (круп), который является вирусной инфекцией, наблюдаемой в основном у детей до 3 лет.

Проблемы

/. Обструкция верхних дыхательных путей.

2. Вялость и истощение.

3. Потенциальные трудности при интубации.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Предварительный диагноз ставится на основа­нии анамнеза и осмотра ребенка. Для подтверж­дения диагноза не следует выполнять непрямую ларингоскопию, так как она часто усугубляет об­струкцию дыхательных путей. При рентгеногра­фии шеи в боковой проекции выявляется увели­чение надгортанника. Ребенок не должен на­правляться в рентгенологическое отделение без постоянного наблюдения специалиста, способно­го проводить интубацию у детей. У ребенка с по­дозрением на эпиглоттид обязательно осущест­вляется исследование верхних дыхательных путей с применением анестезии, поэтому рентге­нография грудной клетки часто не требуется. Премедикация не проводится: ребенок не может глотать пероральные препараты; внутримышеч­ные инъекции болезненны и вызывают плач, ко­торый может усугубить обструкцию дыхатель­ных путей; внутривенный доступ непригоден по тем же причинам.

Проведение анестезии

Ребенка помещают в специальную палату, где под рукой имеется все необходимое для выполнения трудной интубации у детей. Ему позволя­ют находиться в сидячем положении, поскольку резкая смена положения, особенно укладывание, может привести к полной обструкции дыхатель­ных путей. В некоторых больницах у ЛОР-хи-рургов принято до начала индукции подготавли­вать все необходимое для выполнения срочной трахеостомии. Однако это требуется нечасто. Мягкая ингаляционная индукция начинается га-лотаном в смеси со 100 % кислородом. Сатура­ция измеряется пульсоксиметром. Ребенка под­бадривают, говорят с ним во время индукции;

членов бригады просят держаться как можно спокойнее: ведь неожиданный шум (или какой-либо иной раздражающий фактор) может испу­гать ребенка и вновь привести к полной обструк­ции. Обычно к этому моменту ребенок бывает крайне утомлен и индукция не представляет трудностей. Венозный доступ обеспечивается после утраты сознания, затем при необходимос­ти вводится атропин.

При ларингоскопии выявляется опухший вишнево-красный надгортанник. В особо тяже­лых случаях единственной верификацией входа в гортань служат видимые пузырьки воздуха по­зади надгортанника во время выдоха. Вначале для интубации используется оротрахеальная трубка, что приводит к быстрому устранению об­струкции. Затем проводится назотрахеальная интубация после определения требуемого разме­ра трубки. Назотрахеальные трубки легче пере­носятся больным и безопаснее фиксируются.

Затем ребенка переводят в палату интенсив­ной терапии, где продолжается лечение, вклю­чающее внутривенную регидратацию, вдыхание увлажненного кислорода и антибиотикотерапию. Предпочтение отдается ампициллину и хлорам-фениколу до момента определения чувствитель­ности организма к антибиотикам.

Отек надгортанника быстро уменьшается после начала антибиотикотерапии, поэтому воз­можна утечка вокруг трубки. Если у ребенка нет лихорадки и он хорошо выглядит, можно ре­шать вопрос об экстубации. Обычно это проис­ходит в течение 24—48 ч. Исследовать гортань перед экстубацией не нужно.

Дополнительная литература

Baxter F.J., Dunn G.L. Acute epiglottitis in adults.— Canadian Journal of Anaesthesiol-

ogy, 1988; 35: 428-435. Pascucci R.C. Pediatric intensive care.— In: Gregory G.A., ed. Pediatric Anesthesia, 2nd

Edn.- New York: Churchill Livingstone, 1989: 1327-1337.

Смежные темы

Трудная интубация (с. 282).

ЭПИЛЕПСИЯ

Распространенность эпилепсии в общей популяции 1:200. Анестезио­логу приходится сталкиваться с больными эпилептиками при операциях, не связанных с эпилепсией. Иногда некупируемая эпилепсия может по­требовать интенсивной терапии с ИВЛ. Для купирования ацидоза, воз­никшего вследствие выраженной мышечной активности, связанной с су­дорогами, приходится прибегать к миорелаксантам. В патогенез эпилеп­сии могут быть вовлечены сенсорные, двигательные, вегетативные и выс­шие центры нервной системы. Судороги представляют собой внезапное нарушение деятельности нервной системы, которое может произойти в любое время и обычно заканчивается полным восстановлением функций нервной системы. Во время приступов на ЭЭГ определяются аномальные волны, обычно они имеют фокальное происхождение, но могут выяв­ляться различные типы эпилепсии, включая grand mal, petit mal, фо­кальную, психомоторную и миоклоническую эпилепсию. При различных типах эпилепсии используются разные схемы медикаментозной терапии, направленной на увеличение электрического порога судорожной актив­ности. Если судорожная активность началась, то она может оставаться локализованной или распространяться, переходя в генерализованные су­дороги, что наблюдается при эпилепсии типа grand mal.

Проблемы

1. Риск возникновения судорог.

2. Препараты, используемые для купирования судорог.

3. Возможность анестетиков влиять на ЭЭГ и предрасполагать к развитию судорог.

4. Предшествующая этиология эпилепсии.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Необходимо точно установить тип эпилепсии и частоту судорог. Следует также определить при­чину, лежащую в основе судорог, и назначить по­стоянную лекарственную терапию, не имеющую побочных эффектов. Нельзя отменять антикон-вульсанты перед операцией. Премедикация бен-зодиазепинами является методом выбора.

Проведение анестезии

Любой из используемых методов анестезии по­тенциально не должен усиливать причинные факторы припадка (см. ниже). Следует избегать применения препаратов, известных своим влия­нием на ЭЭГ или способных вызывать судороги (метогекситал, кетамин, этомидат, пропофол, эфир и энфлюран). Индукция тиопенталом на­трия и поддержание опиоидами и изофлюраном, миорелаксантами и ИВЛ (если требуется) явля­ется приемлемой схемой анестезии.

Послеоперационный период

В случае отсутствия судорожной активности не требуется специального послеоперационного ле­чения; рекомендуется как можно раньше присту­пить к лечению антиконвульсантами по обычной схеме.

Припадки во время анестезии

Больные, у которых при анестезии развиваются судороги, обычно имеют эпилепсию в анамнезе. Дети предрасположены к судорогам в большей степени, чем взрослые. Хорошо подобранная схема анестезии нейтрализует большинство про­воцирующих факторов. Если судороги возника­ют впервые и без видимой причины, необходимо провести обследование больного для уточнения их этиологии.

Причинные факторы

1. Анестезиологические: в их числе гипоксия, гиперкапния, гипокапния и “облегченная анесте­зия”.

2. Заболевания ЦНС или травма черепа в анамнезе.

3. Метаболические: низкий уровень сахара крови, натрия, магния или кальция, а также уре­мия снижают судорожный порог.

4. Гипертермия.

5. Препараты (например, токсичность местных анестетиков).

1. Эклампсия.

Лечение

Если судороги возникают во время анестезии, надо немедленно защитить дыхательные пути и прибегнуть к ИВЛ 100 % кислородом. Тиопентал натрия, обычно самый доступный из антикон-вульсантов, вводится для купирования припад­ка. В качестве альтернативы может использо­ваться диазепам. После купирования судорог следует исключить вышеперечисленные причи­ны их стимуляции. В послеоперационный пери­од для профилактики судорог назначаются анти-конвульсанты.

Дополнительная литература

Modica P., Tempelhoff R., White P. Pro- and anticonvulsant effects of anesthetics (part I).- Anesthesia and Analgesia, 1990; 70: 303-315.

Смежные темы

Нейроанестезия (с. 312).

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) наблюдаются очень часто, но в боль­шинстве случаев они относятся к категории легких повреждений. Лишь 25 % больных, поступающих в приемные отделения вследствие травмы черепа, требуют госпитализации. Тем не менее смертность в результате травмы черепа составляет примерно 1 % от зарегистрированных леталь­ных исходов в Западной Европе, 25 % — от общего количества травм и 50 % — от числа травм, связанных с дорожно-транспортными происше­ствиями. Первичное повреждение мозга возникает в случае необратимо­го повреждения нейронов во время тяжелого инсульта. Вторичное по­вреждение мозга наблюдается иногда после первичной травмы и явля­ется результатом церебральной ишемии и гипоксемии. Это поврежде­ние в значительной мере можно предупредить соответствующим лече­нием. Большинство (85 %) больных с тяжелой ЧМТ имеют гипоксемию в момент поступления в больницу, факторы, которые можно было бы устранить, становятся причиной смерти при ЧМТ более чем в 75 % слу­чаев. Период кратковременного просветления после первичной травмы свидетельствует о том, что первичная травма была не настолько тяже­лой, чтобы привести к летальному исходу. Наиболее частыми повреж­дающими факторами являются задержка с эвакуацией внутричерепной гематомы, плохо купированная эпилепсия, гипоксемия и гипотония.

Проблемы

1. Первичные реанимационные мероприятия.

2. Неврологическая оценка.

3. Специфическая терапия головного мозга.

4. Другие повреждения.

Анестезиологическое обеспечение

1. Дыхательные пути. Первичная травма может вызвать преходящее апноэ. Возобновле­ние спонтанного дыхания наблюдается обычно после развития церебрального ацидоза. Наруше­ния дыхания у больного без сознания возникают при обструкции дыхательных путей вследствие недостаточного разгибания головы, западения нижней челюсти, рвоты и(или) аспирации.

2. Дыхательная система. Неадекватность под­держания проходимости дыхательных путей или неудовлетворительный газообмен вынуждает прибегнуть к интубации трахеи. Интубация у всех больных, особенно у лиц с ЧМТ, находя­щихся в глубокой коме, осуществляется после введения анестетика или седативных препаратов с целью снижения прессорного ответа на ларин­госкопию. Допустима методика быстрой индук­ции с приемом Селлика. Вероятное повышение АД, а следовательно, и ЦВД при интубации предупреждается внутривенным введением ко­роткодействующих опиоидов (например, аль-фентанила) или лидокаина (1,5 мг/кг). Тиопен-тал-натрий снижает потребность мозга в кисло­роде и является антиконвульсантом. Вентиляция в контролируемом режиме гарантирует адекват­ную оксигенацию и позволяет контролировать напряжение COz в артериальной крови.

3. Кровообращение. Кровопотеря при сочетан-ном ранении головы при ЧМТ может быть зна­чительной, но гипотония вследствие поврежде­ния мозга per se наблюдается нечасто. Следова­тельно, низкое АД должно наводить на мысль о других сопутствующих повреждениях. Доставка кислорода к мозгу зависит от адекватного цереб­рального перфузионного давления. Необходимо поддерживать системное АД для предотвраще­ния церебральной гипоксемии.

4. Быстрая оценка неврологических нарушений осуществляется до введения седативных средств или релаксантов в том случае, если планируется интубация. Объективность оценки и воспроизво­димость результата достигается при использова­нии шкалы комы Glasgow (см. раздел “Балль­ная система оценки состояния больного”).

5. Специфическая терапия мозга направлена на увеличение доставки оксигенированной крови в соответствии с метаболическими потребностями мозга. На практике это означает нормализацию системного АД и контроль внутричерепной ги-пертензии.

а. Повышение внутричерепного давления обусловливает снижение цереб­рального перфузионного давления. ВЧД может возрасти вследствие ушиба мозга при ЧМТ, отека или наличия внутричерепной гематомы. ИВЛ, ис­пользование положительного давления в конце выдоха, гиперкапния и нарушение оттока крови по венам шеи, а также обструкция эндотрахеаль-ной трубки вызывают увеличение ВЧД. Монито­ринг ВЧД может осуществляться с помощью экстрадуральных, субдуральных или внутрижелудочковых датчиков, которые могут быть введе­ны под общей или местной анестезией. ВЧД можно изменять с помощью гипервентиляции, дренирования ликвора, положения больного и ди-уретиков. Гипервентиляция до РаСОг около 3,0 КРа вызывает констрикцию церебральных со­судов и снижение ВЧД. Напряжение ниже этого уровня нецелесообразно, поскольку дальнейшего нарастания вазоконстрикции не наблюдается. Для улучшения венозного оттока шея больного должна быть выпрямлена, а голова приподнята на 15 °. Содержание воды в тканях мозга снижа­ется при внутривенном введении маннитола (0,5 г/кг в течение 20 мин). Больной должен об­следоваться с целью выявления несахарного диа­бета и гипертермии, связанной с травмой мозга.

б. Снижение церебральных ме­таболических потребностей. Бар-битураты, например тиопентал-натрий, снижают активность мозга и, следовательно, потребление им кислорода. Однако целесообразность их ис­пользования остается спорной. Они противопо­казаны больным в шоке и с гиповолемией; при­оритет здесь принадлежит сердечно-сосудистой терапии. Гипотермия также уменьшает метабо­лические потребности мозга, однако она широко не используется ввиду технических трудностей. Потребность мозга в кислороде значительно воз­растает при судорожной активности, предотвра­тить которую помогают антиконвульсанты, на­пример фенитоин.

6. Другие повреждения. Травма мозга редко воз­никает изолированно. Может иметь место травма кожи и костей черепа, а также твердой мозговой оболочки. Больным с открытыми переломами че­репа необходимо назначить антибиотики для про­филактики менингита и энцефалита. При ЧМТ часто повреждаются шейный отдел позвоночника и спинной мозг. ЧМТ при дорожно-транспортных происшествиях часто сочетается с ортопедической и торакальной травмами, а также с тупой травмой живота. Лечение таких повреждений нельзя от­кладывать из-за ЧМТ, однако при его проведении следует учитывать наличие ЧМТ. После оказания первой помощи эффективная терапия ЧМТ невоз­можна до полной остановки внутрибрюшного кровотечения, например при разрыве селезенки.

7. Смерть мозга (см. соответствующий раздел).

Дополнительная литература

Group of Neurosurgeons. Guidelines for initial management after head injury in adults. — British Medical Journal, 1984; 288: 983-985.

Rose J., Valtonen S., Jennett B. Avoidable factors contributing to death after head in­jury.- British Medical Journal, 1977; 2: 615-618.

Смежные темы

Смерть мозга (с. 179). Эпилепсия (с. 240). Нейроанестезия (с. 312).

Балльная система оценки состояния больного (с. 411). Спинальная травма (с. 429).

ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Высокочастотная вентиляция легких определяется как вентиляция лег­ких с частотой, более чем в 4 раза превышающей нормальную частоту, однако она может рассматриваться и как простое повышение частоты стандартной ИВЛ. Наиболее принципиальной разницей между высоко­частотной вентиляцией легких (ВЧВЛ) и традиционной ИВЛ является то, что первая требует лишь 1—3 мл/кг дыхательного объема для под­держания нормокапнии, тогда как вторая —7—10 мл/кг. ВЧВЛ под­разделяется на три вида: высокочастотная объемная вентиляция (ВЧОВ), высокочастотная струйная вентиляция (ВЧСВ) и осцилля-торная высокочастотная вентиляция (ОВЧВ).

Преимущества метода

1. Улучшение деятельности ССС в результате эффекта, указанного в пункте 2.

2. Снижение пикового и среднего давления в ды­хательных путях.

3. Уменьшение риска баротравмы.

4. Обеспечение адекватной вентиляции при не­герметичных дыхательных путях, например при бронхопульмональной фистуле.

5. Обеспечение ИВЛ при бронхоскопии.

6. Улучшение операционных условий, например в торакальной хирургии.

7. Возможность вентиляции через тонкие ка­тетеры и, следовательно, улучшение оператив­ного доступа при операциях на гортани и трахее.

8. Снижение потребности в седатации при ее использовании в ОИТ.

9. Отсутствие гипоксии при санации ТБД.

Недостатки

1. Требуется специальная аппаратура.

2. Опасность газового потока высокого давле­ния.

3. Затруднено увлажнение вдыхаемых газов.

4. На дыхательный объем существенно влияют изменения податливости легких.

5. Затруднен мониторинг параметров венти­ляции.

6.Трудно предопределить минутный объем вентиляции при ИВЛ.

Высокочастотная объемная вентиляция

Дыхательный объем 2—3 мл/кг доставляется через традиционную эндотрахеальную трубку с частотой 60—120 циклов в минуту. Струйный инжектор, помещенный на некотором расстоя­нии от больного, может использоваться для по­дачи ДО через длинную трубку большого диа­метра, которая соединяется с эндотрахеальной трубкой. При этом получают пульсирующий поток газа с большой зоной волнового фронта и низкой скоростью, который действует как пор­шень внутри эндотрахеальной трубки. Выдох пассивный. ВЧОВ популярна в Скандинавии, особенно при эндоскопии дыхательных путей.

Высокочастотная струйная вентиляция

При ВЧСВ газ доставляется с высокой скорос­тью через сопло с частотой 60 — 600 циклов в ми­нуту. Отверстие может быть в Т-образном .конне­кторе, соединенном с традиционной эндотрахе­альной трубкой, в тонкой трубке, встроенной в стенку специальной эндотрахеальной трубки, или на конце катетера большого диаметра, вве­денного в трахею либо через связки, либо чрес-кожно. В начальной фазе инспираторного цикла струя подает газ от Т-образного коннектора через открытое отверстие эндотрахеальной труб­ки или через гортань по катетеру. Подаваемый газ имеет нормальную кривую потока, и физио­логия газообмена при этом весьма сходна с ВЧОВ. Высокочастотные струйные вентиляторы работают, как постоянные генераторы давления; снижение податливости легких приводит к паде­нию ДО. Выдох пассивный, поэтому необходи­мо обеспечить свободный выдох для предупреж­дения баротравмы. Подача газовой смеси с помо­щью струйной вентиляции весьма популярна (если только не брать в расчет проблему увлаж­нения), так как это единственный способ обеспе­чить увлажнение вдыхаемых газов, которое по­зволяет избежать повреждения цилиарного эпи­телия и задержки мокроты. ВЧСВ используется в различных ситуациях, особенно в хирургии гортани и дыхательных путей, микронейрохи­рургических операциях и в интенсивной терапии у взрослых.

Осцилляторная

высокочастотная

вентиляция

Этот метод отличается от двух предыдущих на­личием активного выдоха. Поршень или конус типа громкоговорителя используется для созда­ния синусоидального характера дыхания, при котором выдох является зеркальным отражени­ем вдоха. Частота варьирует от 120 до 6000 цик­лов в минуту. Добавочный поток газа наклады­вается на осцилляции для притока свежего газа и элиминации С02. Эти системы действуют как Т-образный коннектор: эффективность элимина­ции COz является функцией добавочного потока газа. Ударный объем осциллятора (40—70 мл) меньше объема проводящих путей, поэтому ме­ханизм газообмена неясен. Клинический интерес с ОВЧВ связан главным образом с лечением ди-стресс синдрома новорожденных, но в настоя­щее время еще не накоплено достаточно доказа­тельств превосходства этого метода над традици­онной вентиляцией легких.

Механизмы газообмена при ВЧВЛ

1. Прямая альвеолярная вентиляция. Дыха­тельный объем менее 1 мл/кг все же приводит к прямой вентиляции центрально расположенных альвеол.

2. Увеличение диффузии. Усиление турбулент­ного и конвекционного перемешивания, особен­но в зоне бифуркаций бронхов, также улучшает распределение газа в легких.

3. Асинхронность заполнения. С увеличением частоты вентиляции и снижением ДО объем рас­пределения газа становится зависимым от вре­менных констант. Поэтому соседние участки лег­ких наполняются смесью газов и опорожняются асинхронно. Наполнение медленно заполняю­щихся участков происходит за счет более быстро наполняющихся участков.

4. Акустический резонанс. Было использовано математическое моделирование для подтвержде­ния теории, что ВЧВЛ продуцирует волны резо­нанса, которые в свою очередь вызывают турбу­лентное движение потока внутри дыхательных путей. Хорошо известно, что турбулентное дви­жение усиливает перемешивание газов и поэтому может улучшить распределение газа в легких.

Из этих трех методов ВЧСВ нашла наиболь­шее клиническое применение. Точный механизм газообмена при ВЧВЛ пока не выяснен.

Дополнительная литература

Bryan А.С. The use of high frequency oscillation in hyaline membrane disease.— Acta Anaesthesiologica Scandinavica, 1989; 33 (Suppl. 90): 124-125.

Smith B.E. High frequency ventilation: past, present and future? — British Journal of Anaesthesia, 1990; 65: 130-138.

Смежные темы

Хирургия дыхательных путей (с. 150). Лазерная хирургия (с. 290). Увлажнение (с. 254). Принципы торакальной анестезии (с. 447).

ИСТОРИЯ АНЕСТЕЗИИ

Первая демонстрация использования анестезии при хирургической опе­рации состоялась в Больнице общего профиля штата Массачусетс (г. Бостон, США) 16 октября 1846 г. (день эфира). Стоматолог Wil­liam Morton дал эфирный наркоз больному в большой аудитории, из­вестной в настоящее время как Дом эфира. Эта новость быстро разлете­лась по всему миру, и в ноябре того же года демонстрация анестетичес­ких свойств эфира была проведена на заседании медицинского общест­ва в Лондоне. Robert Listen сделал доклад и вступил в дискуссию о нем с William Squire, бывшим в то время студентом-медиком У К. У Squire был дядя-аптекарь, практиковавший на улице Oxford Street в Лондоне, и они вместе проводили эксперименты с эфиром и сконструировали ап­парат для эфирного наркоза. William Squire 21 декабря 1846 г. впер­вые в Европе при большом количестве свидетелей во время хирургичес­кой операции продемонстрировал эфир как средство общей анестезии. Ампутация ноги у Frederick Churchill, дворецкого с улрцы Harley, была выполнена в переполненной операционной Университетской кли­ники Лондона хирургом Listen. Перед операцией больному давали вды­хать эфир в течение 2—3 мин; операция имела большой успех.

В следующем году Simpson, профессор акушерства из Университета Эдинбурга, преодолевая некоторые технические трудности ингаляции эфира, стал капать хлороформ на покрытую марлей металлическую сетку, установленную над головой больного. В 1853 г. John Snow дал хлороформный наркоз королеве Виктории при рождении принца Лео­польда.

До 1844 г. не было научного описания местной анестезии. Carl Kol-1ег принял предложение своего друга Sigmund Freud из Вены оценить действие кокаина, результатом чего стало описание использования ко­каина при поверхностной анестезии конъюнктивального мешка в оф-тальмохирургии.

Вехи истории анестезии

1844 Horace Wells применил ингаляцию закиси азота при удалении зубов.

1846 16 октября Morton дал первый эфирный наркоз при операции (Бостон, США).

1846 21 декабря. Первый эфирный наркоз в Европе (был дан Squire в Лондоне).

1847. Simpson применил хлороформ (г. Эдинбург).

1848. Первая смерть от хлороформа наблюдалась у 15-летней девочки точно через 11 нед после его введения в медицинскую практику.

1853 Snow дал хлороформ королеве Виктории при рождении принца Леопольда.

1857 Claude Bernard продемонстрировал действие ку­раре на нейромышечный синапс.

1868 Закись азота стала производиться в баллонах в Великобритании.

1872 Описаны антисаливаторные свойства атропина.

1882 Синтезирован циклопропан.

1884 Koller сообщил об анальгетических свойствах кокаина.

1891 Quincke продемонстрировал люмбальную пунк­цию.

1894 Codman и Harvey Cushing в Балтиморе (США) выступили с требованием ведения протоколов анестезии.

1898 Bier ввел в практику спинальную анестезию.

1901 Каудальная анестезия была использована в Па­риже.

1905 Было основано первое Общество анестезиоло­гов. В 1945 г. оно стало Американским общест­вом анестезиологов.

1909 Трахеальная инсуффляция анестетиков приме­нена на животных.

1910 Интубация трахеи применена у человека. McKesson ввел в практику первый аппарат с из­меняющимся потоком кислорода и калибровкой газов.

1917 Edmund Boyle описал свой портативный наркоз­ный аппарат с использованием закиси азота и кислорода.

1920. Описание признаков анестезии (Guedel).

1921. Waters применил абсорберы СО2 у человека.

1922. Magill ввел слепую интубацию трахеи через нос.

1930 Sword предложил циклический метод абсорбции С02.

1933 Тиопентал натрия введен в клиническую практику

1933 Ralph Waters стал первым профессором анесте­зиологии в США.

1937 Robert Makintosh стал профессором анестезио­логии в Оксфорде (первая кафедра анестезиоло­гии в Европе).

1941 Langton Hewer настаивает на применении три-хлорэтилена.

1942. Griffith и Johnson настаивают на использовании кураре.

1943. Griffith и Gillies ввели гипотензивную анестезию.

1951 Suckling синтезировал галотан в Манчестере.

1952 Широкое использование ИВЛ с положительным давлением на вдохе, мешком и интубацией трахеи во время эпидемии полиомиелита в Копенгагене.

1953 Первый экзамен на членство в Королевском кол­ледже хирургов Англии на факультете анестези­ологов.

1956. Галотан применен клинически.

1957. Энфлюран применен в Денвере (США).

1985 В Гарвардском университете (Бостон, США) приняты минимальные стандарты мониторинга у больных во время анестезии. В следующем году АОА опубликовало рекомендуемые стандарты. 1988 Основан Колледж анестезиологов.

Дополнительная литература

Armstrong D.M.N. The Evolution of Anaesthesia.— Altrincham: John Sherratt, 1965. Merrington W.R. The first anaesthetic.— In University College Hospital and its Medical School: A History,— London: Heinemann, 1976; 31—35.

УВЛАЖНЕНИЕ

Влажность — это содержание воды в газе. Абсолютная влажность — это истинная масса паров воды в данном объеме газа при определенной температуре и давлении (г/м³). Относительная влажность — это ис­тинное содержание паров воды в данном объеме газа. Она выражается в процентах от максимально возможного количества, получаемого при определенной температуре. При охлаждении газа относительная влаж­ность увеличивается, пока в точке выпадения росы он не станет полностью насыщенным парами воды. Анестетические газы имеют низкую темпе­ратуру и являются практически сухими, что приводит к ухудшению функции цилиарного эпителия у больных при потере тепла и влаги. Тепло теряется при согревании газов и испарении воды для более пол­ного насыщения альвеолярного газа. При длительной анестезии и в ин­тенсивной терапии увлажнение газов имеет жизненно важное значение. Воздух при 37 °С, будучи полностью насыщенным, удерживает 43 г Н20 в 1 м³. Когда полностью насыщенный воздух при температуре 20 °С согревается в теле до 37 "С, его относительная влажность падает на 30 %. Содержание воды в альвеолярном газе следует учитывать ввиду его взаимосвязи с парциальным давлением других газов. Парци­альное давление 0*2 снижается при полном насыщении вдыхаемого газа в альвеолах.

Увлажнители

Они предназначены для добавления влаги к вдыхаемым газам.

1. Тепло- и влагообменники (ТВО). Пассивная система способна обеспечить (в лучшем случае) температуру газа 33 °С и влажность 70 %. ТВО имеют большую поверхность для конденсации воды из выдыхаемого газа при охлаждении пос­леднего. Вдыхаемый газ, проходя через эту же поверхность, согревается, и количество воды в нем возрастает. Применение ТВО, особенно у детей, создает проблему увеличения мертвого пространства и сопротивления газотоку (0,4— 4,0 см вод.ст.).

2. Система Бойля. Вдыхаемый газ перед его поступлением в легкие больного проходит через подогретую воду. Вода нагревается (два термо­стата присоединены к нагревателю) и кипятится для стерилизации. Увлажнитель располагается ниже больного и имеет ловушку для воды. Это активная система.

3. Добавление пара. К вдыхаемым газам может добавляться пар, но при этом существует опас­ность ожогов.

4. Небулайзеры. Их работа основана на прин­ципе Вентури, что позволяет получить большое количество мелких капель, которые добавляют­ся к вдыхаемым газам.

5. Ультразвуковые аппараты. Они резонируют с высокой частотой, создавая очень мелкие час­тицы жидкости. Их применение весьма эффек­тивно, но сопряжено с риском “утопления” больного.

6. Горячая пластина, на которую каплями по­дается определенное количество воды для увели­чения влажности.

Проблемы

1. Увлажнители изменяют характеристики дыхательных контуров.

2. Применение увлажнителей может повысить частоту респираторных инфекций.

3. Повреждение термостата приводит к ожо­гам дыхательных путей или гипертермии.

4. При неконтролируемом использовании ак­тивных систем не исключаются водная инток­сикация и “утопление”.

Измерение влажности

1. Гигрометр Regnault. Тестируемый воздух проходит по серебряной трубке через эфир. В точке выпадения росы при появлении первых признаков конденсации воды регистрируется температура эфира (т.е. температура, при кото­рой воздух полностью насыщается влагой). После этого истинная влажность воздуха может быть определена по справочной таблице.

2. Волосяной гигрометр. Длина волоса пропор­циональна степени влажности.

3. Электрическое сопротивление изменяется пропорционально влажности, что служит осно­вой электрического измерения влажности.

4. Масс-спектрометр измеряет количество лю­бого вещества в смеси газ-пар.

Дополнительная литература

Andrews J.J. Inhaled anesthetic delivery systems. In: Miller R.D., ed. Anaesthesia, 3rd Edn.- New York: Churchill Livingstone, 1990: 215-223.

Смежные темы

Стерилизация оборудования (с. 433). Температура (с. 441).

ГИПЕРТЕРМИЯ

Существует множество причинных факторов увеличения температуры тела, с которыми может столкнуться анестезиолог; некоторые из них перечислены ниже.

/. Пирогены/эндотоксины.

2. Аллергические реакции на лекарства или переливание крови.

3. Премедикация атропином.

4. Факторы, связанные с травмой головы.

5. Эндокринная патология, например феохромоцитома и тиреотоксикоз.

6. Перегревание, особенно у новорожденных.

7. Неисправность аппаратуры, например увлажнителя.

8. Злокачественная гипертермия.

Среди перечисленных факторов наибольшую опасность представляет злокачественная гипертермия, но нельзя забывать и о других возмож­ных причинах, если гипертермия обнаруживается у больного до опера­ции.

Злокачественная гипертермия

Описание

Клиническая картина злокачественной гипертер-мии (ЗГ) обусловлена быстрым увеличением ме­таболизма (общего) примерно в 5 раз. Вначале обычно отмечаются мышечная ригидность, по­вышение ЧСС и продукции СОз. При исследова­нии крови определяются ацидоз, гиперкалие-мия, гипоксия и гиперкапния. Температура тела повышается ежечасно на 2 °С. Раньше считали, что частота злокачественной гипертермии выше у больных, подвергающихся определенным хи­рургическим вмешательствам, например коррек­ции косоглазия. Сейчас это признано неверным;

только больные с нарушением центральных ме­ханизмов терморегуляции имеют повышенную частоту возникновения злокачественной гипер­термии.

Лечение

При установлении ЗГ во время операции вмеша­тельство необходимо завершить как можно бы­стрее. ИВЛ в этом случае осуществляется 100 % Ог с высоким минутным объемом для обеспече­ния повышенной метаболической продукции С02. Дантролен вводится внутривенно в началь­ной дозе 1 мг/кг с повторением дозы (макси­мально до 10 мг/кг), если физиологические и метаболические нарушения сохраняются или по-

являются вновь. Применяется охлаждение с по­мощью холодных растворов и пузырей со льдом. Исследуются газы крови, мочевина, электроли­ты, уровень гликемии и состояние свертываю­щей системы. Устанавливается катетер в моче­вой пузырь, а также температурный датчик. Можно ввести маннитол, если наблюдается мио-глобинурия, и инсулин — в случае возникнове­ния гипергликемии. Послеоперационная интен­сивная терапия проводится до полного прекра­щения “атаки” ЗГ и нормализации температуры и физиологических параметров. При тяжелой гиперкалиемии и выраженном ацидозе может быть назначено специфическое лечение (в до­полнение к мерам, указанным выше). Смерт­ность при нелеченой злокачественной гипертер-мии может превышать 80 %, но даже при правильном лечении 5% больных умираюи.

Этиология

ЭГ — фармакогенетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Частота составляет примерно 1:15 000, хотя она трудно определяется ввиду того, что не все анестетики содержат провоцирующие ЗГ вещества. Локус гена, который ответствен за это заболевание, на­ходится на длинном плече 19-й хромосомы.

Злокачественная гипертермия связана с ано­мальным током кальция в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях скелетных мышц. Высвобождение кальция обусловливает высокий уровень внутриклеточного ионизированного кальция. Это стимулирует кальциевые насосы к транспорту все возрастающего количества каль­ция, вследствие чего его уровень постоянно по­вышается. Ионизированный внутриклеточный кальций стимулирует ферменты мышц, что со­провождается их сокращением, усилением мета­болизма с резкой интенсификацией окислитель­ного фосфорилирования. Летучие анестетики за­пускают злокачественную гипертермию, изменяя динамику кальция, а сукцинилхолин влияет на мембраны клеток, что приводит к высвобожде­нию кальция из Т-трубок. Стресс также может стать триггером злокачественной гипертермии, хотя неясно, является ли симпатическая гипер-активность во время атаки ЗГ первичным факто­ром или она вторична.

Обследование

После клинического диагноза злокачественной гипертермии больной и его семья должны обследеваться для выявления других носителей этого наследственного признака. Полезным скрининг-тестом может быть определение уровня креати-нинфосфокиназы (КФК) в случае ее обнаруже­ния у кого-либо из членов семьи больного. Оп­ределение нормального уровня КФК не снимает подозрения на ЗГ у обследуемого. Может быть показана биопсия мышц; она выполняется под местной анестезией бедренного нерва. Если мышца под действием 2 % галотана или 2 ммоль/л кофеина развивает сокращение си­лой в 0,2 г, то больной считается подозритель­ным; если сокращение возникает только при действии одного из этих препаратов, больной считается “сомнительным”; при отсутствии ка­кого-либо сокращения ставится диагноз “нор­ма”.

Анестезиологическое обеспечение

Анестезия может потребоваться при проведении диагностической биопсии мышц или каких-либо других операций. Там, где это возможно, регио-нарная анестезия является наиболее подходя­щим методом. При биопсии четырехглавой мышцы осуществляется блокада бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Больным, требующим общей анестезии, необхо­димо профилактическое введение дантролена. Из комплектации наркозного аппарата надо уб­рать испаритель, а во время анестезии следует избегать применения сукцинилхолина и летучих анестетиков. Целесообразно также избегать при­менения холинолитиков и антихолинэстеразных препаратов, поскольку они изменяют ЧСС, что ведет к ошибкам в диагностике. Использование барбитуратов, пропофола, дроперидола, диазе-пама, опиоидов, закиси азота и недеполяризую-щих релаксантов вполне безопасно. В дополне­ние к обычному минимуму мониторинг должен включать контроль температуры, капнографию и оксиметрию. Дантролен следует держать наго­тове. Дантролен — препарат желто-оранжевого цвета; он выпускается во флаконах по 20 мг в смеси с маннитолом (3 г) и гидрохлоридом на­трия (рН 9,5) и хранится при температуре ниже 30 "С в защищенном от света месте; он разводит­ся в 60 мл воды.

Дополнительная литература

Ellis F.R, Heferon J.J.A. Clinical and biochemical aspect of malignant hyperpyrexia. — In:

Atkinson R.S., Adams A. P., eds. Recent Advances in Anaesthesia and Analgesia 15.— Edinburgh: Churchill Livingstone, 1985: 155-172.

Смежные темы

Аллергические реакции во время анестезии (с. 155). Черепно-мозговая травма (с. 243). Феохромоцитома (с. 361). Температура (с. 441).

ГИПЕРТЕНЗИЯ

Гипертензия представляет частую анестезиологическую проблему: она отмечается у каждого седьмого больного. Гиперреактивность ССС, пло­хая релаксация левого желудочка, цереброваскулярные расстройства, инфаркт миокарда и почечная недостаточность — таков неполный пере­чень потенциальных осложнений у больного с гипертензией. Гипертен­зия определяется как АД вне статистически “нормальных” значений в общей популяции (> 160/95 мм рт.ст.). Однако нормальное АД варьи­рует с возрастом. При прогрессировании атеросклероза артериальное русло становится менее податливым и системное АД возрастает. Суще­ствует множество причин гипертензии и дополнительных причинных факторов, связанных с анестезией и операцией. Диагноз гипертензии может быть поставлен только при постоянном повышении АД, реги­стрируемого у больного в состоянии максимально возможного расслаб­ления. Курение, ожирение, наследственность, злоупотребление алкого­лем и изобилующий стрессами образ жизни являются этиологическими факторами гипертензии.

Дооперационные причинные факторы

1. Первичная (или эссенциальная) гипертензия.

2. Вторичная гипертензия (наблюдается лишь в 10 % случаев).

а. Ренальные факторы, например хронический пиелонефрит, хронический гломе-рулонефрит, стеноз почечных артерий, поликистоз почек.

б. Эндокринные факторы, напри­мер феохромоцитома, синдром Кушинга, син­дром Конна, акромегалия.

в. Беременность (преэклампсия, эк­лампсия) и использование пероральных контра­цептивов.

г. Коарктация аорты.

Интраоперационные причинные факторы

Любые дооперационные причинные факторы могут иметь место и во время операции. Ниже перечислены дополнительные факторы.

1. Гипоксия.

2. Гиперкапния.

3. Облегченная анестезия/боль.

4. Перегрузка жидкостью.

5. Отмена гипотензивных препаратов, назна­ченных до операции.

6. Взаимодействие лекарств (например, с ин­гибиторами моноаминоксидазы).

7. Периоперационно вводимые препараты, на­пример вазопрессоры.

8. Специфическая хирургическая стимуляция (например, каротидных тел).

9- Злокачественная гипертермия.

10. Ошибки измерения, например при слишком маленькой манжетке или неоткалиброванной кривой АД.

Послеоперационные причинные факторы

Любые из перечисленных пре- или интраопера-ционных причинных факторов могут иметь место и в послеоперационный период. Дополни­тельные факторы указаны ниже.

/. Неадекватная послеоперационная аналгезия.

2. Беспокойство (стресс).

3. Гипотермия.

4. Повышенное внутричерепное давление.

5. “Рикошетная” гипертензия после замещения аортального клапана (при стенозе аортального клапана) или устранения коарктации аорты.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Необходимо подтвердить диагноз гипертензии и установить этиологию заболевания. Плановая операция не должна выполняться при ДАД > 110 мм рт.ст. Минимум исследований включает OAK, М+Э, определение сахара крови, ЭКГ и РГК. Прием любых назначенных гипотензивных препаратов должен продолжаться вплоть до опе­рации. Тип и доза гипотензивного средства пред­ставляются своеобразным ключом к определе­нию тяжести гипертензии. Премедикация долж­на быть относительно тяжелой (при условии от­сутствия противопоказаний). Бензодиазепины снимают тревожность больного. Бета-блокаторы можно назначить для предотвращения эпизодов периоперационной ишемии миокарда.

Проведение анестезии

Мониторинг зависит от тяжести гипертензии и типа операции. Часто используется прямой мо­ниторинг АД (начинается до индукции). Недо­статочная релаксация левого желудочка и повы­шенное периферическое сосудистое сопротивле­ние при уменьшении объема плазмы располага­ют к повышенному прессорному ответу при ла­рингоскопии и интубации. Для уменьшения этой реакции следует принять необходимые меры, включающие применение бета-блокаторов (перо-рально — перед операцией или внутривенно — перед индукцией), короткодействующие опио-иды (например, альфентанил), лидокаин (внут­ривенный или для орошения гортани). Индук­ция и поддержание анестезии осуществляются с помощью препаратов, стабильных в отношении ССС. Кетамин противопоказан. Необходимо обеспечить определенный баланс между поверх­ностной анестезией с гипертензией и глубокой анестезией с гипотонией. Комбинация гипертен­зии с тахикардией чревата развитием ишемии миокарда, поэтому ее следует избегать. Гипертензия должна устраняться альфа- и бета-блока-торами или прямыми вазодилататорами (по по­казанию).

Послеоперационный период

Устранение факторов, приводящих к ишемии миокарда, продолжается в послеоперационный период. Тахикардия в сочетании с мышечной дрожью весьма опасна. Больные с тяжелой ги­пертензией нуждаются в ОИТ/ПИТ.

Дополнительная литература

Durkin M.A. Hypertension, anti-hypertensive therapy, cardiomyopathies. — Current Opin­ion in Anaesthesiology, 1991; 4: 16-23.

Stone J.G., Foex P., Sear J.W., et al. Myocardial ischemia in untreated hypertensive pa­tients: effect of a single small oral dose of a beta-adrenergic blocking agent. — Anesthe-siology, 1988; 68: 495-500.

Смежные темы

Заболевание надпочечников (с. 141).

Кардиохирургия (с. 192).

Оценка сердечно-сосудистой системы (с. 200).

Мониторинг сердечно-сосудистой системы (с. 203).

Феохромоцитома (с. 361).

Преэклампсия (с. 374).

Заболевания почек и анестезия (с. 401).

ГИПОТЕНЗИВНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Управляемая гипотония была введена в практику в 1948 г. Griffits и Gillie и со временем стала широко применяемым методом. Однако не­обходимость ее использования и оптимальный уровень гипотонии оста­ются спорными вопросами. Гипотензивная анестезия используется для улучшения условий операции при обширных вмешательствах в области головы, шеи и ЛОР-органов, а также при пластических, ортопедичес­ких и микрохирургических операциях. Этот метод позволяет умень­шить кровопотерю и потребность в трансфузии крови. При крупных онкооперациях с использованием управляемой гипотонии выживае­мость в послеоперационный период повышается. Гипотония может по­требоваться во время нейрохирургических операций по поводу аневриз­мы, особенно в случае разрыва сосуда. Противопоказаниями для искус­ственной гипотонии являются гипертензия, ИБС, заболевания клапа­нов сердца, инсульт в анамнезе, гиповолемия, беременность, анемия, заболевания почек и печени. Тяжесть двух последних усугубляется при снижении органного кровотока. Этот метод противопоказан также при глаукоме у больных, принимающих ганглиоблокаторы.

Проблемы

1. Церебральные. Мозговой кровоток сохраняет ауторегуляцию при САД от 50 до 130 мм рт.ст. Церебральная перфузия подвержена влиянию ВЧД и венозного давления. Следует поддержи­вать нормокапнию, так как вазоконстрикторный эффект гипокапнии теряется при САД ниже 35 мм рт.ст. Прямые вазодилататоры (ганглио­блокаторы) сохраняют ауторегуляцию при дав­лении ниже нормального. Больные в сознании легко переносят падение САД ниже 35 мм рт.ст.

2. Кардиальные. Коронарная перфузия зависит от перфузионного давления, напряжения стенки и временного отношения диастола—систола, так как 75 % коронарной перфузии в норме происхо­дит во время диастолы.

3. Почечные. Недостаток перфузии и, следова­тельно, фильтрации наблюдается при САД ниже 60 мм рт.ст. Низкое перфузионное давление ак­тивизирует систему ангиотензин—ренин. После длительной гипотонии рекомендуется маннитол.

4. Легочные. Гипотония увеличивает мертвое пространство, ухудшает соотношение вентиля -ция/перфузия и снижает ФОЕЛ. Некоторые гипотензивные препараты могут вызвать гипок-сическую легочную вазодилатацию.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Препараты с анксиолитическим и седативным эффектами помогают предотвратить тахикардию и гипертензию до индукции анестезии.

Проведение анестезии

Наиболее важными моментами являются премеди­кация, операционное положение и выбор компо­нентов анестезии. Мониторинг целесообразно на­чать до введения гипотензивных препаратов. При необходимости глубокой гипотонии лучше провес­ти прямое измерение АД. Обязательно получение ЭКГ. Если ожидается большая кровопотеря, реко­мендуется мониторинг ЦВД. Во время гипотонии показан мониторинг ЦНС с ЭЭГ, контролем фун­кции мозга и напряжения кислорода в яремной вене. Наблюдаемые изменения трудны для интер­претации, а при послеоперационном нейрофизио-логическом тестировании не отмечается корреля­ции между ухудшением состояния и гипотонией.

Функция почек контролируется при опреде­лении объема мочи через катетер. Анализ газов крови проводится с целью определения КЩР. Легочный газообмен при гипотонии контролиру­ется с помощью капнографии и оценки артери­альных газов. При низкой периферической пер-фузии пульсоксиметрия может быть невыполни­мой. Кроме того, измеряется температура тела. Снижение АД во время анестезии может дости­гаться разными путями.

/. Летучие анестетики снижают стимуляцию ба-рорецепторов ствола мозга.

2. Летучие анестетики влияют на сосудистый центр ствола мозга, вызывая падение сосудисто­го тонуса.

3. Эпидуральная/спинальная блокада снижает симпатическую импульсацию.

4. Возможно введение специфических альфа- и бета-блокаторов или ганглиоблокаторов.

5. Прямые вазодилататоры, влияющие на со­противление сосудов, включают гидралазин, нитропруссид, АТФ, ГТН (глицеринтринитрат) и динитраты. Эти препараты влияют также на емкость сосудов (вены); они перечислены выше в порядке возрастания силы их действия.

Послеоперационный

Гипотония может сохраняться в начале после-период операционного периода. До нормализации АД осуществляется инвазивный мониторинг, а также тщательный сестринский контроль.

Осложнения гипотонии

Частота летальных исходов, связанных с приме­нением метода управляемой гипотонии, незначи­тельна. Однако могут наблюдаться нефатальные осложнения, такие как головокружение, отсро­ченное пробуждение, ретинотромбоз, ДВС, ану­рия, олигурия, церебральный тромбоз и ин­фаркт миокарда. Частота серьезных побочных эффектов низка. Для снижения риска осложне­ний безопасным пределом САД представляется его уровень в 50 мм рт.ст. Проблемы взаимодей­ствия лекарств, ретракции ишемии и реактивно­го кровотечения нужно принять во внимание до начала применения управляемой гипотонии.

Дополнительная литература

Howell C.W. Hypotensive anaesthesia.— In: Kaufman L., ed. Anaesthesia Review 4.— Ed­inburgh: Churchill Livingstone, 1987: 62-72.

Lam A.M. Induced hypotension. — Canadian Anaesthetists Society Journal, 1984; 31: S56-62.

Смежные темы

Кардиохирургия (с. 192).

Оценка сердечно-сосудистой системы (с. 200).

Мониторинг сердечно-сосудистой системы (с. 203).

Нейроанестезия (с. 312).

Операционное положение больного (с. 369).

Заболевания клапанов сердца (с. 465).

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ АНЕСТЕТИКИ

“Идеального” ингаляционного анестетика не существует, но определен­ные требования предъявляются к любому из ингаляционных анестети-ков. “Идеальный” препарат должен обладать рядом свойств, перечис­ленных ниже.

Физические свойства

/. Низкая стоимость. Препарат должен быть дешев и легко производим.

2. Химическая стабильность. Препарат должен иметь длительный срок хранения и быть ста­бильным в широком диапазоне температур, он не должен реагировать с металлами, резиной или пластмассами. Он должен сохранять опреде­ленные свойства при ультрафиолетовом облуче­нии и не требовать добавок стабилизаторов.

3. Невоспламеняемость/невзрывоопасность. Пары не должны воспламеняться и поддержи­вать горение при клинически используемых кон­центрациях и смешивании с другими газами, на­пример с кислородом.

4. Препарат должен испаряться при комнат­ной температуре и атмосферном давлении с оп­ределенной закономерностью.

5. Адсорбент не должен вступать в реакцию (с препаратом), сопровождающуюся выделени­ем токсичных продуктов.

6. Безопасность для окружающей среды. Пре­парат не должен разрушать озон или вызывать другие изменения окружающей среды даже в ми­нимальных концентрациях.

Биологические свойства

/. Приятен для вдыхания, не раздражает дыха­тельные пути и не вызывает усиления секреции.

2. Низкий коэффициент растворимости кровь/газ обеспечивает быструю индукцию анес­тезии и восстановление после нее.

3. Высокая сила воздействия позволяет исполь­зовать низкие концентрации в сочетании с высо­кими концентрациями кислорода.

4. Минимальное побочное действие на другие органы и системы, например ЦНС, печень, поч­ки, дыхательную и сердечно-сосудистую систе­мы.

5. Не подвергается биотрансформации и экс-кретируется в неизмененном виде; не реагирует с другими препаратами.

6. Нетоксичен даже при хроническом воздейст­вии малыми дозами, что весьма важно для пер­сонала операционной.

Ни один из существующих летучих анестетиков не отвечает всем этим требованиям. Галотан, энфлюран и изофлюран разрушают озон в атмо­сфере. Все они угнетают функцию миокарда и дыхания и подвергаются метаболизму и био­трансформации в большей или меньшей степени.

Галотан

Галотан относительно дешев, однако он хими­чески нестабилен и разрушается под воздействи­ем света. Он хранится в темных бутылках с до­бавлением 0,01 % тимола в качестве стабилизато­ра. Из трех галогенсодержащих препаратов га-лотан имеет самый высокий коэффициент рас­творимости газа в крови и, следовательно, самое замедленное начало действия; но несмотря на это, галотан чаще всего используется для инга­ляционной индукции анестезии, так как он ока­зывает наименьшее раздражающее действие на дыхательные пути. Галотан метаболизируется на 20 % (см. “Влияние анестезии на печень”). Ха­рактеристики галотана: МАК — 0,75; коэффи­циент растворимости кровь/газ при температуре 37 "С — 2,5; точка кипения 50 "С; давление на­сыщения пара при 20 "С — 243 мм рт.ст.

Энфлюран

МАК энфлюрана в 2 раза больше, чем у галота­на, поэтому его сила действия вдвое ниже. Он вызывает пароксизмальную эпилептиформную активность на ЭЭГ при концентрации более 3 %. Биотрансформации подвергается 2 % анестети-ка, при этом образуется нефротоксический мета­болит и повышается концентрация фтора в сыво­ротке. Характеристики энфлюрана: МАК — 1,68; коэффициент растворимости кровь/газ при температуре 37 "С 1,9; точка кипения 56 "С; давление насыщения пара при 20 °С — 175 мм рт.ст.

Изофлюран

Изофлюран является очень дорогостоящим сред­ством. Он раздражает дыхательные пути и может вызвать кашель, усиление секреции, осо­бенно у больных без премедикации. Из трех га-логенсодержащих анестетиков это наиболее сильный вазодилататор: в высоких концентраци­ях он может вызвать синдром коронарного об­крадывания у больных с сопутствующей коро­нарной патологией. Характеристики изофлюра-на: МАК — 1,15; коэффициент растворимости кровь/газ при температуре 37 "С — 1,4; точка кипения 49 "С; давление насыщения пара при температуре 20 "С — 250 мм рт.ст.

Приведенные достоинства и недостатки трех наиболее известных галогенсодержащих анесте­тиков способствовали дальнейшим исследовани­ям и поиску сходных соединений для клиничес­кого испытания их анестезиологического дейст­вия у человека. В последние годы были синтези­рованы два новых препарата этой группы, оце­нены их свойства и преимущества.

Севофлюран

Это метилизопропиловый эфир, галогенизиро-ванный ионами фтора. Он не воспламеняется в клинически используемых концентрациях. По­хоже, что у него нет серьезного побочного влия­ния на ССС и дыхательную систему. Основным теоретическим преимуществом является очень низкий коэффициент растворимости кровь/газ (0,6), что позволяет использовать его для бы­строй ингаляционной индукции, особенно у детей. Основным недостатком, который, воз­можно, ограничит его широкое применение, яв­ляется нестабильность при контакте с натронной известью.

Десфлюран (1-163)

Это метилэтиловый галогенизированный эфир, 163-й по счету в серии синтезированных галоген­содержащих анестетиков. По своей структуре он сходен с изофлюраном, но не содержит ионов хлора. Опыты с животными показывают, что десфлюран биологически стабилен и нетоксичен. Предварительное применение препарата в кли­нической практике показало, что он приятен для вдыхания и не раздражает дыхательные пути. Десфлюран имеет исключительно низкий коэф­фициент растворимости кровь/газ и поэтому также может использоваться для быстрой инга­ляционной индукции. Основные недостатки пре­парата — высокая стоимость и высокое давление насыщения пара, которое не позволяет использо­вать его с традиционными испарителями. Про­должаются исследования для преодоления этих проблем и дальнейшей оценки применения дес-флюрана в клинической практике.

Дополнительная литература

Heijke S., Smith G. Quest for the ideal inhalational anaesthetic agent.— British Journal of

Anaesthesia, 1990; 64: 3-5.

Jones P.M., Cashman J.N., Mant T.G.K. Clinical impressions and cardiorespiratory effects

of a new fluorinated inhalation anaesthetic, desflurane (1-163), in volunteers.— British

Journal of Anaesthesia, 1990; 64: 11-15.

Смежные темы

Внутривенные анестетики (с. 274). Влияние анестезии на печень (с. 298). Закись азота (с. 323).

ВРОЖДЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ

Существует немало генетически обусловленных состояний, которые принимаются в расчет при выборе и проведении анестезии. Некоторые из этих состояний связаны со специфическими темами, другие же — обсуждаются ниже.

Анкилозирующий спондилит

Синдром Дауна

Это заболевание соединительной ткани, пора­жающее главным образом крестцово-подвздош-ное сочленение и позвоночник. Оно встречается в основном у мужчин (20—40 лет) и прогресси­рует до формирования сросшегося кифотическо-го позвоночника. В процесс могут вовлекаться позвоночно-реберные суставы, что приводит к фиксации грудной клетки. Заболевание связано с антигеном HLA B27 и сочетается с язвенным колитом, увеитом, аортитом (с аортальной не­компетентностью), фиброзирующим альвеоли-том, дыхательной недостаточностью и общим ос­лаблением организма. При проведении анесте­зии первоочередного внимания требуют сердеч­но-сосудистые и дыхательные расстройства, а также вероятность трудной интубации ввиду де­формации шейного отдела позвоночника, фикси­рованного в разогнутом положении. Методы спинальной и эпидуральной анестезии могут быть невыполнимыми из-за кальцификации свя­зок.

Трисомия в 21-й паре хромосом встречается с частотой 1,5 на 1000 рождений живых детей. В 90 % случаев в основе синдрома лежит нерас­хождение хромосом яйцеклетки, что связано с возрастом матери. При этом синдроме типичное выражение лица сочетается с большим языком, маленькой нижней челюстью, врожденными пороками сердца (в 50 %), умственной отста­лостью, эпилепсией, сколиозом, нестабильнос­тью в атланто-окципитальном сочленении, им-мунологическими нарушениями, дуоденальной непроходимостью и катарактами. Операция мо­жет быть связана или не связана с указанной па­тологией, но в любом случае последняя должна быть оценена до анестезии, после чего выбира­ется адекватный метод анестезии. Часто в пре-медикации используются седативные и антиса-ливаторные препараты. Несмотря на анатоми­ческие особенности, трудная интубация бывает редко.

Гемофилия

Гемофилия А — это дефицит фактора VIII, ко­торый связан с Х-хромосомой и имеет рецессив­ный тип наследования. Поражается свертываю­щая система при увеличении частичного тромбо-пластинового времени (время кровотечения в норме). Уровень фактора VIII в плазме варьиру­ет, что обусловливает различия выраженности заболевания. Если его уровень составляет более 10 % нормы, то кровоточивость маловероятна, пока не предпринимается оперативное вмеша­тельство. В этом случае вводится концентрат фактора VIII для поддержания уровня примерно 15 % нормы. До операции обязательно проводит­ся осмотр больного гематологом. Десмопрессин также может обеспечить клинически выражен­ный подъем уровня VIII фактора. Необходимо тщательное планирование операции и периопе-ративного ведения больного. Следует избегать внутримышечных инъекций; требуется повы­шенное внимание при введении сосудистых кате­теров и выборе положения больного на операци­онном столе. Применение регионарной анестезии не рекомендуется. Уровень VIII фактора должен поддерживаться примерно в течение 10 дней после операции. Во избежание внутримышечных инъекций для купирования послеоперационной боли используется аналгезия, контролируемая больным.

Синдром Марфана

Это заболевание соединительной ткани, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется различными структурными анома­лиями. Они включают аномальный рост, арахно-дактилию, высокое дугообразное твердое небо, смещение зрачков вверх, деформацию грудины, гиперподвижность и мышечную гипотонию. Сер­дечно-сосудистая система может вовлекаться в патологический процесс, что выражается недо­статочностью аортального или митрального кла­пана, дефектами межпредсердной перегородки, аневризмой или расслоением аорты. Часто встречаются спонтанный пневмоторакс и грыжи. Операция может быть связана с любой вышена­званной патологией, при этом требуется тща­тельная предоперационная оценка. Анестезиоло­гические проблемы связаны с потенциально трудной интубацией, осложнениями со стороны ССС и дыхательной системы, выбором операци­онного положения.

Синдром

Нередко приходится сталкиваться с проблемами Пьера Робена поддержания проходимости дыхательных путей. Наблюдаются микрогнатия, глоссоптоз и рас­щепление твердого неба. Этот синдром может быть частью более распространенной врожден­ной патологии. На почве западения языка может иметь место обструкция дыхательных путей, возникают трудности с кормлением, которые разрешаются по мере роста ребенка. Для преду­преждения сердечной недостаточности вследст­вие хронической обструкции дыхательных путей используются положение ребенка ничком, про-шивание языка или трахеостомия. Для преодо­ления проблем с питанием используется наложе­ние гастростомы под местной анестезией. Инту­бация может быть крайне затруднена, а иногда и невозможна даже при наличии волоконно-опти-ческих инструментов и другой техники. У боль­ных с этим синдромом анестезия проводится только опытными анестезиологами.

Дополнительная литература

Jackson S.H. Genetic and metabolic diseases. — In: Katz J., BenumofJ.L., Kadis L.B., eds. Anaesthesia and Uncommon Diseases, 3rd Edn.— Philadelphia: WB Saunders, 1990.

Смежные темы

Свертывающая система крови (с. 173). Диабет (с. 218). Гипертермия (с. 257). Трудная интубация (с. 282). Миастения (с. 301). Миотония (с. 304).

Неотложные хирургические состояния в неонатологии (торакоабдоми-нальные) (с. 306).

Неотложные хирургические состояния в неонатологии (абдоминаль­ные) (с. 309). Ожирение (с. 326). Порфирия (с. 367). Серповидно-клеточная анемия (с. 421).

ВНУТРИВЕННЫЕ АНЕСТЕТИКИ

Способность препарата вызывать отключение сознания не зависит от его структуры. Не существует какой-либо одной рецепторной зоны, в которой действуют анестетики. Не существует и какого-то специфичес­кого фармакологического действия, которым должен обладать пре­парат, чтобы быть анестетиком. Свидетельством этого недостатка спе­цифичности является, в частности, тот факт, что общие анестетики не принадлежат к какому-либо отдельному классу соединений. Актив­ность анестетиков не ограничивается действием на ЦНС. Практически единственным общим свойством таких препаратов является их способ­ность вызывать обезболивание.

Барбитураты

Барбитураты способны подавлять активность ре­тикулярной формации (ее роль важна в поддер­жании бодрствования). Введение барбитуратов позволяет достигнуть этого эффекта при одном цикле циркуляции рука—головной мозг, так как болюсная доза первоначально попадает в бога­тые сосудами органы. Модуляция специфичес­кой передачи импульса в нейрональной мембра­не может иметь важное значение в механизме действия подобных препаратов. Пробуждение после внутривенного введения барбитуратов яв­ляется результатом перераспределения препара­та, а не его метаболизма. Происходит перерас­пределение в плохо кровоснабжаемые участки, такие как жировая ткань. Элиминация препара­та из организма происходит в результате метабо­лизма в печени; лишь менее 1 % введенной дозы выводится с мочой в неизмененном виде.

Тиопентал

Тиопентал — это барбитурат с атомом кислорода в одном из замещенных серой атомов углерода. Он изготавливается в виде желто-белого гигро­скопического порошка, имеет горький вкус и слабый запах чеснока. Для введения обычно ис­пользуется его 2,5 % раствор, имеющий резко щелочную реакцию с рН 11. Поэтому тиопентал несовместим с кислыми растворами, например с релаксантами, так как образует осадок. Коммер­чески он выпускается в виде натриевой соли с 6 % обезвоженным карбонатом натрия для пред­отвращения образования нерастворимой кислой формы тиопентала при взаимодействии с атмо­сферным углекислым газом. Этому препятствует также хранение тиопентала в ампулах, содержа­щих азот вместо воздуха. Дозы для индукции широко варьируют у различных людей и вслед­ствие синергизма с другими седативными пре­паратами, но, как правило, составляют 3— 6 мг/кг. Побочные эффекты дозы, необходимой для индукции наркоза, включают преходящее падение АД в результате периферической вазо-дилатации, вызванной снижением симпатичес­кой импульсации, дозозависимым выбросом гис-тамина и прямой депрессией миокарда. Падение артериального давления частично компенсирует­ся тахикардией. Развивающаяся одновременно с этим депрессия дыхательного центра снижает его чувствительность к С02 и может проявлять­ся развитием апноэ. Тиопентал является анти-конвульсантом, он уменьшает потребность мозга в 02. Артериальное введение тиопентала сопро­вождается его кристаллизацией в результате из­менения рН; дистальные артериолы блокируют­ся, и выделяется норадреналин. Это вызывает сильный вазоспазм и боль, ишемическое повреж­дение конечности, которое может закончиться ампутацией. Случайное артериальное введение тиопентала устраняется оставлением инъекцион­ной иглы или канюли в месте инъекции, а также введением больших объемов кристаллоидов для разбавления раствора. Необходимо согреть ко­нечность; для устранения вазоспазма можно ввести папаверин или феноксибензамин. Если инъекция была произведена в руку, то можно выполнить блокаду звездчатого ганглия или пле­чевого сплетения. Рекомендуются антикоагулян­ты.

Тиамилал

Это еще один тиобарбитурат, по своей структуре и действию сходный с тиопенталом.

Метогекситал

Это метилированный оксибарбитурат, приготов­ленный в виде 1 % раствора с рН 10—11. Он сильнее тиопентала, поскольку при рН тела большая его часть существует в неионизирован­ной форме (его рКа 7,9); поэтому он способен проникать через гематоэнцефалический барьер. Доза для индукции обычно составляет 1,5 мг/кг. Его недостатки включают возникно­вение боли при инъекции, дистонические мы­шечные подергивания, кашель, икоту и более выраженную депрессию дыхания, чем при введе­нии тиопентала.

Небарбитуровые анестетики

Кетамин

Кетамин, дериват фенциклидина, вызывает дис-социативную анестезию. Это приводит к специ­фическим изменениям ЭЭГ, которые предполо­жительно являются отражением диссоциации та-ламуса и лимбической системы. Препарат обла­дает анальгетическими свойствами, имея пере­крестную толерантность с опиоидами (может частично воздействовать на опиоидные рецепто­ры). Он вызывает сон как при внутривенном, так и при внутримышечном введении; обычная дозировка —1—2 мг/кг в/в и 10 мг/кг в/м. Кетамин является уникальным препаратом, по­скольку это единственный анестетик, стимули­рующий сердечно-сосудистую систему. Следова­тельно, он может использоваться у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью и гипово-лемией. Однако он повышает чувствительность сердца к катехоламинам. Кетамин сохраняет рефлексы гортани и глотки и поддерживает мы­шечный тонус. Он противопоказан при повыше­нии внутричерепного давления, гипертензии, стенокардии и глаукоме; с его применением свя­зана высокая частота тошноты и рвоты. Выход из кетаминовой анестезии сопровождается зри­тельными и слуховыми галлюцинациями обычно устрашающего характера. Их частота может быть снижена дооперационным введением бензо-диазепинов и созданием спокойной обстановки в период пробуждения.

Этомидат

Этомидат является карбоксилированным дерива­том имидазола; это водорастворимый препарат, имеющий рН около 5,0. Он готовится в 35 % растворе пропиленгликоля. Он хорошо гидроли-зуется (примерно 87 %) циркулирующими эсте-разами и ферментами печени и выводится с мочой быстрее, чем барбитураты. Доза для ин­дукции обычно составляет 0,3 мг/кг.

Преимуществом этого препарата является стабильность в отношении сердечно-сосудистой системы. Он не вызывает падения АД у здоро­вых пациентов, не стимулирует работу сердца. Кроме того, он не вызывает выброса гистамина. Основные недостатки — тошнота и рвота у 30 % взрослых и непроизвольные движения сразу после введения препарата. Не менее часто отме­чается боль в месте инъекции. Этомидат — силь­ный антиадренергический препарат даже в субанестезиологических дозах. Он угнетает выброс альдостерона и кортизона в ответ на АКТГ при преходящей блокаде ферментов митохондрий надпочечников. Этот эффект длится не менее

24 ч после индукционной дозы и может ухуд­шать заживление ран и сопротивляемость ин­фекции.

Пропофол

Пропофол — это изопропилфенол; он выпуска­ется в изотонической 1 % водной эмульсии, со­держащей в качестве стабилизаторов глицерол, очищенный яичный фосфатид, гидроокись на­трия и соевое масло. Индукционная доза 2—

2.5 мг/кг вызывает быстрое отключение созна­ния. Препарат быстро метаболизируется при биотрансформации в печени с последующей глю-куронизацией и выводится почками. Побочное влияние на сердечно-сосудистую систему анало­гично наблюдаемому у тиопентала. Пропофол может использоваться для поддержания анесте­зии; скорость инфузии для достижения стабиль­ной концентрации в крови — примерно 3 мкг/кг. Это препарат выбора при анестезии у больных в дневном стационаре, а также в случае подозрения на порфирию или злокачественную гипертермию.

Дополнительная литература

Fragen R.J., Avram M.J. Nonopioid intravenous anesthetics.— In: Barash P.O., Cul-len B.F., Stoetling R.K., eds. Clinical Anesthesia.— Philadelphia: JB Lippincott, 1989:227-253.

Смежные темы

Ожоги (с. 182). Гипертермия (с. 257). Ингаляционные анестетики (с. 267). Порфирия (с. 367).

ИНТУБАЦИЯ У БОЛЬНЫХ В СОЗНАНИИ

Для восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей с помощью интубационной трубки не всегда требуется общая анестезия. Интубация, проводимая у больного в сознании, имеет определенные преимущества. Даже при использовании местных анестетиков больной сохраняет способность сопротивляться угрозе обструкции дыхательных путей. Несмотря на снижение рефлексов глотки и гортани, рвота или регургитация вызывает кашель, отрыжку или сглатывание. Основными недостатками при интубации трахеи под местной анестезией являются реакции больного в виде закрывания рта, натуживания и сглатывания, что делает процедуру затруднительной. Степень опасности для больно­го зависит от опыта врача, а также от психологической подготовки и объяснений, получаемых больным.

Показания.

Обструкция верхних дыхательных путей. Безусловным правилом в анестезиологической практике является то, что миорелаксанты не вво­дятся больным с обструкцией ВДП, пока нет твердой уверенности в быстром восстановлении проходимости дыхательных путей. Попытки ин­тубации под глубокой ингаляционной анестезией также несут в себе определенный риск, ввиду чего интубация этих больных в сознании пред­ставляет безопасную альтернативу.

2. Трудная интубация. Если проведение инту­бации предположительно сопряжено с серьезны­ми трудностями, эта процедура может осущест­вляться у больного в сознании, так как в случае неудачи больной сможет дышать, контролируя свои дыхательные пути.

3. Полный желудок. При выполнении интуба­ции в сознании комфорт для больного приносит­ся в жертву безопасности во избежание риска ас­пирации желудочного содержимого. Рекоменду­ется различная степень анестезии ВДП с исполь­зованием седатации или без нее. Эта методика более популярна в США, чем в Великобритании.

4. Дыхательная недостаточность. Больные с дыхательной недостаточностью часто находятся в экстремальном состоянии, когда использова­ние препаратов, угнетающих ССС, в любой до­зировке может вызвать внезапную смерть.

5. Передозировка лекарств. Больные в крайне тяжелом состоянии или в глубокой коме вследствие передозировки медикаментов могут быть ин-тубированы без использования анестетиков или релаксантов, хотя последние способны оказать благоприятное влияние на временное повышение сердечного выброса в ответ на ларингоскопию и интубацию.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Следует провести полную оценку верхних дыха­тельных путей. Доступное и спокойное объясне­ние плана анестезии помогает снять страх боль­ного, что необходимо для объединения усилий врача и больного. Рекомендуется премедикация препаратами, уменьшающими саливацию (атро­пин, гиосцин или гликопирролат). Сухая рото-глотка снижает желание больного глотать и по­вышает эффективность поверхностной анестезии местными анестетиками.

Проведение анестезии

Мониторинг АД, ЭКГ и насыщения Oz следует начать до проведения интубации вслепую, кото­рая может осуществляться через рот, нос или ретроградным способом под контролем прямой ларингоскопии (или без нее).

Методы местной анестезии

1. Поверхностная анестезия. Таблетки. За 30 мин до операции больному можно дать по­сосать таблетки аметокаина (60 мг), что приво­дит к обезболиванию слизистой оболочки полос­ти рта и ротоглотки. Альтернативой таблеткам является полоскание лидокаином или введение лекарства с помощью небулайзера.

Поверхностная анестезия слизистой оболоч­ки носа может быть выполнена путем тампонады носа полоской марли, смоченной в растворе местного анестетика. Наиболее часто применяет­ся кокаин, так как он является так­же вазоконстриктором. Эффективно и использование шпрея с лидокаином или кокаи­ном; при этом его постепенно продвигают в ды­хательные пути. Этот метод особенно целесооб­разен при волоконно-оптической интубации больного в сознании, когда раствор анестетика может впрыскиваться в просвет трахеи по одно­му из каналов фиброскопа. Фиброскоп для ин­тубации имеет длину не менее 25 см, диаметр — 3,7 мм. Необходима особая осторожность, чтобы не ввести токсическую дозу препаратов, так как они быстро адсорбируются в системный кровоток через богатую сосудами слизистую оболоч­ку.

Шприц Labat имеет изогнутый аппликатор и используется для введения местного анестетика в глотку. В позиции, когда больной сидит, а язык удерживается врачом с помощью тампона, местный анестетик свободно подается через глот­ку на голосовые связки. Анестезия надгортанной области может быть усилена инъекцией анесте­тика через щитовидно-перстневидную мембрану. Выполняется местная анестезия кожи, и тонкая игла вводится в трахею. Правильное положение подтверждается аспирацией воздуха в шприц. Больного просят сделать глубокий вдох и в конце вдоха вводят 2 мл местного анестетика. Это вызывает сильный кашель, так как жид­кость раздражает трахею, и приводит к местно­му обезболиванию голосовых связок и надгор­танной области при распространении анестетика.

2. Блокада нервов. Анатомия. Чувстви­тельность твердого и мягкого неба, слизистой оболочки носа и носоглотки обеспечивается вто­рой порцией тройничного нерва (верхнечелюст­ной). Задняя треть языка, ротоглотки и зоны миндалин иннервируются языкоглоточным нер­вом. Верхнегортанный нерв, являющийся вет­вью вагуса, выходит к наружной и внутренней ветви большого рога подъязычной кости. На­ружная ветвь иннервирует крикощитовидную мембрану, а внутренняя ветвь — слизистую обо­лочку гортани до голосовой щели. Чувствитель­ность ниже голосовой щели обеспечивается ниж­ними гортанными нервами, терминальной вет­вью возвратного гортанного нерва.

а. Блокада верхнечелюстного нерва достигает­ся введением иглы под углом 45° в основно-небный канал через большое небное отверстие в твер­дом небе. Может быть введено небольшое количе­ство местного анестетика (примерно 2 мл).

б. Блокада языкоглоточного нерва может уси­лить обструкцию дыхательных путей вследствие потери тонуса основания языка. Это, однако, це­лесообразно у больных с выраженным рвотным рефлексом. Блок достигается введением изогну­той иглы ниже задней небной дужки и инъек­цией 3 мл местного анестетика.

в. Проводится блокада верхнего гортанного нерва.М е т о д К р а у з е. Верхнегортаниът нерв лежит непосредственно под с.тнзнстон оболочкой гортани в грушевидной ямке. Тампон, смочен­ный раствором местного анестетика, плотно при­жимается щипцами Краузе к грушевидной ямке и удерживается в течение 1 мин с каждой сторо­ны.

Ч р е с к о ж н ы й б л о к. Верхнегортанный нерв разделяется на внутреннюю и наружную ветви на уровне большого рога подъязычной кости. Это та точка, в которой он может быть блокирован. Левый и правый нервы могут бло­кироваться из общей срединной точки. Прово­дится местная анестезия над щитовидным хря­щом по средней линии, и игла продвигается ла-терально и краниально в направлении подъязыч­ной кости. Игла останавливается при достиже­нии большого рога подъязычной кости, и вво­дится 2 мл анестетика. Прохождение к рогу может быть облегчено легким оттягиванием подъязычной кости влево при блокаде правого нерва и наоборот.

Седатация

Для потенцирования местной анестезии при ин­тубации больного в сознании рекомендуются различные седативные препараты, включая бензодиазепины. Важно, чтобы безопасность боль­ного не была скомпрометирована применением этих препаратов. Используется также методика нейролептаналгезии (например, фентанил и дроперидол). Трахеальная интубация с использова­нием инфильтрационной анестезии может дости­гаться посредством трахеостомии (см. соответст­вующий раздел).

Дополнительная литература

Ovassapian A., Krejcie Т.С., Yelich S.J., Dykes M.H.M. Awake fibreoptic intubation in the patient at high risk of aspiration. — British Journal of Anaesthesia, 1989; 62: 13—16.

Смежные темы

Гипертензия (с. 261). Врожденная патология (с. 271). Трудная интубация (с. 282). Трахеостомия (с. 459).

ТРУДНАЯ ИНТУБАЦИЯ

Последующее обсуждение трудной интубации предполагает, что эта процедура выполняется в оптимальных условиях. В частности, голова больного находится в правильном положении: сгибание вперед нижнего участка шейного отдела позвоночника и разгибание в атлантоокципи-тальном сочленении (“поза принюхивающегося к утреннему воздуху”). Это положение выводит на одну ось полости рта, гортани и глотки. Предпринимались неоднократные попытки количественной оценки трудной интубации по степеням. Были также разработаны методы про­гнозирования трудной интубации. Частота затруднений при интубации сравнительно низка (1:65); частота неудач составляет 1:2000. Следова­тельно, прогностические тесты должны быть чувствительными и специ­фичными. Не существует какого-то одного идеального теста. Каждый анестезиолог должен быть знаком с алгоритмом действий при неудач­ной интубации (см. ниже).

Причинные факторы /. Врожденные: например, синдром Пьера Робе-на, черепно-лицевой дизостоз и др.

2. Анатомические: варианты нормальной анато­мии, например выступающие зубы, короткая шея, глубоко сидящая нижняя челюсть, беремен­ность и др.

3. Приобретенные: например, тризм, опухоли мягких тканей, рубцовые изменения, ревматоид-ный артрит шейного отдела позвоночника, опу­холи дыхательных путей.

Определение степени

Классификация, предложенная Cormack и Le-hane, была предназначена для определения сте­пени трудности при интубации у беременных, однако в настоящее время она не менее широко используется и у других пациентов.

/. степень. Видна большая часть голосовой щели; отсутствуют какие-либо трудности.

II степень. Видна лишь задняя часть голосовой щели; возможны некоторые трудности. Надав­ливание на шею позволяет улучшить обзор гор­тани.

III степень. Надгортанник виден, но голосовая щель не видна; могут возникнуть серьезные трудности.

IV степень. Не виден даже надгортанник. Инту­бация невозможна без применения специальных методов. При нормальных анатомических струк­турах подобная ситуация редка. Она имеет место при явной патологии.

Интубация IV степени трудности, вероятно, является нечастой причиной смертности, так как наличие у больного челюстно-лицевых деформа­ций или тяжелой патологии дыхательных путей бывает известно заранее. Случаи III степени трудности непредсказуемы и представляют наи­больший риск.

Прогнозирование В настоящее время разработано несколько мето-трудной интубации дов прогнозирования трудностей при интубации, проведена оценка их достоверности на основе классификации Cormack и Lehane. Mallampati описал метод прогнозирования, который прово­дится в положении больного сидя напротив врача. Больного просят открыть рот и высунуть язык, при этом объем видимых анатомических структур становится основанием для классифи­кации прогноза.

Класс 1. Видны мягкое небо, миндалины, язы­чок.

Класс 2. Видны мягкое небо и миндалины, но язычок закрыт основанием языка. Класс 3- Видно только мягкое небо.

Позднее Sansoon и Young добавили класс 4, при котором видно только твердое небо. Оценка, предложенная Patil для прогнозирования инту­бации, основывается на определении расстояния между щитовидным хрящом и кончиком подбо­родка. Если это расстояние меньше 6,5 см (или не вмещает три пальца в поперечнике), то пред­полагается трудная интубация. White и Kander ретроспективно сравнили рентгенографические данные у больных с трудной интубацией и у нормальных пациентов. Был определен ряд про­гностических признаков, приведенных ниже.

1. Отношение длины нижней челюсти к ее глуби­не сзади (posterior depth) > 3,6. Длина нижней челюсти измеряется от кончика нижних резцов до задней границы кости в месте ее сочленения с ви­сочной костью. Задняя глубина — это длина пер­пендикуляра от альвеолярной границы последне­го моляра до нижней границы нижней челюсти.

2. Увеличение передней глубины нижней челюс­ти при ее измерении как перпендикуляра от кон­чика передних резцов.

3. Уменьшение расстояния между остистым от­ростком С1 и затылком (атлантоокципитальное расстояние). Это оценка способности разгибать голову во время ларингоскопии.

Другие авторы предлагали балльную оценку при прогнозировании интубации на основании данных о массе тела больного, степени разгиба­ния головы и шеи, открывания рта, наличия глу­боко сидящей нижней челюсти, выступающих зубов и др.

Проведение трудной интубации

Попытки интубировать больного с подозрением на трудную интубацию не должны предприни­маться без квалифицированной помощи и воз­можности применения специфических методов. Такие методы включают пункцию щитовидно-перстневидной мембраны и ретроградную инту­бацию, интубацию через гортанную маску или интубацию в сознании.

Неудача при интубации

Смертельные случаи и осложнения, наблюдаемые вследствие трудной интубации, обычно обуслов­лены не неудачей процедуры как таковой; они чаще связаны с отказом от своевременного пре­кращения попыток интубации больного и пере­хода к интенсивной терапии. В анестезиологичес­кой практике допускается возврат к спонтанному дыханию после метаболизации миорелаксантов, а также углубление анестезии и ее проведение при спонтанном дыхании. Современная програм­ма обучения анестезиологов допускает даже при срочном кесаревом сечении на фоне дистресса плода применение анестезии с сохранением созна­ния роженицы. В случае неудачной интубации следует повернуть больного четко на левый бок, опустить головной конец на 10° и проводить вен­тиляцию 100 % кислородом до восстановления дыхания; на протяжении этого периода должен применяться прием Селлика. После этого может быть оказана помощь старшим коллегой и ис­пользован альтернативный метод анестезии. Смерть плода — это трагедия, но материнская смерть еще хуже. При неудачной интубации может быть использована гортанная маска.

Дополнительная литература

Cormack R.S., Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics.— Anaesthesia, 1984; 39: 1105-1111. Vaughan R.S. Airways revisited.— British Journal of Anaesthesia, 1989; 62: 1 —3.

Смежные темы

Интубация у больного в сознании (с. 278).

Ларингэктомия (с. 288).

Беременность: кесарево сечение (с. 384).

ЛАПАРОСКОПИЯ

Анестезия при лапароскопии имеет свою специфику в отношении воз­никающих проблем. Лапароскопия может оказаться удивительно дли­тельной процедурой; кроме того, ее проведение всегда чревато перехо­дом к лапаротомии.

Проблемы

1. Положение больного. Часто требуется поло­жение Тренделенбурга, которое связано с по­нижением ФОЕЛ на 15—20 % и увеличением риска регургитации. Иногда используется литотомическое положение

2. Пневмоперитонеум. Интраабдоминальная инсуффляция углекислого газа или азота до уровня давления 30 см вод. ст. вызывает разрыв диафрагмы и повышает риск регургитации. Опи­саны случаи пневмоторакса, особенно у больных с плевроперитонеальными фистулами. Кроме того, имеется риск пневмоперикардиума. Может возникнуть эмболия вводимым газом; абсорбция С02 может привести к ацидозу, аритмии и гипотонии.

3. Манипуляции инструментами. Существует потенциальный риск травмы любой интраабдо минальной структуры. Стимуляция брюшины способна привести к вагусзависимой брадикардии или асистолии.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Больные обычно относительно здоровы. Кратко временные лапароскопические манипуляции возможны в дневном хирургическом стационаре. В премедикацию могут быть включены антагонис­ты Н2-рецепторов, прокинетические препараты (метоклопрамид) и анксиолитики.

Проведение анестезии

Рекомендуется использование капнографии. Пульс контролируется пальпаторно или при пле­тизмографии во время инсуффляции газа в брюшную полость для выявления внезапных из­менений, связанных с эмболией. Объем газа не должен превышать 3 л. Кратковременные вме­шательства могут осуществляться под местной анестезией, но пневмоперитонеум вызывает сильный дискомфорт. Используется также общая анестезия с сохранением спонтанного ды­хания через маску. Следует избегать галотана ввиду его аритмогенного эффекта в присутствии высоких концентраций углекислого газа. На­клон головного конца вниз не должен превы­шать 20 °. Предпочтительны интубация трахеи и управляемая ИВЛ для защиты дыхательных путей от регургитации и для предупреждения ги-повентиляции. Рекомендуется профилактика брадикардии атропином или гликопиролатом.

Послеоперационный Для обезболивания ран может использоваться период местная анестезия, для дальнейшего купирования боли — антипростеноиды или опиоиды. Частоту и тяжесть болей в области надплечья можно уменьшить посредством более полной эвакуации газа из брюшной полости в конце вмешательства.

Дополнительная литература

Kurer F.L., Welch D.B. Gynaecological laparoscopy: clinical experience of two anaesthetic techniques.- British Journal of Anaesthesia, 1984, 56: 1207-1211.

Roberts C.J., Goodman N.W. Gastro-oesophageal reflux during elective laparoscopy.—Anaesthesia, 1990, 45: 1009-1011.

Смежные темы

Воздушная эмболия (с. 147). Амбулаторная хирургия (с. 209). Операционное положение (с. 369).

ЛАРИНГЭКТОМИЯ

Ларингэктомия осуществляется у больных с инвазивными опухолями гортани. Это калечащая, но потенциально сохраняющая жизнь опера­ция. Обязательно должны быть приняты во внимание психологические аспекты операции.

Проблемы /. Пожилые и истощенные больные.

2. Суженные дыхательные пути с плохим до­ступом.

3. Измененное анатомическое строение дыха­тельных путей при потенциально трудной ин­тубации.

4. Легочные и сердечно-сосудистые заболева­ния, связанные с курением.

5. Потенциально большая кровопотеря, как при любой обширной операции по поводу рака в области головы и шеи.

6. Стимуляция каротидного синуса приводит к брадикардии и гипотонии.

7. Может возникнуть воздушная эмболия или пневмоторакс.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Необходима тщательная оценка дыхательных путей и функции дыхания. Может иметь место обструкция дыхательных путей со стридороз-ным дыханием. Если проводилась предопераци­онная радиотерапия, то рубцовые изменения тканей могут еще больше усложнить интубацию. ЛОР-хирург должен провести непрямую ларин­госкопию, результаты которой необходимо учесть. Проводятся соответствующие исследова­ния с учетом возраста больного и сопутствующей патологии; в частности, показаны функциональ­ные тесты для оценки функции легких, анализ артериальных газов крови и кривых объем-поток. Премедикация должна включать антиса-ливаторные препараты; седативные средства на­значаются при отсутствии подозрения на об­струкцию дыхательных путей.

Проведение анестезии

Мониторинг должен включать капнографию и оксиметрию. Если ожидается большая кровопо-теря, гипотония или повторное исследование газов крови, то показан прямой мониторинг АД. Способ индукции зависит от степени обструкции дыхательных путей, но всегда проводится преок-сигенация. В случае тяжелой респираторной об­струкции может потребоваться трахеостомия под местной анестезией. В менее тяжелых случаях интубация может выполняться у больного в со­знании, а при умеренной обструкции использу­ется ингаляционная индукция. Все необходимое для выполнения трудной интубации должно на­ходиться под рукой. Для уменьшения кровопо-тери и улучшения условий операции использует­ся метод управляемой гипотонии. Перед рассече­нием трахеи проводится преоксигенация, затем интубационная трубка извлекается и произво­дится интубация дистальной части трахеи. Для соединения больного с дыхательным контуром используется стерильная трубка; необходимо контролировать возможное возникновение эндобронхиальной интубации.

Послеоперационный период

При проведении обширных операций у относи­тельно тяжелых больных часто требуется их гос­питализация в ОИТ или ПИИ. Должен осущест­вляться надлежащий уход за трахеостомией (см. раздел “Трахеостомия”). Следует помнить о трудностях контакта с больным.

Дополнительная литература

Morrison J.D., Mirakhur R.W., Craig H.J.L. Anaesthesia for Eye, Ear, Nose and Throat Surgery, 2nd Edn.— Edinburgh: Churchill Livingstone, 1985.

Смежные темы

Хирургия дыхательных путей (с. 150). Анестезия у пожилых (с. 225). Гипотензивная анестезия (с. 264). Трудная интубация (с. 282). Тоахеостомия (с. 459).

ЛАЗЕРНАЯ ХИРУРГИЯ

Лазер — это аббревиатура английских слов “светоусиление, стимули­рованное радиационным излучением”. Лазерный луч отличается от обычного света своей монохромностью (одна длина волны), когерент­ностью (все волны находятся в одной фазе во времени и пространстве) и параллельностью (представляет собой нерасходящийся пучок света). Действие лазерного луча на ткани организма зависит от длины волны и плотности (энергия, приходящаяся на единицу площади, обычно в Вт/см²). Лазеры различаются по названию источника излучения. В ме­дицине чаще всего используются лазеры трех типов: углеродный, нео-ново-иттриево-алюминиевый и аргоновый.

Углеродный лазер

Длина волны 10 600 нм (далек от инфракрасно­го света). Световая энергия интенсивно поглощается всеми тканями. Углеродные лазеры проникают в ткань лишь на глубину 200 мкм. Кипение кле­точной воды вызывает разрыв клеток, при этом нагревание окружающих клеток и перифокаль-ный отек минимальны. Этот лазер обеспечивает точное рассечение и коагуляцию тканей одновре­менно. Он широко используется в лазерной хи­рургии гортани.

Неоново-иттриево-алюминиевый лазер

Длины волны 1060 нм (близок к инфракрасному цвету). Луч этого лазера может передаваться по во-локонно-оптическим приборам и прицельно на­правляться на участок повреждения. Он погло­щается пигментированными тканями и использу­ется для фотокоагуляции при желудочно-кишеч-ных кровотечениях и бронхиальных карцино­мах.

Аргоновый лазер Длина волны — около 500 нм (сине-зеленый ви­димый спектр).

Аргоновые лазеры применяются в дермато­логии. Для анестезиологов основные проблемы медицинского использования лазеров связаны с лазерной хирургией верхних дыхательных путей.

Проблемы

1. Риск взрыва и возгорания в дыхательных путях вследствие поджигания лазером анесте-тиков.

2. Риск возгорания в дыхательных путях при поджигании лазером эндотрахеальной трубки.

3. Опасность для персонала операционной от отраженного пучка лазера.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Удаление опухолей с помощью углеродного ла­зера осуществляется при опухолях надгортанной области, гортани и верхнего отдела трахеи. Предоперационная оценка состояния больного включает определение степени проходимости дыхательных путей и адекватности вентиляции, а также прогноз возможных трудностей при ин­тубации. Рекомендуется премедикация антиса-ливаторными препаратами. При усугублении респираторных нарушений следует избегать при­менения седативных препаратов и респиратор­ных депрессантов.

Проведение анестезии

Мониторинг начинается, как правило, до индук­ции. Проведение пульсоксиметрии является обя­зательным; рекомендуется капнография. Выбор метода анестезии зависит от типа операции. Во время лазерной резекции больной не должен двигаться; кашель или глотание в неподходящий момент может привести к повреждению нормаль­ных тканей или возгоранию горючих материалов под действием лазера. Выбор проводится между пероральной интубацией с вентиляцией, перо-ральной/назальной струйной вентиляцией, тра-хеостомией с вентиляцией и транстрахеальной струйной вентиляцией (см. “ВЧВЛ”). Методы струйной вентиляции требуют внутривенной анестезии для гарантированного отключения со­знания.

Эндотрахеальные трубки

В случае выбора метода, использующего эндотрахеальные трубки или катетер, необходимо обеспе­чить их защиту от лазера. Любые пластиковые и резиновые изделия нагреваются углеродным лазе­ром со скоростью 5000 "С/с, что быстро приво­дит к их деструкции. При воспламенении эндо-трахеальной трубки возможно не только терми­ческое повреждение, но и выделение токсических веществ, которые могут вдыхаться больным. Шансов выжить в случае такой катастрофы у больного немного. Защита трубки может быть до­стигнута посредством ее обертывания (от верхне­го уровня манжетки вверх) адгезивной алюминие­вой фольгой. У взрослых используется микроларингеальная трубка диаметром 5 мм, поскольку она обеспечивает хирургический доступ и аде­кватную вентиляцию. Алюминиевая фольга имеет определенные недостатки: она утолщает трубку, делая ее более ригидной и травматичной для сли­зистой оболочки. Альтернативным вариантом яв­ляется использование специальной лазерозащи-щенной трубки. Она может быть изготовлена из нержавеющей стали, бывает более гибкой и мало-травматичной для гортани. Манжетки трубок за­полняются физиологическим раствором, а не воз­духом. Это позволяет быстрее определить разрыв манжетки и обеспечивает абсорбцию энергии ла­зера 0,9 % раствором NaCl. Для лазерной хирур­гии производятся трубки с манжеткой, наполнен­ной пеной.

Смеси газов

Кислород и закись азота поддерживают горение, поэтому воспламенение вдыхаемых газов быстро приводит к возгоранию в дыхательных путях. Воспламеняющиеся анестетики типа циклопро-пана и эфира в лазерной хирургии абсолютно противопоказаны. Использование концентрации вдыхаемого кислорода ниже 40 % и его подача с гелием уменьшают риск возгорания. Более высо­кая безопасность достигается скорее при приме­нении лазера с повторными вспышками длитель­ностью до 10 с, нежели при использовании постоянного источника лазерного излучения.

Безопасность в операционной

В тех больницах, где осуществляется лазерная хирургия, должна действовать официальная программа безопасности использования лазеров. Персонал должен обучаться правильной работе с оборудованием; кроме того, осуществляется ре­гулярное техническое обслуживание аппаратуры с целью обеспечения ее четкого функционирова­ния. На дверях операционной, где используется лазер, должна быть надпись, ограничивающая туда доступ. Персонал должен носить защитные очки для профилактики травм глаз от отражен­ного лазерного пучка. Термическая травма боль­ного предотвращается использованием тампо­нов, обильно смоченных 0,9 % раствором NaCl. В лазерной хирургии дыхательных путей такие тампоны помещаются дистальнее разреза для аб-сообции побочной энергии лазера.

Меры при возгорании

В случае возгорания в дыхательных путях долж­ны быть приняты следующие меры:

1. Прекратить вентиляцию.

2. Прекратить подачу кислорода и погасить огонь водой.

3. Удалить обожженную эндотрахеальную труб-

ку-

4. Реинтубировать больного и вентилировать.

5. Оценить протяженность термической травмы с помощью бронхоскопии и определить степень ухудшения газообмена; спланировать дальней­шее ведение с учетом этих данных.

6. Ввести стероидные гормоны.

7. Ввести антибиотики и обеспечить (при необ­ходимости) вентиляцию.

Дополнительная литература

Absten G.T., Joffe S.N. Lasers in Medicine. An Introductory Guide, 2nd Edn.— London:

Chapman and Hall, 1989. Paes M.L. General anaesthesia for carbon dioxide laser surgery within the airway. — British Journal of Anaesthesia, 1987; 59: 1610-1620.

Смежные темы

Хирургия дыхательных путей (с. 150). Высокочастотная вентиляция легких (с. 247).

АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПЕЧЕНИ

Операция может быть связана или не связана с заболеванием печени. Заболевания печени имеют различную этиологию, и поскольку печень выполняет разнообразные функции, анестезия может воздействовать на нее различным образом. Больные с печеночной недостаточностью пред­ставляют группу высокого риска в отношении анестезии. Классифика­ция (в модификации варианта Child) оценки риска при печеночной не­достаточности включает 5 критериев: определение асцита, энцефалопа-тии, билирубина, альбумина и протромбинового времени.

Проблемы

1. Фармакокинетика. а. Распределение. Снижение альбумина плазмы приводит к умень­шению связывания с белком, которое в свою оче­редь ведет к повышению свободной концентра­ции препаратов и их эффекта (например, тио-пентал-натрий). Поскольку несвязанная фрак­ция препарата увеличивается, она способна перераспределяться; следовательно, объем рас­пределения препаратов, связывающихся с бел­ком, возрастает (например, панкурониума).

б. Детоксикация. Снижение функции гепатоцитов приводит к уменьшению печеночно­го клиренса препаратов, например бензодиазе-пинов и опиоидов.

в. Элиминация. Больные с нарушен­ной функцией печени часто имеют сниженную экскрецию желчи.

2. Асцит. Наличие асцита указывает на тяже­лую печеночную недостаточность. Исход улуч­шается при ее лечении диуретиками (или с помо­щью перитонеовенозного шунтирования). Асцит увеличивает интраабдоминальное давление и, следовательно, вызывает падение ФОЕЛ.

3. Коагулопапгия. Отмечается снижение продук­ции витамин-К-зависимых факторов (II, VII, IX и X), витамин-К-независимых факторов (V, XI, XII и XIII) и фибриногена. Наблюдаются также тромбоцитопения (вследствие сопутствующего гиперспленизма) и нарушения функции тромбо­цитов.

4. Почки. Существует риск гепаторенального синдрома (характеризуется очень низким содер­жанием натрия в моче) и острого тубулярного некроза (наличие натрия в моче). Наблюдаются также значительная задержка натрия и воды (связанная с низкой плазменной концентрацией натрия, если задержка воды превышает задерж­ку натрия) и увеличение объема плазмы при воз­растании объема внеклеточной жидкости.

5. Сердечно-сосудистая система. Высокий сер­дечный выброс (до 14 л/мин) и снижение пери­ферического сопротивления являются признака­ми тяжелого хронического заболевания печени.

6. Вовлечение системы дыхания характеризует­ся снижением РС>2 вследствие внутрилегочного шунтирования, изменения соотношения вентиля­ция/перфузия и плеврального выпота.

7. Метаболические изменения включают риск гипогликемии и задержки натрия. Растворы глюкозы наиболее пригодны для инфузии (одна­ко следует учитывать риск водной нагрузки). Часто обнаруживается метаболический алкалоз неясного генеза.

8. Неврологические нарушения. Энцефалопатия связана с печеночной недостаточностью. Реко­мендуется лечение лактулозой для захвата ам­миака из кишечника и неомицином (стерилиза­ция кишечника).

9. Лекарственная терапия. При некоторых за­болеваниях печени назначаются кортикостерои-ды; их влияние также следует учитывать.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Перед проведением анестезии больной с печеночной недостаточностью должен быть полнос­тью обследован, а его состояние по возможности оптимизировано гепатологом. Для достижения оптимального предоперационного состояния (особенно в отношении питания) может потребо­ваться несколько дней или недель. Минимум исследований включает OAK, оценку свертывающей системы крови, М+Э, ФПП и са­хара крови, а также ЭКГ, РГК, анализ артери­альных газов и определение наличия гепатита В. При выборе премедикации необходимо учиты­вать изменения фармакокинетики. Премедикация должна быть легкой; при этом следует избе­гать опиоидов. До операции может потребовать­ся назначение витамина К и маннитола.

Проведение анестезии

Мониторинг должен включать ЦВД, капнографию для поддержания нормокарбии, канюляцию лучевой артерии (АД и газовый состав крови), контроль диуреза через катетер, темпе­ратуру, периферический нейростимулятор (ме­таболизм релаксантов может быть нарушенным) и ДЭЛК, если имеются тяжелые гемодинамичес-кие и миокардиальные нарушения.

1. Регионарная анестезия. Если есть возмож­ность выполнить планируемую операцию под ре-гионарной анестезией, то это может быть наи­лучшим решением. Однако необходимо избегать гипотонии, так как она способствует дальнейше­му снижению печеночного кровотока.

2. Общая анестезия. Следует избегать исполь­зования препаратов с преимущественной метабо-лизацией в печени, а также тех, чей объем рас­пределения значительно увеличивается при дис­функции печени (например, панкурониум). Снижение связывания с белками уменьшает ин­дукционную дозу тиопентал-натрия. Хотя он ме-таболизируется в печени, его перераспределение сопровождается пробуждением после введения первоначальной дозы. Введение ферментов (на­пример, при заболеваниях печени алкогольной этиологии) может усилить способность печени метаболизировать барбитураты.

Небольшие дозы опиоидов (но не в случае энцефалопатии), атракуриум, тиопентал-натрий и изофлюран представляют приемлемый выбор препаратов. Ввиду изменений фармакокинетики каждый препарат должен вводиться не по стан­дартной схеме, а в соответствии с наблюдаемыми эффектами.

Больному могут потребоваться более высокие концентрации вдыхаемого 02 и точный баланс жидкости. Поскольку асцитическая жидкость находится в динамическом равновесии с плаз­мой, ее одномоментная эвакуация может спрово­цировать значительное сокращение внутрисосу-дистого объема. Необходимо тщательно обере­гать спланхническую перфузию. С целью под­держания диуреза периоперативно назначаются маннитол и 5 % глюкоза для возмещения жидкости (избегать растворов, содержащих лактат и натрий). Необходимо контролировать нормотермию.

Послеоперационный период

Могут потребоваться послеоперационная ИВЛ и мониторинг в условиях ОИТ. Точный водный баланс и контролируемый диурез остаются жиз­ненно важными условиями в восстановительный период. Аналгезия осуществляется по потреб­ности специально обученным персоналом. Боль­ные с печеночной недостаточностью имеют высо­кий риск инфекции, в связи с чем целесообразно профилактическое применение антибиотиков.

Дополнительная литература

Brown B.R.Jr. Anesthesia in Hepatic and Biliary Tract Disease.— Philadelphia: FA Davis, 1988.

Смежные темы

Заболевание надпочечников (с. 141). Свертывающая система крови (с. 173). Влияние анестезии на печень (с. 298). Заболевание почек и анестезия (с. 401).

ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА ПЕЧЕНЬ

Функции печени жизненно важны для процессов детоксикации метабо­лизма (углеводы, витамины и белки), а также иммунологических и ге­матологических процессов. Печеночный кровоток (ПК) составляет примерно 1,5 л/мин. Печень получает 25 % СВ, 30 % которого достав­ляется по печеночной артерии (Sa02 98 %), а остальные 70 % — по во­ротной вене (Sa02 70 %). Перфузионное давление в системе воротной вены низкое (8 мм рт.ст. в приносящих сосудах и 2 мм рт.ст. — в выно­сящих). В связи с этим небольшие изменения перфузионного давления вызывают значительные колебания печеночного кровотока. ПК подвер­гается влиянию СВ, АД и ЦВД. Вегетативные, метаболические и гор­мональные факторы также влияют на перфузионное давление в пече­ночной артерии и воротной вене.

Специфические эффекты анестезии

Падение печеночного кровотока чревато развитием гипоксии печени и возникновением повреж­дения гепатоцитов. Хотя и отмечается снижение потребления Oz печенью, падение ПК (а следо­вательно, и поступление кислорода) при анесте­зии превышает падение потребления 02 пече­нью. Снижение ПК на 25 % во время анестезии — обычное явление. Это относится как к регио-нарной, так и к общей анестезии. ВППД увели­чивает печеночное венозное давление и снижает перфузию печени; гиперкапния повышает сопро­тивление сосудов спланхнической зоны. Гипо-капнии также следует избегать, так как она вы­зывает падение СВ. Абдоминальная операция может снизить ПК при механической обструк­ции или патологическом процессе, связанном с операцией (например, механическая желтуха опухолевой или неопухолевой этиологии). Гепа-тотоксичные или энзимстимулирующие препара­ты (например, барбитураты), используемые при анестезии, также могут вызвать повреждение пе­чени.

Таким образом, аномальные ФПП почти не­избежно ухудшаются при анестезии. Впрочем, анестезия — лишь один из многих факторов, способных привести к ухудшению функции пе­чени. Другие причинные факторы включают сепсис, травму, переливание крови, инфекции, поражающие печень, парентеральное питание и применение гепатотоксичных препаратов. Пери-оперативное голодание истощает запасы гликоге­на и вместе с метаболическим ответом на опера­цию вызывает усиление катаболизма белков и жиров.

Галотановый гепатит

Галотан был внедрен в 1956 г., когда сообщений о случаях гепатита было немного. В целом после­операционная желтуха встречается относительно часто, но в каждом случае необходимо исключить диагноз галотанового гепатита. Современные им-мунологические достижения позволили разрабо­тать чувствительные специфичные тесты, исполь­зующие плазму больного и гепатоциты кролика, измененные под воздействием галотана. При осу­ществлении национальной программы исследова­ния галотана было изучено 250 000 случаев гало-тановой анестезии (из общего числа 800 000); при этом частота фатального некроза печени состави­ла 1:35 000. Дети более резистентны к галотану, и диагноз галотанового гепатита у детей является спорным. Частота его развития у детей 1:82 000. Группу наибольшего риска представляют женщи­ны средних лет с ожирением, у которых имеет место повторное применение галотана, особенно при наличии в анамнезе легкой гипертермии и желтухи вследствие анестезии. Однако галотано-вый гепатит может наблюдаться и после одно­кратного применения. Наличие необъяснимой ги­пертермии или желтухи вследствие применения галотана служит противопоказанием для его по­вторного использования у данного больного.

Возможные механизмы галотанового гепатита

Легкое изменение ФПП после анестезии галота-ном встречается часто (20 %), тогда как некроз печени возникает весьма редко. Это может быть обусловлено различными этиологическими меха­низмами.

/. Гепатотоксичные метаболиты. Примерно 20 % галотана метаболизируется. Если галотано-вый гепатит связан с прямой гепатотоксичнос-тью, вызываемой обычным метаболитом галота­на, тогда повреждение печени должно быть до-зозависимым, все подвергшиеся галотановой экспозиции должны иметь определенную сте­пень поражения, а заболевание должно быть легко воспроизводимым на моделях животных. Однако ни один из этих критериев не имеет места. Метаболизм галотана обычно бывает окислительным, но он может стать редуктив-ным, вследствие чего образуются гепатотоксины (возможно, свободные радикалы).

2. Гипоксия печени. Она обусловливает переход обычного окислительного метаболизма галотана на редуктивный путь с образованием гепатоток-синов. Снижение ПК любой этиологии уменьша­ет поступление 0^ в печень.

3. Иммунологические механизмы. Было показа­но образование антител к микросомам печени, а также сенсибилизация лейкоцитов к гепатоци-там. Этот процесс может быть опосредованным гаптенами. Материнская молекула галотана не является “антигеном”, но иммунный стимул, возможно, является его метаболитом. Галотано-вые антитела обнаруживаются в плазме 70— 80 % больных с галотановым гепатитом, но это не коррелирует с тяжестью повреждения и исхо­дом. После анестезии галотаном редко наблюда­ется эозинофилия, но клинические признаки анафилаксии (сыпь, артралгия, лейкоцитоз) подтверждают диагноз галотанового гепатита.

Дополнительная литература

Ray D.C., Drummond G.B. Halothane hepatitis. — British Journal of Anaesthesia, 1991; 67:

84-99. Walton В. Halothane hepatitis in children.- Anaesthesia, 1986; 44: 575-578.

Смежные темы

Ингаляционные анестетики (с. 267).

Анестезия у больных с заболеванием печени (с. 294).

Стрессовая реакция на хирургическую операцию (с. 436).

МИАСТЕНИЯ

Миастения — редкое заболевание (его частота 1:20—30 000), которое характеризуется мышечной слабостью вследствие нарушения нейромы-шечной проводимости. Нарушение обусловлено уменьшением количест­ва функционирующих постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов в нейромышечном синапсе. Заболевание может быть врожденным (редко) или приобретенным в результате образования аутоантител к нейромышечному синапсу либо вследствие их перехода через плацен­тарный барьер при редких неонатальных формах или при возникнове­нии de novo в более поздние периоды жизни. Заболевание чаще наблю­дается у женщин (3:2); пик его частоты приходится на третье десятиле­тие жизни. В 10 % случаев миастения сочетается с тимомой; у 2 3 % больных отмечаются другие аутоиммунные заболевания, например рев-матоидный артрит, злокачественная анемия или тиреотоксикоз. Клас­сическое начало миастении характеризуется появлением диплопии и птоза, возникающих вследствие слабости глазных мышц; отмечается неспособность больного поднять руки выше головы из-за слабости мышц проксимальных отделов. Слабость-усиливается при физической нагрузке и уменьшается при отдыхе. Диагноз ставится на основании клинических данных и подтверждается иммунологически при определе­нии высокого титра антител (поликлональный IgG) к ацетилхолино-вым рецепторам либо при положительном “тензилоновом тесте”. У больных, получающих антихолинэстеразный препарат эдрофониум (тензилон), наблюдается улучшение мышечной функции. Оцениваются объективные признаки, включающие уменьшение птоза или улучшение спирометрических параметров одного дыхательного цикла. Нейрофизи-ологические тесты (ЭМГ) указывают на повреждение нейромышечного синапса с характерной вялостью мышечного ответа и посттетанической слабостью.

Во время миастенического криза (острое ухудшение общего состоя­ния часто связано с инфекцией) или при передозировке антихолинэсте-разных препаратов, для которой характерны гиперсаливация, повы­шенное потоотделение, мышечный спазм и диарея, пациенты нуждают­ся в интенсивной терапии. Лечение миастении во время обострения включает плазмаферез, применение стероидов, азатиоприна или другой иммуносупрессивной терапии. Обычно осуществляется резекция вилоч-ковой железы как у больных с тимомой, так и в случае наличия анти­тел, продуцируемых другими железами.

Проблемы /. Мышечные релаксанты. У больных миасте-и осложнения нией резко повышена чувствительность к неде-поляризующим миорелаксантам. Их действие может быть продолжительным, а восстановление мышечного тонуса — неполным. Ответная реак­ция на деполяризующие миорелаксанты обычно нормальная, но могут отсутствовать мышечные фасцикуляции.

2. Бульбарные расстройства и слабость дыха­тельных мышц: больным может потребоваться послеоперационная вентиляция легких.

3. Иммуносупрессия как результат медикамен­тозной терапии.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Оценивается способность больного глотать: воз­можно вовлечение некоторых мышц в патологи­ческий процесс. При рентгенографии грудной клетки могут определяться признаки аспирации. Респираторные функциональные тесты могут выявить слабость дыхательных мышц. Необхо­дим контроль адекватности вентиляции легких.

Наиболее часто назначаемым лечением явля­ется антихолинэстеразная терапия пиридостиг-мином. Ее следует уменьшить в предоперацион­ный период (приблизительно на 20 %) или отме­нить на один день непосредственно перед хирур­гическим вмешательством (лучше поддерживать у больного состояние легкой миастении).

Премедикация небольшими дозами бензодиа-зепинов и атропином для уменьшения слюноот­деления обычно вполне адекватна.

Проведение анестезии

Мониторинг нейромышечной проводимости обя­зателен, при этом чрезвычайно важно иметь ее ха­рактеристику до назначения мышечных релаксан-тов. Необходимо избегать (по возможности) при­менения недеполяризующих миорелаксантов. Ин­тубация трахеи может быть легко выполнена при индукции ингаляционными анестетиками и оро­шении гортани и глотки аэрозолями местных анестетиков. Альтернативным вариантом может быть однократное введение дозы суксаметония. Если необходимо применение недеполяризующих миорелаксантов, препаратом выбора является ат-ракуриум в дозе, составляющей 10—25 % нормы. Спонтанное восстановление мышечного тонуса предпочтительно, оно позволяет избежать клини­ческих нарушений при назначении антидотов.

При тимэктомии существует риск возникнове­ния пневмоторакса и повреждения верхней полой вены. Учитывая это обстоятельство, еще до начала операции необходимо подготовить ве­нозный доступ на стопе для качественного ле­карственного и инфузионного обеспечения.

Гипокалиемия и использование аминогликозидов, ципрофлоксацина и хинина могут обо­стрить миастению.

Послеоперационный период

Больным может требоваться искусственная вентиляция с постепенным переходом к спонтанно­му дыханию и последующей экстубацией. Реко­мендуется ИВЛ через назотрахеальную трубку.

Возобновляется антихолинэстеразная тера­пия, но необходимые начальные дозы могут быть ниже, чем до операции.

Дополнительная литература

Newsom-Davies J. Myasthenia. — In: Sarner M., ed. Advanced Medicine, Vol. 18.— Lon­don: Pitman, 1982: 149. Wainwright A.P., Brodrick P.M. Suxamethonium in miasthenia gravis. — Anaesthesia, 1987; 43: 950-957.

Смежные темы

Нейромышечная блокада (с. 317).

миотония

Для этой группы наследственных заболеваний характерно длительное расслабление мышц после их сокращения. Врожденная миотония явля­ется системным заболеванием; чаще всего она проявляется миотоничес-кой дистрофией; именно об этом и пойдет речь. Заболевание наследует­ся по аутосомно-доминантному типу с характерной прогрессией степени тяжести в последующих генерациях. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова (1:1). Для больных характерны фронтальное облысение, по­катый лоб, птоз, катаракта и “латеральная улыбка”; воздействуют не­которые группы мышц, например грудино-ключично-сосцевидные, пле­чевые и четырехглавые. Как только наступает мышечное истощение, значительно снижаются тонус и рефлексы мышц. Миотония усиливает­ся при охлаждении, физической нагрузке, ознобе, гиперкалиемии, а также при использовании суксаметония и неостигмина. Заболевание часто сочетается с низким уровнем умственного развития, атрофией по­ловых желез, сахарным диабетом, функциональной недостаточностью дыхательных мышц, нарушением сердечной проводимости и кардио-миопатией. Болеют обычно мужчины 20—40 лет, которые умирают к 60 годам от заболеваний сердца либо от бульбарного поражения дыха­тельных мышц.

Проблемы

1. Медикаментозное усиление миотонии.

2. Вовлечение дыхательной и сердечно-сосуди­стой систем.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Клинический диагноз ставится при электромиографии. До операции необходимо получить ЭКГ и (по возможности) в течение 24 ч провести тес­тирование функции дыхания (снижены макси­мальная емкость легких и резервный объем вы­доха) и определить концентрацию калия в крови.

Пациенты с миотонией очень чувствительны к любым лекарственным депрессантам, поэтому желательно не включать их в премедикацию. Назначение хинина может улучшить состояние системы дыхания.

Проведение анестезии

Обязателен мониторинг сердечной деятельности. Для обеспечения контроля сердечно-сосудистой системы предпочтительна катетеризация легоч­ной артерии. Обязательно осуществляется мони­торинг нейромышечной проводимости и темпера­туры тела.

Регионарная анестезия позволяет избежать использования усиливающих миотонию препара­тов, однако она не устраняет миотонических рефлексов.

Если необходима общая анестезия, то следует исключить применение суксаметония и неостиг-мина. Препаратом выбора среди мышечных ре-лаксантов является атракуриум, при этом обяза­тельно спонтанное восстановление нейромышеч-ной проводимости. Больные чрезвычайно чувст­вительны к опиоидам, барбитуратам и ингаляци­онным анестетикам. К примеру, доза тиопентала 1,5 мг/кг может вызвать апноэ. Спасительным средством при миотонической дистрофии явля­ется пропофол, о чем уже говорилось выше.

Пациенты должны быть защищены от гипо-термии.

Послеоперационный При наличии нестабильной гемодинамики или период при замедленном пробуждении и длительном восстановлении мышечного тонуса может потре­боваться перевод больного в отделение интен­сивной терапии. Опиоиды используются крайне осторожно и при постоянном контроле. Возмож­но нарушение глотания и спонтанного опорожне­ния желудка. Очень велика вероятность бес-симптомной аспирации, поэтому в послеопераци­онный период следует воздержаться от раннего энтерального питания.

Дополнительная литература

Aldridge L.M. Anaesthetic problems In myotonic dystrofy: a case report and review of the Aberdeen experience comprising 48 general anaesthetics in a further 16 patients.— Bri­tish Journal of Anaesthesia, 1985; 57: 1119-1130.

Miller J., Lee C. Muscle diseases.— In: Katz ]., BenumofJ.L., Kadis L.B., eds. Anaesthe­sia and uncommon diseases, 3rd Edn.— Philadelphia: WB Saunders, 1990: 590—644.

Смежные темы

Нейромышечная блокада (с. 317).

НЕОТЛОЖНЫЕ ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Новорожденный — ребенок с момента рождения до 28 дней жизни. Врожденная патология может быть выявлена вскоре после рождения. Помимо естественно малых размеров, новорожденные имеют значи­тельные анатомические и физиологические отличия от взрослых и детей старшего возраста (см. “Анестезия в педиатрии: основные поло­жения и практические рекомендации”). Большинство новорожденных после обширных операций требуют перевода в отделение интенсивной терапии и продолжения ИВЛ, что чаще всего обусловлено применением больших доз опиоидов и миорелаксантов. У новорожденных в отличие от взрослых пациентов ОИТ эндотрахеальные трубки гораздо легче перегибаются, смещаются и выпадают, поэтому послеоперационное проведение ИВЛ сопряжено с определенными трудностями. Больные, не нуждающиеся в продолжении ИВЛ, получают меньшие дозы опио­идов. Интубация трахеи у бодрствующих больных теряет свою попу­лярность ввиду высокого риска возникновения внутричерепной гипер-тензии и кровоизлияний. Интубация трахеи при сохраненном сознании выполняется в некоторых клиниках у умирающих пациентов, а также при упорной рвоте или трахеопищеводной фистуле.

У новорожденных отмечается прямая зависимость поддержания кровяного давления от частоты сердечных сокращений, а также склон­ность к гиперпродукции секреторных жидкостей. Ввиду этого непре­менным компонентом премедикации остаются антихолинергические препараты. Существует ряд проблем, связанных с соединением “паци­ент—монитор”, поэтому получение постоянной и достоверной инфор­мации нередко вызывает определенные трудности.

Наряду с этими основными проблемами существуют и специфичес­кие проблемы, связанные с неотложной хирургией новорожденных. Многие из указанных неотложных состояний (например, кардиальной этиологии) нередко наблюдаются на фоне множественной врожденной патологии. Уже становятся обычными внутриутробная диагностика и дородовое оказание медицинской помощи в специализированных цент­рах.

Трахеопищеводная фистула

Ее частота — 1:3500 при равной заболеваемости мужчин и женщин; в 50 % случаев наблюдается сопутствующая врожденная патология. Сущест­вует 5 типов фистулы; при самом распростра­ненном типе (85 %) имеет место мешотчатое вы-бухание пищевода с фистулой между его дис-тальным отделом и нижней частью трахеи. В ре­зультате этого глотание становится невозмож­ным и возникает риск аспирации. Диагноз можно поставить еще во время беременности при наличии многоводия. Через фистулу может про­никать и желудочное содержимое. Если состояние новорожденного позволяет, диагноз можно подтвердить рентгенологически. В случае разви­тия обезвоживания или аспирационной пневмо­нии накладывается гастростома. Интубация вы­полняется без анестезии либо после индукции с помощью ингаляционных анестетиков.

Проблемы и осложнения

1. Эндотрахеальная трубка должна быть уста­новлена дистальнее фистулы; в этом случае она сможет обтурировать дефект в стенке трахеи.

2. При хирургических манипуляциях в легких возможно возникновение обструкции бронхов и трахеи. Необходим постоянный контроль насы­щения кислородом; ИВЛ проводится вручную, что позволяет вовремя распознать нарушения растяжимости легких. Операция заканчивается дренированием плевральной полости.

Следует избегать (по возможности) послеопе­рационного продолжения вентиляции легких с целью ограничения неблагоприятного воздейст­вия на швы.

3. Впоследствии при наличии стриктур может возникнуть необходимость в бужировании пище­вода, что также потребует анестезиологического пособия.

Врожденная

диафрагмальная

грыжа

Она наблюдается с частотой 1:5000, у мальчиков в 2 раза чаще. У 20 % оставшихся в живых детей с врожденной диафрагмальной грыжей имеются нарушения сердечно-сосудистой системы. Диа­гноз ставится при выявлении дыхательной недо­статочности и подтверждается рентгенологичес­ки. Грыжа возникает при эмбриональном незара-щении плевроперитонеальных каналов с образо­ванием дефекта, пропускающего содержимое брюшной полости в грудную клетку. Это приво­дит к уменьшению растяжимости легких. В 80 % случаев грыжа возникает через пристеночное щелевидное отверстие Богдалека. Степень уменьшения растяжимости легких влияет на исход заболевания.

Проблемы и осложнения

1. Расширение желудка усиливает сдавление легких, поэтому обязательно использование на-зогастрального зонда.

2. Скомпрометированный газообмен требует повышения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, а также минутной вентиляции. После подтверждения диагноза интубация трахеи может осуществляться без индукции. Затем про­водится ИВЛ. Часто бывает необходимо стаби­лизировать состояние пациента в ОИТ до опера­ции. Существует риск баротравмы. Возможно возникновение легочной гипертензии, требую­щей коррекции.

3. Закись азота может вызвать перерастяжение кишечника, что ухудшит функцию дыхания;

поэтому ее применения следует избегать.

4. Чаще всего после операции необходимо про­должение ИВЛ. Осуществляется экстракорпо-ральная мембранная оксигенация,за время про­ведения которой легкие успевают расправиться.

5. Смертность при данной патологии состав­ляет 50 %; выжившие чувствуют себя хорошо.

Смежные темы

Неотложные абдоминальные операции у новорожденных (с. 309).

НЕОТЛОЖНЫЕ АБДОМИНАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Пупочная грыжа и гастрошизис

Пупочнаа грыжа — это эмбриональный дефект, недоразвитие висцеральной брюшины, которая должна мембраной закрывать брюшную полость. Она встречается у 1 из 5000 родившихся живы­ми детей. Гастрошизис наблюдается реже (у 1 из 30 000) и возникает вследствие внутриутробной окклюзии пупочно-мезентериальной артерии. Это приводит к ишемии и дефекту развития пе­редней брюшной стенки (обычно справа), в связи с чем кишечник оказывается не прикры­тым мягкими тканями. В отличие от пупочной грыжи это состояние не связано с другой врож­денной патологией.

Проблемы и осложнения

1. Потеря жидкости и тепла, а также сепсис (входные ворота — дефект брюшной стенки).

2. Перерастяжение кишечника. Следует избе­гать закиси азота и использовать назогастраль-ный зонд. Индукция проводится по возможнос­ти быстро.

3. Повышенное внутриутробное давление. Оно возникает вследствие вправления грыжи и может привести к снижению сердечного выбро­са, дыхательной недостаточности, ишемии ки­шечника и анурии. Чтобы избежать этих ослож­нений, кишечник можно поместить в пластико­вый мешок и постепенно, в течение 7—10 дней, уменьшать его объем, вправляя таким образом кишечник обратно через “рану” в брюшную по­лость.

4. Лечение в ОИТ. После операции в большин­стве случаев необходима продленная ИВЛ, а также парентеральное питание на период закры­тия дефекта брюшной стенки и восстановления функции кишечника.

Некротический энтероколит

Некротический энтероколит — наиболее распро­страненное заболевание у недоношенных ново­рожденных с низкой массой тела при рождении. Ухудшение циркуляции и моторики в недораз­витом кишечнике приводит к нарушению форми­рования биоценоза, что способствует инфицированию. Данные о частоте этого заболевания в разных ОИТ для новорожденных варьируют. Растяжение кишечника при наполнении жидкос­тью и высокий риск его перфорации обусловли­вают септические и ацидотические нарушения у новорожденного; возникает потенциальная опас­ность развития диссеминированной внутрисосу-дистой коагулопатии. В случае неэффективности консервативных мероприятий (назогастральная аспирация, антибиотики и интенсивная терапия) может потребоваться резекция кишечника. В случае подозрения на гангрену или перфорацию кишечника проводится срочная лапаротомия.

Проблемы и осложнения

1. Недоношенность.

2. Сепсис.

3. Полиорганная недостаточность.

4. Обезвоживание.

5. Проведение быстрой индукции (если не уста­новлена трахеальная трубка). Следует избегать использования закиси азота, особенно если при рентгенографии брюшной полости обнаружива­ются пузырьки газа в стенке кишечника и в пор­тальной системе.

6. В послеоперационный период часто требует­ся продолжение ИВЛ. Смертность высокая — около 50 %.

Кишечная непроходимость

Она может возникнуть на разных уровнях ЖКТ, например в двенадцатиперстной кишке (1:25000), и наблюдается также в виде атрезии подвздошной кишки (1:5000), перекрута, инва-гинации, при болезни Гиршпрунга или атрезии анального отверстия. Непроходимость верхних отделов ЖКТ проявляется в самые первые дни жизни новорожденного.

У 20 % новорожденных с кистофиброзом под­желудочной железы обнаруживается меконие-вый илеус. В отдельных случаях для очищения кишечника требуется оперативное вмешательст­во. Обычно диагноз заболевания ставится до развития выраженных гемодинамических и ды­хательных расстройств.

Проблемы и осложнения

1. Нарушение водно-электролитного баланса.

2. Необходима быстрая индукция или интуба­ция без анестезии. Следует избегать применения закиси азота, особенно при непроходимости нижних отделов ЖКТ, когда невозможна их предоперационная декомпрессия.

3. При наличии упорной рвоты в предопераци­онный период может развиться аспирационная пневмония.

4. Возможны перфорация кишечника и сепсис.

5. Затруднение дыхания вследствие перерастя­жения кишечника и сдавление диафрагмы на­блюдаются очень часто.

Дополнительная литература

Cote C.J. Neonatal anesthesia.— In: Miller R.D., ed. Anaesthesia, 3rd Edn. New York:

Churchill Livingstone, 1990: 1918-1926.

Смежные темы

Анестезия в педиатрии: основные положения (с. 345). Анестезия в педиатрии: практические рекомендации (с. 349). Принципы торакальной анестезии (с. 447).

НЕЙРОАНЕСТЕЗИЯ

Проведение анестезии при краниотомии должно основываться на глубо­ком знании церебральной патофизиологии и понимании факторов, вли­яющих на мозговой кровоток. Анестезиолог должен располагать аппа­ратурой, позволяющей контролировать объем головного мозга. Необхо­димо знать, какое влияние на состояние головного мозга оказывают факторы анестезии, различные манипуляции и процедуры.

Проблемы

/. Нарушение неврологических функций.

2. Влияние анестезии на функцию мозга.

3. Положение пациента: может использоваться положение на спине, на животе, сидя или поло­жение “парковой скамейки”. Необходимо учи­тывать высокий риск воздушной эмболии при любых нейрохирургических вмешательствах, проводимых посредством краниотомии.

4. Контроль внутричерепного давления.

5. Учет судорожной активности.

Внутричерепное давление

В норме ВЧД составляет около 10—15 мм рт.ст. Повышение ВЧД может быть вызвано интракра-ниальной массой (опухоль, отек или кровь). Вначале ликвор перемещается из черепной ко­робки в спинальное субарахноидальное про­странство, что обусловливает некоторое увеличе­ние его объема, но этот компенсаторный меха­низм очень быстро истощается. Головной мозг относительно несжимаем, и дальнейшее увеличе­ние объема приводит к значительному росту ВЧД. Признаки декомпенсации состояния паци­ента с повышенным ВЧД:

а) головная боль, слабость, нарушение яснос­ти сознания, тошнота и рвота;

б) гипертензия и брадикардия (реакция Ку-шинга);

в) гипотензия, глубокая кома, периодизация дыхания, фиксированные и расширенные зрач­ки. Исходом подобного состояния может быть смерть в результате остановки дыхания и пре­кращения сердечной деятельности. Неизбежным следствием любого повышения ВЧД является вклинивание ствола мозга.

Церебральное перфузионное давление (ЦПД)

Вышеизложенные изменения в значительной степени являются результатом воздействия ВЧД на мозговой кровоток. Первичной детерминан-той мозгового кровотока является ЦПД. Мате­матически оно выражается как разница между средним артериальным давлением (САД) и сум­мой ВЧД и центрального венозного давления (ЦВД):

ЦПД = САД - (ВЧД + ЦВД)

ЦВД в луковице яремной вены обычно равно нулю. САД в норме составляет примерно 80 мм рт.ст. Следовательно,

ЦПД = 80 - (10 + 0) = 70 мм рт.ст.

Критическое значение ЦПД лежит в диапазоне 30 40 мм рт.ст. Головной мозг, подобно другим жизненно важным органам, способен самостоя­тельно регулировать уровень ЦПД при САД в пределах от 50 до 160 мм рт.ст. За пределами этих границ (или при нарушении ауторегуля-ции). ЦПД становится абсолютно зависимым от артериального давления. Ауторегуляция нару­шается при следующих состояниях: а) гипотен-зия; б) гипертензия; в) гипоксия; г) гиперкар-бия; д) ишемия головного мозга, в том числе ло­кальная; е) спазм сосудов мозга; ж) травма;

з) апоплексия; и) использование ингаляцион­ных анестетиков.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Пациенты, подвергающиеся краниотомии, могут иметь разную степень угнетения сознания — от легких форм оглушения до глубокой комы. Больные, находящиеся в коматозном состоянии, неспособны защитить верхние дыхательные пути, поэтому перед операцией может потребо­ваться анестезиологическое вмешательство. Очень важно, чтобы неврологический статус больного оценивался и регистрировался непо­средственно перед началом анестезии. К момен­ту завершения операции действие анестезии должно прекратиться, что позволит провести по­вторную неврологическую оценку. Вид анесте­зии выбирается с учетом этого условия. В преме-дикацию не включаются седативные препараты.

Опиоиды противопоказаны ввиду риска повыше­ния ВЧД, что связано с их побочным эффек­том — угнетением дыхания и развитием гипер-капнии. Часто назначаются транквилизаторы и диссоциативные препараты, например перораль-ные бензодиазепины и дроперидол. Последний обладает также противорвотным действием, что важно в послеоперационный период при оценке ВЧД. Желательно проведение допплер-монито-ринга с целью профилактической диагностики воздушной эмболии.

Проведение анестезии

Нейрохирургическое вмешательство в полости черепа осуществляется при обязательном инва-зивном гемодинамическом мониторинге. Это осо­бенно важно при проведении операций на сосу­дах головного мозга, что сопряжено иногда с внезапной и массивной кровопотерей. В силу этих обстоятельств может потребоваться созда­ние глубокой искусственной гипотензии. Парал­лельно учитываются диурез и степень интраопе-рационной гипотермии. Индукция выполняется внутривенно барбитуратами (тиопенталом). Ме-тогекситал не используется в связи с его способ­ностью усиливать судорожную активность (реги­стрируется на ЭЭГ). Ввиду увеличения ВЧД не применяются кетамин и этомидат. Пропофол по­бочно вызывает гипотонию; его влияние на электрическую активность мозга в настоящее время оценивается. На этапе поддержания анес­тезии отказываются от энфлюрана, так как он может вызывать неблагоприятные изменения на ЭЭГ. Ингаляционным анестетиком выбора при краниотомии является изофлюран; благодаря его влиянию на кровоток улучшается метабо­лизм головного мозга и одновременно снижается ВЧД.

Когда пациент парализован миорелаксанта-ми, интубируется трахея. Интубацию нужно вы­полнить как можно мягче во избежание подъема САД (и, следовательно, ВЧД). Особенно важно, чтобы пациент не кашлял, не напрягался и не со­противлялся во время этой процедуры, иначе значительно повысится ВЧД или произойдет вклинивание ствола мозга. В течение всей опера­ции поддерживается необходимая миорелакса-ция, уровень которой целесообразно контроли­ровать стимулятором периферических нервов. Интубационная трубка должна фиксироваться не слишком туго, чтобы избежать пережатия яремных вен и ухудшения оттока крови от мозга. На закрытые глаза накладывается ватный тампон, фиксируемый лейкопластырем. Необхо­димо избегать использования ПДКВ ввиду воз­можного повышения ВЧД и, следовательно, сни­жения ЦПД. ВЧД может контролироваться различными способами, описанными ниже.

а. Внутривенное введение жид­костей. Оно используется в ограниченном объеме только для поддержания стабильной ге-модинамики. Кристаллоиды, содержащие глю­козу, исключаются, так как гипергликемия ухудшает реперфузию поврежденного мозга. Это может быть обусловлено тем, что высокая концентрация глюкозы усугубляет лактат-аци-доз, возникающий в зонах недостаточного кро­воснабжения мозга. Предпочтителен сбаланси­рованный изотонический раствор электролитов.

б. Диуретики. Для снижения ВЧД могут применяться салуретики (например, фу-росемид) и осмодиуретики (маннитол: 0,5— 2 г/кг). Маннитол облегчает функцию интакт-ного гематоэнцефалического барьера, удаляя жидкость из интерстициальных тканей мозга.

в. Дренаж СМ Ж. Для уменьшения объема спинномозговой жидкости и, следова­тельно, ВЧД до операции производится дренаж люмбального пространства. При этом следует учитывать потенциальную опасность вклинива­ния ствола головного мозга.

г. Гипервентиляция, при которой РаС02 около 3 кПа (СO2 в выдыхаемой смеси 3,5—4,0 кПа) приводит к церебральной вазокон-стрикции, уменьшая тем самым объемный крово-ток головного мозга. Благоприятное влияние более выраженной гипокапнии (РаС02 < 3 кПа) маловероятно. Фактически это может привести к аномальным изменениям на ЭЭГ.

Послеоперационный период

Необходимо приложить максимум усилий, чтобы к моменту окончания операции сознание пациента восстановилось. Это позволит полу­чить полную оценку (в динамике) неврологичес­кого статуса. Если после операции у больного сохраняется угнетение сознания, экстубацию не проводят, чтобы обеспечить защиту верхних ды­хательных путей. Регулярно регистрируется оценка неврологического статуса; любые призна­ки ухудшения могут быть отнесены на счет внутричерепного кровотечения и набухания мозга. Для исключения любых курабельных причин ухудшения выполняется компьютерная томогра­фия.

Дополнительная литература

New field P., Cottrell J.E. Neuroanesthesia. Handbook of Clinical and Physiologic Essen­tials. 2nd Edn. — Boston: Little, Brown and Company, 1991.

Смежные темы

Воздушная эмболия (с. 147). Смерть мозга (с. 179). Эпилепсия (с. 240). Черепно-мозговая травма (с. 243). Операционное положение (с. 369).

НЕЙРОМЫШЕЧНАЯ БЛОКАДА

Клиническое применение препаратов для нейромышечной блокады было впервые описано в 1942 г. Существуют препараты двух различ­ных типов: деполяризующие и недеполяризующие.

Деполяризующие миорелаксанты

Из деполяризующих миорелаксантов широко ис­пользуется суксаметоний. Попадая в организм, он фиксируется на постсинаптической мембране нейромышечного соединения, вызывая ее депо­ляризацию, что проявляется мышечным сокра­щением (фасцикуляцией). Пока суксаметоний сцеплен с мембраной, вслед за сокращением на­ступает расслабление мышцы. Распад суксамето-ния осуществляется плазменной псевдохолинэс-теразой. Главным преимуществом суксаметония является его быстрый гидролиз (ti/2=2,6 мин). Это обеспечивает быстрое восстановление мы­шечного тонуса у большинства больных.

Проблемы

1. Нежелательные эффекты:

а) анафилактоидные реакции;

б) гиперкалиемия — при введении суксамето­ния уровень калия в сыворотке крови обычно возрастает на 0,5—1 ммоль/л; это особенно вы­ражено у больных с ожогами, острой денерва-цией при спинальной травме, у больных с паре­зами и гемиплегией, а также у пациентов с об­ширной травмой, уремией, рассеянным склеро­зом, острой инфекционной полиневропатией (синдром Гийена—Барре);

в) миалгия — ее частота, по имеющимся дан­ным, варьирует; однако миалгии можно избе­жать, используя прекураризацию недеполяризу-ющими препаратами;

г) повышение внутриглазного давления может привести к истечению стекловидного тела при травме глаза;

д) повышение давления в желудке — его воз­никновению способствует спазм кардиопищевод-ного сфинктера (повышенное барьерное давле­ние);

е) нарушения сердечного ритма (преимущест­венно брадикардия);

ж) гиперсаливация;

з) злокачественная гипертермия;

и) тризм жевательной мускулатуры;

к) усиление мышечного напряжения при мио-тонии.

2. Различная продолжительность действия, а. Наличие генетически атипичной псевдохолинэс-теразы (1:3000) может способствовать возникно­вению продолжительного апноэ. Приобретенное состояние пониженной активности плазменной холинэстеразы связывают с заболеванием пече­ни, а также с поздними сроками беременности и ранним послеродовым периодом.

б. При использовании больших доз может возникнуть двойной блок (II фаза нейромышеч-ного блока).

в. Ингибирование плазменной холинэстеразы такими препаратами, как метоклопрамид, глаз­ные капли с пилокарпином, фосфорорганичес-кие соединения, неостигмин, пиридостигмин, такрин, циклофосфамид, хлорамбуцил и фенел-зин, увеличивает продолжительность действия суксаметония.

г. После предварительного лечения недеполя-ризующими миорелаксантами снижаются интен­сивность и продолжительность нейромышечного блока, вызываемого суксаметонием.

д. У новорожденных отмечается пониженная чувствительность к суксаметонию (это связано с отношением массы тела к площади поверхности тела).

Мониторинг

нейромышечного

блока

Для первой фазы блока характерна стойкая реакция на однократный судорожный стимул и тетаническую стимуляцию, а также отсутствие посттетанического напряжения и ответа на че­тырехразрядную стимуляцию; нейромышечный блок может быть потенцирован антихолинэсте-разными препаратами.

Вторая фаза является следствием пролонги­рованного действия либо повторного использо­вания миорелаксантов; она характеризуется уга­санием ответной реакции на тетаническую или четырехразрядную стимуляцию (Т4/Т1 < 0,5) и появлением посттетанического сокращения. Раз­витие второй фазы блока при анестезии фторо-таном более вероятно, чем при использовании комбинации опиоидов с закисью азота.

Восстановление нейромышечной проводимости

Устранение нейромышечного блока зависит от плазменной холинэстеразы. У пациентов с ати­пичной холинэстеразой наблюдается пролонгирование нейромышечного блока, и после опера­ции они требуют перевода в ОИТ для седатации и продолжения ИВЛ до полного исчезновения нейромышечного блока.

Вторая фаза блока может возникнуть при использовании даже 2—5 мг/кг суксаметония. Терапия подобных состояний включает перели­вание донорской крови, использование очищен­ной человеческой холинэстеразы или примене­ние антихолинэстеразных препаратов (2,5 мг неостигмина или 5 мг эдрофониума) после предварительного введения атропина. Не сле­дует начинать подобную терапию слишком ра­но, так как при этом отмечается ингибирование плазменной холинэстеразы; Т1 (единичная стимуляция) может оставаться значительно ни­же нормы, тогда как ТЧ/Т1 может восстанав­ливаться.

Использование свежезамороженной плазмы может ускорить устранение первой и второй фазы нейромышечного блока, однако это сопря­жено с возможными осложнениями трансфузии и недостаточно эффективно. Наилучшим спосо­бом является продолжение ИВЛ до полного спонтанного восстановления нейромышечной передачи.

У всех больных с атипичной реакцией на сук-саметоний проводятся тесты для определения ингибирования плазменной холинэстеразы. При тестировании используется дибукаин (аномаль­ная холинэстераза поражается меньше всего). Выделяют три группы: гомозиготные (нормаль­ные гены — дибукаиновое число — ДН > 70), гетерозиготные (один нормальный и один ано­мальный ген ДН 40—60) и гомозиготные с двумя патологическими генами (ДН < 30). С по­мощью подобного теста, но с использованием фтора вместо дибукаина, обнаруживается резис-тентный к фтору фермент. Таким образом, опре­деляются гены, ответственные за нормальный фермент, фермент, резистентный к дибукаину, и фермент, резистентный к фтору, а также молча­щие гены (гомозиготные, не имеющие плазмен­ной холинэстеразы). Эти четыре гена могут мо­делировать десять генотипов. Состояние боль­ных с атипичной реакцией на суксаметоний сле­дует обсудить на совете; им должны быть пред­ложены сигнальные браслеты. Родственникам таких пациентов также предлагается описанное выше тестирование.

Недеполяризующие миорелаксанты

Эти препараты занимают рецепторные места без деполяризации постсинаптической мембраны и, следовательно, не вызывают фасцикуляций, фибрилляций и выброса калия. Между ними и ацетилхолином возникает конкуренция за связь с рецепторами. Клинический выбор миорелак-санта осуществляется на основании определения необходимой продолжительности нейромышеч-ной блокады с учетом имеющихся побочных эф­фектов.

Проблемы /. Побочные эффекты: а) выброс гистамина;

б) влияние на сердечно-сосудистую систему;

нежелательные побочные эффекты — гипотен-зия (кураре, алкуроний, атракуриум, мивакури-ум, доксакуриум), гипертензия (панкуроний), тахикардия (панкуроний, галламин), брадикар-дия (векуроний, атракуриум);

в) дыхание — вследствие выброса гистамина может развиться бронхоспазм;

г) переход через плацентарный барьер (гал­ламин).

2. Вариабельность продолжительности дейст­вия. а) больные миастенией очень чувствитель­ны к недеполяризующим миорелаксантам;

б) пролонгирование нейромышечной блокады может наблюдаться и у пациентов с миастеничес-ким синдромом, миопатией, полиомиелитом, по­чечной недостаточностью или дистрофией пече­ни, а также в старческом возрасте;

в) нейромышечный блок может потенциро­ваться вследствие гипотермии, гипокалиемии, дыхательного ацидоза, гипермагниемии и гипо-кальциемии;

г) уменьшение силы и продолжительности действия наблюдается при использовании нео-стигмина, эдрофониума, азатиоприна и теофил-лина;

д) нейромышечный блок пролонгируется при использовании ингаляционных анестетиков и местных анестетиков (новокаин, лидокаин), аминогликозидов и антибиотиков (этот блок уст­раняется с помощью кальция), тетрациклинов (устраняется с помощью кальция, неостигмина), полимиксинов и колистина (они снижают выра­ботку ацетилхолина, что сопровождается по­вышением чувствительности к миорелаксантам), ганглиоблокаторов, антиаритмических препара­тов (новокаинамид, хинидин, лидокаин, пропра-нолол, фенитоин) и дантролена.

Атракуриум благодаря особенностям метабо­лизма разрушается по типу гоффманновской элиминации и гидролиза эфира. Он не накапли­вается при почечной недостаточности, однако его основной метаболит лауданозин способен возбуждать ЦНС и угнетать сердечно-сосудис­тую систему. В эксперименте на кроликах было показано, что лауданозин способен вызывать су­дорожную активность. Его влияние на организм человека пока не установлено.

Мониторинг

нейромышечного

блока

Для возникновения нейромышечной блокады ха­рактерны снижение судорожной реакции, угаса­ние реакции на тетаническую, четырехразряд­ную и посттетаническую стимуляцию. Различ­ные группы мышц обладают различной чувстви­тельностью к нейромышечной блокаде; напри­мер, интенсивность блока в мышцах диафрагмы меньше, чем в мышце, приводящей большой палец кисти, зато блок в них возникает быстрее. Посттетаническая регистрация целесообразна при мониторинге глубокой нейромышечной бло­кады. Определяется число посттетанических су­дорожных ответов на тетаническую стимуляцию в 50 Гц в течение 5 с. Если их количество равно 6, то первая ответная реакция на четырехразряд­ную стимуляцию появится менее чем через 10 мин, а если 2 — то через 15 мин и более.

Восстановление нейромышечной передачи

Механизм действия антихолинэстеразных пре­паратов и время восстановления нейромышечной передачи являются сейчас предметом споров. Продолжительность действия эдрофониума, нео-стигмина и пиридостигмина практически одина­кова, однако эффект появляется быстрее при ис­пользовании эдрофониума. Неостигмин в дозе 0,05 мг/кг остается препаратом выбора при вос­становлении нейромышечной передачи. Особен­ности такого восстановления с помощью эдрофо­ниума (0,5 мг/кг) и неостигмина зависят от применявшихся перед этим миорелаксантов. В отношении атракуриума эдрофониум восста­навливает нейромышечную передачу так же бы­стро, как неостигмин, но менее надежно. С нео-стигмином лучше использовать препараты, обла­дающие антимускариновым эффектом, а с эдро-фониумом — атропин.

Соотношение Т4/Т1, равное 0,7 и более, указы­вает на восстановление способности больного адекватно моделировать дыхательный объем, жизненную емкость легких и давление на вдохе не менее 20—25 см вод.ст. Аналогичные резуль­таты были получены при стойкой реакции на те-таническую стимуляцию в 50 Гц. Способность пациента в течение 5 с удерживать голову при­поднятой, высовывать язык и широко открывать глаза остается полезным дополнительным инди­катором адекватного восстановления нейромы-шечной передачи. Наличие посттетанического ответа указывает на остаточный блок.

Дополнительная литература

Hennis P.J. Reversal agents,— Current Opinion in Anaesthesiology, 1991; 4: 608—612. James M.F.M., Howe H.C. Prolonged paralysis following suxamethonium and the use of neostigmine. - Brilish Journal of Anaesthesia.- 1990; 65: 430-432.

Смежные темы

Аллергические реакции при анестезии (с. 155).

Ожоги (с. 182).

Гипертермия (с. 257).

Миастения (с. 301).

Митония (с. 304).

Прогрессирующие неврологические заболевания (с. 392).

Спинальная травма (с. 429).

ЗАКИСЬ АЗОТА

Закись азота была впервые использована Joseph Priestley в 1772 г. Это бесцветный газ с критической температурой 36,5 °С; его критическое давление — 72,6 бар (7260 кПа). Растворимость в крови — 0,47 при температуре 37 "С. Закись азота является анальгетиком, ее минималь­ная альвеолярная концентрация составляет 105 %; она поддерживает горение, но не горит.

Хранение

В Великобритании закись азота выпускается в голубых баллонах с голубыми плечиками; дав­ление около 44 бар (примерно 4400 кПа). В США она также хранится в голубых балло­нах, но давление (при полном баллоне) состав­ляет приблизительно 5100 кПа. Степень запол­нения баллонов в умеренном климате — 0,75, в тропическом — 0,67. Закись азота находится в баллонах в виде жидкости, перемешанной с ана­логичным газом. По мере выхода газа из балло­на (ведь газ в значительной мере образуется из жидкости) происходит его охлаждение за счет затрат тепла на вапоризацию. По давлению в баллоне с закисью азота нельзя судить о его за­полненности до тех пор, пока газ в нем сохраня­ется в жидком состоянии. Когда жидкая часть закиси азота полностью израсходуется, давление в баллоне при выходе остатков газа начнет очень быстро снижаться. Количество содержащегося в баллоне газа можно определить по его весу. Вес пустого баллона указан (проштампован) со сто­роны выпускного клапана. Вес закиси азота (в г/л) отмечается на этикетке и закладывается в колпак баллона. Таким образом, вычитая вес тары из общего веса, подсчитывают содержимое баллона.

Закись азота производится при нагревании нитрата аммония до 245—270 °С; образующиеся при этом побочные продукты NO и NOz (оба ток­сичны) удаляются путем специальной очистки перед сжижением.

Определение закиси азота

1. Масс-спектрометрия (см. “Кислород”).

2. Инфракрасный анализатор. Газы, молекулы которых содержат не менее двух атомов, абсор­бируются инфракрасным излучением. Степень абсорбции излучения зависит от количества тес­тируемого газа и длины волны излучения. Тща­тельный подбор пика длины волны позволяет избежать интерференции волн, отражаемых от других компонентов газовой смеси (например, углекислого газа). Такое наложение отражае­мых волн известно под названием “парадоксаль­ного расширения”.

Побочные эффекты закиси азота

Используемая в адекватных пропорциях с кислородом закись азота считается нетоксичным газом, однако могут наблюдаться и нежелатель­ные эффекты.

1. Дыхание. Закись азота усиливает угнетение дыхания, вызываемое тиопенталом, особенно в комбинации с опиоидами.

2. Сердечно-сосудистая система. Закись азота обладает симпатомиметическими свойствами и, следовательно, повышает общее периферическое сопротивление сосудов. Она оказывает прямое кардиодепрессивное влияние, что может приво­дить к уменьшению сердечного выброса.

3. Физические свойства. Растворимость закиси азота в крови в 35 раз выше, чем у азота, т.е. при диффузии из альвеолярной газовой смеси в кровоток на каждый 1 моль N2 приходится 35 моль N20. Эластичные полости (например, в просвете кишечника) увеличиваются в размерах за счет диффузии закиси азота, а неэластичные (например, среднее ухо) испытывают повыше­ние в них давления. В послеоперационный пери­од закись азота может стать причиной тошноты и рвоты, возникающих при увеличении объема кишечника и повышении давления в среднем ухе.

В малом круге кровообращения благодаря высокой растворимости закись азота быстро вы­водится легкими после прекращения ингаляции. Процесс перехода закиси азота из крови в аль­веолы происходит очень легко, в результате чего парциальное напряжение кислорода в альвеолах может снизиться, обусловив развитие диффузи­онной гипоксии.

4. Биохимические свойства. Закись азота инги-бирует печеночную метионинсинтетазу (фер­мент, участвующий в синтезе ДНК-оснований). Длительное (более 6 ч) применение закиси азота может вызвать мегалобластическую анемизацию, а при более продолжительном использовании аплазию костного мозга и тяжелый агранулоци-тоз. Такие особенности закиси азота делают ее использование в первые два триместра беремен­ности нежелательным (см. “Системы очистки”).

Готовая смесь закиси азота с кислородом

Закись азота — ингаляционный анестетик; она может предварительно смешиваться с кислородом и подаваться прямо из баллона. Энтонокс — ком­мерческое название смеси (50:50) закиси азота и кислорода. Давление в полном баллоне с энтонок-сом — около 137 бар (примерно 13 700 кПа). В нормальных условиях энтонокс в баллоне не сжижается, однако может наблюдаться сепариро­вание газов внутри баллона при так называемой псевдокритической температуре, которая прибли­зительно равна температуре —6 "С. Сепарация происходит более активно при давлении в балло­не в 117 бар (примерно 11 700 кПа); при больших или меньших величинах давления она слабее. Сепарация может обусловить неадекватность кон­центрации подаваемой больному закиси азота, од­нако (что более важно) при полном опорожнении баллона возможна подача гипоксической смеси. Если возникло подозрение на сепарацию газов в баллоне, необходимо перевернуть баллон и на некоторое время поставить его в теплое место (за 30 мин до использования).

Энтонокс может безопасно подаваться по системе трубопроводов под давлением 4 бар (400 кПа).

Дополнительная литература

Магге R.I. Nitrous oxide during pregnancy.— Anaesthesia, 1986; 41: 897—899.

Sweeney В., Bingham R.M., Amos R.J., Cole P. V. Toxicity of bone marrow in dentists ex­posed to nitrous oxide.- British Medical Journal, 1985; 291: 567-569.

Смежные темы

Двуокись углерода (с. 187). Лазерная хирургия (с. 290). Кислород (с. 337).

Анестезия во время беременности (с. 380). Системы очистки (с. 408).

ОЖИРЕНИЕ

В США частота патологического ожирения в популяции взрослых со­ставляет 3—5%, однако эти данные весьма относительны.

Индекс массы тела (ИМТ) определяется как отношение массы тела (кг) к квадрату роста (м). В норме он составляет 22—28, а при патологи­ческом ожирении превышает 35. По индексу Брока, нормальная масса тела (кг) равна росту (см) минус 100 (у мужчин) или 105 (у женщин).

Распределение жировых отложений может быть достаточно пропор­циональным или “локализованным” преимущественно в области туло­вища и бедер (что связывают с большими осложнениями). Причинами ожирения могут быть избыточное потребление калорийной пищи или эндокринные нарушения, например при сахарном диабете, синдроме Кушинга, гипотиреозе или гипоталамическом синдроме. Ожирение может наблюдаться и при специфических синдромах, таких как син­дром Прадера—Вилли или Лоренса—Муна—Бидля, которые обуслов­лены генетическими дефектами.

Проблемы и осложнения

/. Дыхание. Интубация у тучных пациентов может вызывать определенные трудности. У них снижены растяжимость системы легкие — груд­ная клетка, общая и функциональная остаточная емкость легких, что сопровождается нарушением газообмена и развитием гипоксемии, легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и хронической сердечно-легочной недостаточнос­ти. Резервный объем выдоха снижен, а объем мертвого пространства увеличен, что еще больше нарушает соотношение вентиляция/кровоток, особенно в горизонтальном положении на спине. Синдром Пиквика (сниженная чувствительность к COz) встречается при ожирении почти у 5 % больных; отмечается высокая склонность таких пациентов к ночному апноэ.

2. Сердечно-сосудистая система. Повышение массы тела сопряжено с увеличением объема крови (и, следовательно, сердечного выброса) преимущественно за счет повышения ударного объема. Это может стать причиной кардиомега-лии, гипертрофии левого желудочка с его после­дующей недостаточностью. Наиболее частыми проявлениями у всех тучных пациентов являют­ся артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ИБС, ОНМК, тромбоз глубоких вен и варикоз­ное расширение вен.

3. Желудочно-кишечный тракт. Внутрибрюш-ное давление повышено, часто встречаются грыжи. Примерно у 90 % тучных пациентов об­наруживают остаточное желудочное содержимое в количестве более 25 мл с рН менее 2,5. У них велик риск возникновения регургитации. В пече­ни откладывается жир; частота желчнокаменной болезни достаточно высока; последняя может привести к нарушению функции печени.

4. Эндокринная система. Вследствие избыточ­ного потребления калорийной пищи у тучных пациентов часто развивается сахарный диабет I и II типов.

5. Фармакология. У пациентов с ожирением при излишней массе тела уменьшена доля водно­го сектора, а доля жира увеличена, что сопро­вождается нарушением распределения в орга­низме многих лекарственных препаратов, осо­бенно жирорастворимых. Клиренс лекарствен­ных веществ также может нарушаться вследст­вие дисфункции органов и систем.

6. Прочее. Психологические аспекты ожирения.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Сбор анамнеза и обследование должны быть на­правлены на поиск и оценку вышеперечислен­ных проблем. Комплексное исследование вклю­чает функциональную оценку дыхания, опреде­ление газового состава крови, рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, исследование гликемии и функциональных проб печени. Предлагается включение в премедикацию Н2-антагонистов и препаратов, влияющих на моторику желудка. Если у пациента имеются нарушения функции дыхания, следует избегать применения седативных средств и опиоидов.

Проведение анестезии

В некоторых случаях при укладывании пациента может потребоваться дополнительный операци­онный стол. Сразу после укладывания больного и до начала индукции необходимо тщательно за­крепить манжету тонометра.

При неинвазивном измерении артериального давления нередко возникают трудности, поэтому при операциях с высоким риском рекомендуется использовать прямой метод. На протяжении всей операции (независимо от ее длительности) должны использоваться капнография и пульсок-симетрия. Чувствительность к миорелаксантам может быть непредсказуемой, поэтому целесооб­разно проведение мониторинга нейромышечной блокады.

Регионарная анестезия позволяет избежать проблем, связанных с общим наркозом, однако при ее выполнении могут возникнуть техничес­кие трудности. Порой пациенты из-за усиления одышки не в состоянии лежать на спине. При применении эпидуральной или спинальной анес­тезии доза анестетика снижается до 80 % от нормы (в мг/кг). Существует вероятность не­предсказуемого расширения сегментарного блока.

В ситуациях, когда показана общая анесте­зия, лучше прибегнуть к эндотрахеальному нар­козу. Для проведения ларингоскопии и интуба­ции, которые могут быть трудными, необходимы быстрая индукция либо отказ от нее и интубация в сознании. Опиоиды используются в умерен­ных дозировках.

При проведении вентиляции легких содержа­ние кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 50 %; целесообразно использование ПДКВ для улучшения газообменной функции легких и поддержания адекватной оксигенации. В ряде случаев для проведения анестезии у туч­ных пациентов может потребоваться помощь второго анестезиолога.

Послеоперационный Может потребоваться послеоперационное обес-период печение больного в условиях ОИТ. Экстубация должна осуществляться только после восстанов­ления сознания. Ингаляция кислорода продол­жается дольше, чем обычно.

Обеспечивается тщательный уход за боль­ным, который должен находиться в полусидячем положении. Необходима (по возможности) ран­няя мобилизация больного.

Аналгезия у таких пациентов достаточно сложна. Всасывание препаратов после внутри­мышечных инъекций весьма вариабельно, к тому же при использовании опиоидов существует риск возникновения депрессии дыхания. Весьма эффективным методом послеоперационной анал-гезии считается аналгезия, контролируемая больным. При отсутствии технических труднос­тей наилучшей аналгезией может стать эпидуральная блокада.

Дополнительная литература

Fisher A., Waterhouse T.D., Adams A. P. Obesity: its relation to anaesthesia. — Anaesthesia, 1975; 30: 633-647.

Jence H.G., Dubin S.A., Siverstein P.I., O'Leary-Escolas U. Effect of obesity on safe dura­tion of apnea in anesthetized humans.— Anesthesia and analgesia, 1991; 1: 89—93.

Смежные темы

Тромбоз глубоких вен (с. 212). Гипертензия (с. 261).

Аналгезия, контролируемая больным (с. 358). Операционное положение больного (с. 369).

АНЕСТЕЗИЯ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ

В этой области практической анестезиологии чаще приходится сталки­ваться с пациентами раннего детского или старческого возраста и, сле­довательно, с соответствующими анестезиологическими проблемами. При наличии расстройств зрения у таких больных, как правило, имеет­ся основная патология, например сахарный диабет, мышечная дистро­фия, болезнь Дауна. Анестезия в офтальмологии должна обеспечить неподвижность глаза при сохранении низкого внутриглазного давления (ВГД) и предупредить мышечное напряжение внешних глазных мышц, кашель, тошноту и рвоту. При интраокулярных операциях в отличие от экстраокулярных (таких, как коррекция косоглазия) особое внимание уделяется стабилизации ВГД.

Проблемы

1. Дыхание. Непосредственная близость глаза к дыхательным путям в большинстве случаев тре­бует интубации, что позволяет хирургу обеспе­чить хороший операционный доступ, а также нормокарбию за счет вентиляции с перемежаю­щимся положительным давлением.

2. Внутриглазное давление. В норме оно равно 16+5 мм рт.ст. Продолжительный контроль ВГД необходим для оценки объема продукции и дренажа жидкости, а также объема стекловидно­го тела. Те же факторы, которые влияют на уро­вень ВЧД, за короткий промежуток времени могут изменить и ВГД. Например, при систоли­ческом артериальном давлении ниже 90 мм рт.ст. ВГД уменьшается. Необходимо избегать венозного застоя (положение пациента, кашель, напряжение), равно как и вазодилатации, свя­занной с повышенным РаС02. Эти быстро дейст­вующие факторы нарушают состояние объемно­го кровотока сосудистой оболочки глаза, кото­рое тесно коррелирует с ВГД.

Значительный подъем ВГД отмечается при выполнении ларингоскопии и интубации, осо­бенно если они затруднены.

3. Открытый глаз. Главное условие анестезии — избегать повышения ВГД во время внутриглаз­ного этапа операции, так как это может привести к истечению стекловидного тела. Суксаметоний повышает ВГД на 7— 12 мм рт.ст., особенно если он вводится струйно при быстрой индукции (чего следует избегать). По возможности лучше отложить операцию до спонтанного опорожне­ния желудка. В качестве альтернативного варианта может быть использована быстрая индук­ция с помощью недеполяризующих миорелаксантов. Однако если существует риск аспира­ции, следует своевременно предпринять необхо­димые профилактические меры.

4. Окулокардиальный рефлекс возникает на различных этапах операции, но чаще всего в мо­мент тракции наружных мышц глазного яблока. Рефлекс проявляется брадикардией, эктопичес­ким или узловым ритмом. Афферентная импуль-сация проходит через цилиарный ганглий к зри­тельной порции тройничного нерва и далее через гассеров ганглий к чувствительному ядру чет­вертого желудочка. Эфферентный путь лежит через блуждающий нерв. В случае появления брадикардии хирурга просят прекратить трак-цию мышц. Аритмию можно устранить внутри­венным введением атропина; одновременно сле­дует оценить адекватность глубины анестезии. Целесообразность профилактических мероприя­тий оспаривается.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Анестезиологические проблемы у пациентов ран­него детского или старческого возраста должны приниматься во внимание в первую очередь. Не­обходимо, чтобы премедикация была направлена на устранение беспокойства, предотвращение тошноты и рвоты, что позволило бы избежать повышения ВГД. Взрослым пациентам назнача­ются бензодиазепины (мягко снижающие ВГД) и противорвотные препараты. Обычно боль не бывает сильной, поэтому от опиоидов следует отказаться. У детей чаще используется прометазин или атропин.

Проведение анестезии

1. Регионарная анестезия. Все обычные оф­тальмологические операции могут проводиться с регионарным обезболиванием. Необходимы тща­тельный подбор пациентов и послеоперацион­ный мониторинг. Все чувствительные нервы глаза проходят позади цилиарного ганглия. Рет-робульбарная блокада выполняется при поворо­те глаза кнутри и кнаружи. От нижненаружного угла орбиты в направлении к задней поверхнос­ти глаза вводится игла 25-го размера до момента подергивания глаза. Затем вводится 2 мл 2 % раствора лидокаина. Из осложнений встречают­ся ретробульбарное кровотечение, приводящее к экзофтальму, окулокардиальный рефлекс, внут­ривенное или субарахноидальное введение мест­ного анестетика. В конъюнктивальный мешок вво­дится аметокаин. Круговая мышца глаза (иннер-вируемая веточкой VII пары черепных нервов) также должна быть заблокирована; это достига­ется введением 6 мл 2 % раствора лидокаина.

2. Общая анестезия. Все анестетики, исполь­зуемые для индукции, за исключением кетами-на, вызывают снижение ВГД. Все ингаляцион­ные анестетики, за исключением закиси азота, понижают ВГД (энфлюран на 30 %). Закись азота повышает ВГД, особенно если в полости глаза есть воздух или гексафторид серы, кото­рый используется при некоторых операциях на сетчатке, включая операции по ее отделению.

Недеполяризующие миорелаксанты слабо влияют на ВГД, однако кураре может несколько его снизить.

Повышение ВГД вследствие применения сук-саметония можно несколько нивелировать введе­нием ацетазоламида или бета-блокаторов. Если пациенты принимают глазные капли, содержа­щие экотиопат, то при использовании суксамето-ния может возникнуть продленное апноэ. Эти капли содержат фосфорорганические соедине­ния, которые ингибируют холинэстеразу и ис­пользуются в лечении глаукомы.

Другими причинами повышения ВГД являют­ся гиперкарбия, гипоксемия, кашель, напряже­ние и повышенное ЦВД. Рекомендуется исполь­зование капнографии.

Опиоиды незначительно влияют на периопе-рационный уровень ВГД, но адекватная глубина анестезии позволяет удерживать его на низком уровне. Во время индукции они ослабляют эф­фект подъема ВГД при проведении ларингоско­пии. Внутривенное введение лидокаина в дозе 1,5 мг/кг также подавляет прессорную ответ­ную реакцию.

Если, несмотря на адекватную анестезию, от­сутствие гиперкарбии или гипертензии и наличие хорошего венозного оттока ВГД повышается, мож­но попытаться его снизить внутривенным введе­нием маннитола в дозе 1 г/кг. В мочевом пузыре должен быть установлен катетер. Маннитол начи­нает действовать через 20 мин после введения.

Послеоперационный период

Как во время индукции, так и при пробуждении пациента нужно обеспечить гладкое течение, ис­ключающее возникновение кашля и мышечного напряжения. Решение экстубировать пациента следует хорошо обдумать. Необходимо исполь­зовать эффективные противорвотные препара­ты. Проснувшийся пациент находится в постели с приподнятым головным концом; оперирован­ный глаз должен быть как можно выше при слегка наклоненной голове. Поскольку боли обычно не бывают выраженными, лучше избе­гать использования опиоидов. В послеопераци­онный период необходимо предупреждать веро­ятность острого приступа глаукомы и поврежде­ний роговицы.

Дополнительная литература

Adams А.К., Jones R.M. Anaesthesia for eye surgery: general considerations. — British Jour­nal of Anaesthesia, 1980; 52: 663-669.

De Silva P.E.R. Ophthalmic anaesthesia.— In: Kaufman L., ed. Anaesthesia Review 5.—Edinburgh: Churchill Livingstone, 1988: 216-224.

Смежные темы

Сахарный диабет(с. 218). Анестезия у пожилых (с. 225). Гипертензия (с. 261). Закись азота (с. 323).

ОРТОПЕДИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ

В ортопедической хирургии имеются два направления — острая травма и плановая хирургия. Наибольшее количество трудностей в анестезии связано с тем, что хирургия травм носит преимущественно неотложный характер (см. также “Экстренная анестезия” и “Анестезия при спи-нальной травме”).

Главное место среди плановых пациентов в ортопедической хирур­гии занимают дети и старики. У них может быть множественная пато­логия, а хирургические манипуляции дополнительно несут в себе спе­цифический риск. Операционное положение пациента, профилактичес­кое использование антибиотиков, продолжительность вмешательств, наведенная гипотермия, послеоперационная боль — вот общие пробле­мы многих ортопедических операций. Специфические вопросы заслу­живают более подробного рассмотрения.

Хирургическое протезирование

Протезированию чаще подлежат пациенты преклонного возраста с остеоартритами или ревма-тоидным поражением суставов (см. соответст­вующий раздел), которым требуется замещение коленного или тазобедренного сустава. Для таких операций предпочтительна анестезия, со­четающаяся с гипотензией, так как это улучшает схватывание соединения замещающая ткань — кость. При тотальной замене тазобедренного сустава может иметь место массивная кровопоте-ря. При протезировании используется регионар-ная анестезия в сочетании с седатацией (или без нее) или с поверхностной общей анестезией. В послеоперационный период может применять­ся продленная эпидуральная аналгезия. Такое связывающее вещество, как метилметакрилат, само по себе способно вызвать тяжелую гипотен-зию.

Ее можно в значительной степени нивелиро­вать, укладывая цементирующее вещество с по­мощью аппарата (это и удобнее, чем вручную);

под высоким давлением предварительно вымы­ваются соли, а затем вводится цементирующее вещество. Избыточное давление в кости устраня­ется посредством предохранительного клапана в аппарате или за счет контрапертуры в кости. До заполнения кости цементирующим веществом целесообразно провести инфузионную нагрузку, а при необходимости немедленно прибегнуть к вазопрессорам. При этих манипуляциях в крово-ток могут попасть цемент, жир, обломки кости, которые и становятся причиной падения кровя­ного давления. Пациенты, нуждающиеся в операции по замещению сустава, подвержены высо­кому риску развития тромбоза глубоких вен.

Хирургия сколиоза

Идиопатический сколиоз — заболевание с раз­нообразной этиологией; оно может сочетаться с мышечными нарушениями. В результате вторич­ных изменений газообмена в легких возникают рестриктивные изменения, которые приводят к легочной гипертензии с правожелудочковой ги­пертрофией или недостаточностью. Предопера­ционная подготовка пациента должна быть тща­тельной. Хирургическая коррекция кифосколио-тических деформаций позволяет предотвратить дальнейшее нарушение дыхания и сердечно-со­судистой системы. Обычными проблемами при таких операциях являются операционное поло­жение пациента, кровопотеря, необходимость в искусственной гипотензии и высокий риск воз­никновения пневмоторакса. Используется зад­ний операционный доступ, хотя может потребо­ваться и передний, при котором необходима однолегочная вентиляция и обязателен соответ­ствующий мониторинг. Во время редрессации позвоночника функцию спинного мозга оценива­ют по данным мониторинга вызванных потенци­алов или по результатам теста пробуждения. В последнем случае анестезия облегчается, вос­станавливается мышечный тонус и контролиру­ется появление первых спонтанных движений в нижних конечностях. Убедившись в сохранении движений, анестезиолог вводит бензодиазепины и углубляет анестезию, давая возможность хи­рургам закончить операцию. Проведение этих тестов обеспечивает безопасность оперативного лечения сколиоза.

Наложение жгутов на конечности

Жгуты должны накладываться очень тщательно и осторожно во избежание пережатия нервных стволов. Давление под жгутом должно быть не более чем на 100 мм рт.ст. выше систолического кровяного давления. Максимальная продолжи­тельность безопасного наложения жгута тща­тельно изучена и составляет для верхней конеч­ности не более 1 ч, для нижней — не более 2 ч. Проблемы, о которых нужно помнить при нало­жении жгута, иннервация, повреждение мягких тканей, ишемические контрактуры и тяжелая ги-потензия при восстановлении кровотока. Описа­ны случаи остановки сердца после снятия жгута в момент реперфузии ишемизированной, с выра

женным тканевым ацидозом конечности, когда возможно быстрое развитие тяжелого системно­го ацидоза. Билатеральные жгуты снимаются с интервалом не менее 5 мин.

Жировая эмболия

Она встречается при переломах или операциях на длинных трубчатых костях. Описана триада жировой эмболии, которая включает в себя на­рушения дыхательной функции и мозговой дея­тельности, а также геморрагические петехиаль-ные высыпания. Симптоматика со стороны сер­дечно-сосудистой системы, дыхания и ЦНС по­добна таковой при воздушной эмболии (см. со­ответствующий раздел). Жировые эмболы можно также обнаружить в моче, мокроте и со­судах сетчатки глаза. Вторичные осложнения жировой эмболии — инфекция, РДСВ и ДВС. Требуется симптоматическая терапия и обяза­тельна иммобилизация любых переломов. В ле­чении используются стероиды, гепарин и декстраны.

Дополнительная литература

Covert C.R., Fox G.S. Anaesthesia for hip surgery in the elderly,— Canadian Journal of Anaesthesia, 1989; 36: 311-319.

Kafer E.R. Respiratory and cardiovascular functions in scoliosis and the principles of anes­thetic management,- Anesthesiology, 1980; 52: 339-351.

Смежные темы

Воздушная эмболия (с. 147). Экстренная анестезия (с. 231). Послеоперационное обезболивание (с. 353) Аналгезия, контролируемая больным (с. 358). Ревматоидный артрит (с. 405). Спинальная анестезия (с. 424). Спинальная травма (с. 429).

КИСЛОРОД

Кислород был открыт Joseph Priestley в 1777 г. Это газ с критической температурой 119 "С. Он поддерживает горение, но не горит; выраба­тывается из воздуха, в готовом продукте доля чистого кислорода со­ставляет 99,6 %. Только 1 % промышленно получаемого кислорода ис­пользуется в медицинских целях.

Хранение

В США кислород хранится в баллонах зеленого цвета с давлением в них около 13 600 кПа. В Ве­ликобритании он хранится в баллонах черного цвета с белыми плечиками под давлением около 137 бар (13 700 кПа). Кислород может также храниться в виде жидкости в вакуум-изолиро­ванном испарителе (ВИИ) под давлением около 10,5 бар (1050 кПа) при температуре -183 "С. На 1 л жидкого кислорода приходится 840 л газа (баллоны размера Е в заполненном состоя­нии содержат около 640 л). ВИИ должен нахо­диться в закрытом месте и на расстоянии не менее 6 м от ближайшего рабочего объекта. В этом закрытом месте запрещается курить. Под баллоны должен быть выделен изолированный участок из негорючего материала (не асфальт, так как он горюч). В пределах отгороженного места не должно быть вентиляционных воздухо­проводов и канализационных труб. ВИИ расхо­дится на 3 трубопровода, два из которых явля­ются рабочими, а третий соединен с измеритель­ным прибором. Содержимое ВИИ оценивается по убыванию веса.

Кислород можно получать и самостоятельно с помощью концентратора кислорода. Сжатый воздух проходит через зеолит, который утилизи­рует молекулы азота. Оставшийся газ содержит более 90 % кислорода. Прежде чем повторить процесс прогонки газа через зеолит, его обраба­тывают вакуумом, чтобы очистить от азота. Па­раллельно могут использоваться две зеолитовые камеры для создания постоянного потока кисло­рода.

Измерение кислорода

1. Концентрация в газовой смеси, а. М а с с-спектрометрия. Исследуемый газ бом­бардируется струёй электронов, испускаемых нагретым катодом в направлении анода. Некото­рые молекулы исследуемого газа, сталкиваясь с электронами, распадаются до ионов. Эти ионы ускоряются в камере до узкого пучка и отклоняются за счет магнитного поля; степень отклоне­ния зависит от их массы: чем они легче, тем больше отклонение. Отклоненные ионы направ­ляются к детектору, который по их количеству определяет количество газа, имеющегося в ис­следуемой пробе. Масс-спектрометрия — чувст­вительный метод, позволяющий работать с ма­лыми пробами исследуемого газа.

б. Парамагнитный анализатор. Электроны на внешней орбите кислорода не спа­рены, поэтому газ обладает парамагнитными свойствами (притягивается магнитным полем). Большинство других газов обладает слабыми диамагнитными свойствами (например, азот). Парамагнитный анализатор представляет собой две заполненные азотом сферы, подвешенные, подобно гантели, на нити в заполненной газом камере. Сферы находятся в магнитном поле. На­правление “гантели” изменяется, как только в камеру попадает кислород, перемещающий сферы. Между сферами расположено зеркальце, на которое посылается луч света. По степени от­клонения отражаемого от зеркала пучка света оценивается количество кислорода, находящего­ся в магнитном поле.

Инструмент должен быть откалиброван. Ис­пользование закиси азота для заполнения сфер — теоретический источник ошибок, поскольку этот газ уже сам по себе обладает парамагнитными свойствами.

2. Парциальное давление в смеси газов. Ячейка питания состоит из золотой сетки катода и веду­щего анода, находящегося в электролитном рас­творе хлорида калия. С анода испускаются элек­троны, но только при наличии гидроксилионов, подходящих к аноду. Ячейка питания вырабаты­вает собственное напряжение, поэтому дополни­тельных батарей не требуется. Кислород взаимо­действует с электронами на катоде, и образуются гидроксилионы. Чем больше в ячейке питания кислорода, тем больше потребляется электронов и тем больше постоянный электрический ток. Эта реакция термочувствительна, поэтому для получения точности результатов необходима температурная стабильность.

3. Напряжение в крови (in vitro). Кислородный электрод (Кларка). В растворе КС1 находятся платиновый катод и анод серебро/хлорид серебpa. Между электродами подается напряжение 0,6 В; измеряется величина постоянного элект­рического тока. Ионы серебра и хлора взаимо­действуют на аноде, образуя электроны, кото­рые реагируют на наличие 02, подобно описан­ной выше реакции в ячейке питания. Камера для исследования защищена от контакта с кровью пластиковой мембраной, через которую диффун­дирует кислород.

Эта реакция термочувствительна. Таким об­разом, напряжение в крови кислорода оценива­ется аппаратным способом; затем с учетом пока­зателя рН можно определить сатурацию 02. Воз­можны ошибки при наличии патологических форм гемоглобина, а также при изменениях кон­центрации 2,3-ДФГ.

4. Напряжение в крови (in viuo). Чрескожный электрод. Участок кожи нагревают до 43—44 "С и на это место накладывают кислородный электрод. Кислород диффундирует через кожу из расширенных теплом кровеносных сосудов, при этом измеряется напряжение кислорода в капиллярах.

Возможны погрешности измерений при нару­шении метаболизма 02 кожей, а также за счет смещения кривой диссоциации оксигемоглобина при повышении температуры. Неточности появ­ляются и при низком СВ, так как при этом уменьшается перфузия кожи. В этом случае время получения данных возрастает. При нару­шении терморегулирующей системы прибора могут возникнуть местные ожоги кожи.

5. Сатурация гемоглобина (in vivo). Пулъсоксиметрия. Свободный и окисленный гемоглобин абсорбируют различное количество света в диа­пазоне волн от 650 до 950 мм, за исключением волн длиной 803 нм. При пульсоксиметрии ис­пользуются только две специфические световые волны (около 660 и 940 нм). Диоды, испускаю­щие монохроматичный свет и находящиеся в пальцевом датчике, быстро включаются и вы­ключаются; измерение выполняется фотодиодом при появлении света. Оценивается только тот свет, который постоянно меняется в зависимости от пульсовой волны (т.е. артериальная кровь) в тканях, находящихся между источником света и фотодиодом. Эти данные затем обрабатываются самим аппаратом для расчета уровня сатурации.

Источником возможных ошибок при измере­ниях могут быть краски и пигментация (лак для ногтей и метиленовый синий), наличие патоло­гических форм гемоглобина (особенно карбокси-гемоглобина и метгемоглобина), двигательные артефакты, засветка фотодиода посторонним светом и пульсация венозного ложа (при недо­статочности трехстворчатого клапана).

6. Сатурация гемоглобина (in vitro). Ступен­чатая оксиметрия. Кровь гемолизируется, и выполняется абсорбционный анализ светом волн различной длины. Таким образом, ступенчатая оксиметрия позволяет провести различие между результатами пульсоксиметрии при различных формах гемоглобина и прежде всего при значи­тельном уровне карбоксигемоглобина, наличие которого хотелось бы исключить.

Токсичность кислорода

Кислород — стабильная молекула с определен­ным периодом полураспада. При некоторых об­стоятельствах последний может снижаться, при­водя к образованию токсичных свободных ради­калов. К ним относят супероксид и особенно опасный гидроксил. В биологическом плане сво­бодные радикалы кислорода представляют опас­ность трем “мишеням”: ДНК, липидам и бел­кам, содержащим серу.

1. Влияние на нервную систему. Симптоматика острой кислородной интоксикации проявляется беспокойством, тошнотой, головокружением, су­дорожными подергиваниями и даже выраженны­ми судорожными припадками. Последние могут возникнуть вследствие контакта с кислородом при парциальном давлении более 200 кПа. Обычно с этим сталкиваются водолазы.

2. Влияние на легкие. Перекисное окисление ли-пидов — основной механизм кислородной токсич­ности в отношении легких. При этом поражаются альвеолярно-капиллярные мембраны. Может встретиться абсорбционный коллапс легкого, осо­бенно в зонах с низким соотношением вентиля­ция/кровоток. Пациенты, у которых нарушена собственная чувствительность к углекислому газу, при появлении гипоксии полагаются на аппарат­ную вентиляцию. Но даже умеренные концентра­ции кислорода у этих больных могут привести к дальнейшему угнетению собственного дыхания.

3. Позадихрусталиковая фиброплазия. Гипер-оксия относится к одному из многих факторов, которые способствуют развитию у новорожден­ных фиброплазии по задней поверхности хрус­талика вследствие нарушений потребления кис­лорода сетчаткой (это также можно встретить у детей, ранее никогда не получавших поддержи­вающей кислородной ингаляционной терапии).

Дополнительная литература

Isley A.H., Runciman W.B. An evaluation of fourteen oxygen analysers for use in patient

breathing circuits.— Anaesthesia and Intensive Care, 1986; 14: 431 —436. Kidd J.F., Vickers M.D. Pulse oximeters: essential monitors with limitations.— British

Journal of Anaesthesia, 1989; 62: 355-357.

Смежные темы

Двуокись углерода (с. 187). Закись азота (с. 323).

ВОДИТЕЛИ РИТМА

Несбалансированность анестезии у пациентов с кардиостимуляторами заставляет анестезиологов получать как можно больше сведений о таких пациентах и предпринимать необходимые меры предосторожнос­ти. Если в отношении водителя ритма нет достаточной информации, то плановую операцию необходимо отложить. Кардиостимуляторы клас­сифицируются с использованием 4- или 5-буквенного кода. Первая буква означает камеру сердца, которая получает электрические импуль­сы, вторая — указывает полость сердца, с которой снимаются импуль­сы. Полости сердца обозначаются буквами А (предсердие), V (желудо­чек), D (предсердие и желудочек), О (ни одна из полостей). Третья буква означает режим работы стимулятора в ответ на снимаемые им­пульсы: Т (триггерный), I (тормозящий), D (двойного действия), О (никакого режима). Четвертая буква ставится на программируемом кардиостимуляторе и пятая — указывает на функциональный режим (антитахиаритмия, кардиоверсия). Наиболее популярна модификация кардиостимуляторов типа VVI.

Проблемы

1. Индукция в наркоз может повлиять на рабо­ту водителя ритма.

2. Хирургическая диатермия может нарушить работу кардиостимулятора.

3. Длительная диатермия может вызвать на­рушение проводимости по электродам стиму­лятора либо испортить само устройство, а также привести к электрическим ожогам миокарда с последующим повышением порогового потенциа­ла или даже стать причиной летального исхода.

Анестезиологическое обеспечение

Предоперационная оценка и премедикация

При изучении показаний к кардиостимуляции следует уточнить классификационный тип имплантированного водителя ритма. По ЭКГ паци­ента необходимо определить, собственный ли это сердечный ритм или он навязывается кар-диостимулятором. До анестезии нужно оценить порог стимуляции. Рентгенография грудной клетки поможет уточнить место нахождения имплантированного стимулятора и его отведе­нии.

Чтобы изменить режим VVI-стимулятора и перевести его на режим с фиксированной часто­той (VOO), достаточно установить магнит над водителем ритма (он обычно имплантируется подкожно в подмышечной впадине). Это приво­дит к уменьшению его чувствительности к пере­крывающим электрическим полям во время опе­рации. В настоящее время, однако, от этой мани­пуляции можно отказаться при наличии кардио-стимулятора, способного перепрограммировать­ся извне.

Проведение анестезии

Необходимо осуществлять постоянный периоперационный кардиомониторинг; предпочтительны современные ЭКГ-мониторы, которые защище­ны фильтром от электрических полей диатермии и не дают погрешностей информации при посто­янной работе стимулятора. Важное значение для стабилизации сердечной деятельности имеет жесткая коррекция внутрисосудистого объема, оптимального для работы сердца. Должна быть продумана и предпринята антибактериальная профилактика эндокардита.

Во время индукции в наркоз может произой­ти угнетение сердечной проводимости, что в свою очередь может изменить режим работы сти­мулятора с тормозящего на триггерный. Возни­кающие во время индукции сокращения сердеч­ной мышцы также могут стать источником помех для водителя ритма, и последний может пере­ключаться в режим несоответствующего тормо­жения даже в периоды асистолии при отсутствии у пациента собственного ритма.

Ингаляционные анестетики повышают порог стимуляции, что может привести к меньшему ох­вату стимуляцией миокарда. Гиперкапния, гипок-семия и высокая концентрация ингаляционных анестетиков являются факторами, предрасполага­ющими к развитию экстрасистолии или тахиарит-мии, в результате которых может нарушиться ко­ординация между собственным ритмом и ритмом кардиостимулятора. В связи с этим при вентиля­ции легких рекомендуется использовать неболь­шие дозы ингаляционных анестетиков.

Хирургическая диатермия может создавать постоянное электрическое поле достаточной ин­тенсивности, которое во время рефракторной фазы работающего кардиостимулятора может увеличивать этот период и десинхронизировать работу водителя ритма. В связи с этим, если есть возможность, нужно использовать биполярную диатермию. В случаях, когда обязательна моно­полярная диатермия, необходимо заземлитель-ный (неактивный) электрод располагать как можно дальше от сердца и (по возможности) так, чтобы создаваемое электрическое поле между электродами диатермии не перекрывало грудную клетку. Некоторые самоуправляемые кардиостимуляторы могут полностью сбрасы­ вать собственную программу при попадании в электрическое поле. В связи с этим при хирурги­ ческих операциях с использованием диатермии следует заранее подготовить доступ для внешне­го кардиостимулятора или необходимое обору­дование для быстрого восстановления сброшен­ ной программы.

Систолическое сокращение предсердия, возникающее во время систолы желудочка, может привести к перекрыванию и столкновению электрических волн; при этом заполнение желу­дочка бывает недостаточным и развивается гипотензия: Это явление известно как синдром кар­диостимулятора. В случаях, когда возникает не­достаточность водителя ритма при отсутствии у пациента собственного ритма, использование ат­ ропина не дает эффекта; лишь изопреналин может стать препаратом выбора в подобной реа­нимационной ситуации. Когда необходимо использование постоянного тока (электроимпульс­ ная терапия), разряд дефибриллятора должен быть направлен под углом 90° по отношению к отведениям стимулятора.

Послеоперационный период

С целью аналгезии нельзя применять чрескожную электростимуляцию нервов.

Клиника, в которой пациенту имплантировался кардиостимулятор, должна быть оповеще­ на о проведенной операции с использованием диатермии, и ее соответствующий персонал обя­зан проверить работу водителя ритма.

Дополнительная литература

Bloomfield P., Bowler G.M.R. Anaesthetic management of the patient with a permanent pacemaker.- Anaesthesia, 1989; 44: 42-46.

Sutton R. Anaesthesia in pacemaker patients.— In: Kaufman L., ed. Anaesthesia Review 6.- London: Churchill Livingstone, 1989: 57-73.

Смежные темы

Оценка сердечно-сосудистой системы (с. 342). Мониторинг сердечно-сосудистой системы (с. 203). Электробезопасность и диатермия (с. 228).

АНЕСТЕЗИЯ В ПЕДИАТРИИ:

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Система дыхания

По сравнению со взрослыми у детей имеются ха­рактерные особенности, перечисленные ниже.

Большая голова, короткая шеи и крупный язык.

Узкие носовые ходы и облигатное носовое дыхание.

Высокое переднее расположение гортани с самым узким просветом на уровне перстневидно­го хряща (СЗ—4).

Надгортанник U-образной формы согнут к оси трахеи под углом 45°. Карина трахеи шире и находится на уровне Т2 (у взрослых на уровне Т4); главные бронхи отходят под равными угла­ми.

При рождении количество альвеол у детей со­ставляет лишь 10 % количества альвеол у взрос­лого человека.

У новорожденных 21—22 генерации бронхов, и лишь к 3 годам появляется 23-я.

Стенка грудной клетки очень податлива, функциональная остаточная емкость легких мала. У новорожденных в конце выдоха может происходить закрытие дыхательных путей. Объем закрытия (closing volume) становится больше ФОЕЛ лишь к 5 годам.

Резервы дыхательного объема ограничены ввиду горизонтального положения ребер, сла­бых межреберных мышц и большого живота. Минутная альвеолярная вентиляция увеличива­ется не за счет дыхательного объема, а за счет частоты дыхания. У новорожденных она состав­ляет около 32 в минуту. Частота дыхания может быть подсчитана для возраста от 1 года до 13 лет по формуле (24 — возраст/2 в минуту).

Дыхательный цикл графически представляет собой синусоиду без пауз после выдоха.

Потребление кислорода относительно высо­кое (3 мл/кг/мин у взрослых и 6 мл/кг/мин у новорожденных). При рождении показатели РаСO2 и PaCO2 низкие.

Сердечно-сосудистая система

При рождении значительно снижается сопротив­ление легочных сосудов. Заполненные воздухом альвеолы создают механическую поддержку со­судам; тонус легочных сосудов снижается при повышении парциального напряжения кислоро­да в альвеолах. Повышенный приток крови к ле­вому предсердию увеличивает в нем давление, и межпредсердная перегородка закрывает оваль­ное отверстие. Прекращение кровотока через плаценту (очень низкое сопротивление сосудис­того ложа) приводит к повышению системного сосудистого сопротивления. Эти изменения в со­четании с падением легочного сосудистого со­противления приводят к уменьшению кровотока через артериальный проток (т.е. слева направо). В результате локального увеличения РаС>2 начи­нает сокращаться мышечная стенка артериально­го протока, однако встречается его функцио­нальное (не постоянное) закрытие. У новорож­денных отмечается склонность к смешанной цир­куляции вследствие гипоксии или ацидоза, воз­никающего при лабильности сопротивления ле­гочных сосудов.

Объем крови при рождении составляет около 85 мл/кг. В случае кровопотери, составляющей 10 % объема циркуляции, необходима гемотранс-фузия.

При рождении уровень гемоглобина составля­ет 18 г/дл; к трем месяцам жизни он снижается до 10 г/дл.

У детей отмечаются высокая частота пульса и низкое кровяное давление (эти показатели в 2 года: около 110 уд/мин и 95/55 мм рт.ст.). Частым явлением, свойственным возрастной норме, считается синусовая аритмия, тогда как все остальные нарушения ритма должны рас­сматриваться как патологические. Достаточно велик объем несокращающейся сердечной мышцы (60 %; у взрослых 30 %). Сердечный выброс увеличивается преимущественно за счет частоты пульса, но не за счет ударного объема. У новорожденных из-за утолщенных стенок пра­вого желудочка наблюдается правосторонняя ак­сиальная девиация, однако уже к шести месяцам толщина стенок выравнивается, а затем увеличи­вается в левом желудочке.

Нервная система Миелинизация волокон в течение первого года жизни неполная. При рождении отсутствует ре­акция на укол иглой, к двум неделям появляется диффузный ответ, а к трем месяцам — целена­правленное отдергивание. Минимальная альвео­лярная концентрация галотана выше, чем у взрослых (0,75 %), и составляет у новорожденных 0,87 %, ay грудных детей — 1,20 %. Это может быть связано с незрелостью ЦНС. У ново­рожденных отмечается повышенный уровень эн-дорфинов и энкефалинов, который примерно в 3—4 раза больше, чем у взрослых.

Наркотические препараты легко угнетают чувствительность системы дыхания к углекисло­му газу. Безопасную аналгезию обеспечивает внутримышечное введение 1 мг/кг кодеина.

Незрелость центральной регуляции дыхания может проявляться эпизодами часто возникаю­щей периодизации дыхания и апноэ во сне.

Снижена симпатическая реакция на кровопо-терю.

Неразвитость нейромышечной передачи в те­чение первых 4 нед жизни создает очень высо­кую чувствительность к недеполяризующим миорелаксантам.

Мочевыделительная система

Объем внеклеточной жидкости при рождении повышен (40 % всей воды в организме, тогда как у взрослых — 30 %). Объем распределения мно­гих препаратов также повышен (например, суксаметония).

Функция почек недостаточно развита, но в течение одного месяца объем основных функций достигает 80 %. Новорожденные неспособны удерживать большое количество жидкости или вводимого натрия.

В течение первой недели жизни потребность в жидкости невелика и составляет 4 мл/кг/ч. Су­точная потребность для ребенка может быть рас­считана по приведенной ниже формуле.

Масса тела, кг	Количество жидкости
До 10	100 мл/кг/сут
10-20	1000 мл + 50 [м.т.(кг) - 10] мл/кг/сут
20-30	1500 мл + 20 [м.т. (кг) - 20] мл/кг/сут

Потребность в электролитах: натрий — 2—3 ммоль/кг/сут; калий — 1—2 ммоль/кг/сут.

Температура

У новорожденных и грудных детей довольно вы­сокое соотношение площади поверхности к массе тела. Поверхность головы составляет значитель­ную часть общей площади поверхности тела, поэтому, если она охлаждается, у ребенка быстро снижается температура. У детей не развита защитная реакция на гипотермию (отсутствует способность к повышению температуры, а также недостаточная вазоконстрикция).

Доношенные новорожденные справляются с небольшими изменениями внешней температу­ры, а недоношенные и ослабленные должны по­мещаться в термонейтральные условия. Крити­ческая температура — это уровень, ниже которо­го обнаженный человек неспособен поддержи­вать температуру тела. Критическая температура у взрослых составляет 6 "С, а у доношенных но­ворожденных 23 "С.

Постоянство уровня У детей до 1 года может развиться опасная ги-гликемии погликемия при вынужденном голодании в пред­операционный период, а также после операции в том случае, если возобновление питания отсро­чено. У здоровых детей 1—5 лет даже через 8 ч голодания сохраняется нормальный уровень гликемии.

Дополнительная литература

Аип С. S. Т., Panesar N.S. Paediatric glucose homeostasis during anaesthesia. — British Jour­nal of Anaesthesia, 1990; 64: 413-418.

Hatch D.J., Sumner E. Neonatal physiology and anaesthesia.— In: Sumner E., Hatch D.J., eds. Textbook of Paediatric Anaesthetic Practice.— London: Bailliere Tindall, 1989; 255-276.

Смежные темы

Неотложная торакоабдоминальная хирургия новорожденных (с. 306). Неотложная абдоминальная хирургия новорожденных (с. 309). Анестезия в педиатрии: практические рекомендации (с. 349). Температура (с. 441).

АНЕСТЕЗИЯ В ПЕДИАТРИИ:

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Безопасность пациента в педиатрической анестезии базируется на глу­боком понимании основных вопросов педиатрии (обсуждавшихся выше). Хирургические вмешательства у новорожденных и большинство операций у детей должны выполняться в специализированных центрах.

Проблемы

1. Размеры. Требуется различное специальное оборудование, например для детей до 20 кг, — специальная дыхательная аппаратура. Для анес­тезиолога, не имеющего постоянной педиатри­ческой практики, такое оборудование может ока­заться незнакомым.

2. Метаболизм. Высокий по сравнению со взрос­лыми уровень метаболизма и физиологическая неразвитость системы дыхания у ребенка увели­чивают вероятность десатурации и (что чаще) ги­поксии.

3. Механизмы регуляции гомеостаза. Многие из них недостаточно развиты, чтобы эффективно сопротивляться возникающим изменениям (на­пример, при гипотермии, гипогликемии и др.).

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Предоперационная оценка новорожденного предполагает контакт с его родителями. Им не­обходимо объяснить план лечения, можно даже предложить им присутствовать во время индук­ции в наркоз. Многие дети испытывают страх при разлучении с родителями, переживают раз­луку так же, как боль или смерть.

Включение в премедикацию атропина у детей до 1 года позволяет исключить орофарингеальную гиперсекрецию и снизить вероятность раз­вития брадиаритмии. Детям более старшего воз­раста можно назначить седативные препараты и анальгетики.

Локальное аппликационное использование местных анестетиков (кремы) позволяет значи­тельно уменьшить боль при венепункции.

Проведение анестезии

Перед проведением анестезии необходимо заблаговременно подсчитать дозы препаратов, кото­рые могут потребоваться в неотложной ситуации. Следует определить объем крови ребенка; допускается операционная кровопотеря до 10 % ОЦК, при превышении которой обязательна трансфузионная коррекция. Можно использо­вать индукцию как ингаляционными, так и внут­ривенными анестетиками, но до начала операции должен быть обеспечен сосудистый доступ.

Интубация в сознании выполняется только у новорожденных и только по специальным пока­заниям, например таким, как трахеопищеводная фистула.

Для снижения периоперационной потребнос­ти в опиоидах целесообразно проведение комби­нированной (общей с регионарной или местной инфильтрационной) анестезии.

Мониторинг дыхания и сердечных тонов про­водится с помощью прекардиального или пище­водного стетоскопа. Контроль температуры осу­ществляется с носоглотки, пищевода или с термо­датчика, установленного в прямой кишке. В свя­зи с особенностью дыхания (частое, с малым ды­хательным объемом) необходим анализ выдыхае­мых газов; их забор проводится из интубационной трубки несколько раз для сравнения.

Используются эндотрахеальные трубки без манжетки; при вентиляции можно определить не­которую утечку дыхательной смеси. За счет этого в послеоперационный период снижается вероят­ность развития постинтубационного стридора. Проводится строгий контроль за фиксацией труб­ки и ее коннекторов. При проведении интубаци­онной трубки и ее смещении во время ИВЛ воз­можны травма дыхательных путей, а также пере­гиб трубки или ненамеренная интубация одного из бронхов. Дети с массой тела более 20 кг в спе­циальном дыхательном оборудовании не нужда­ются. У детей раннего возраста, особенно у ново­рожденных и грудных, необходимо применение дыхательных систем с пониженным сопротивле­нием газотоку и мертвым пространством. Одним из таких типов систем является модифицирован­ная Jackson— Rees Т-образная система, в которой отсутствуют клапаны и создается пониженное со­противление. Для проведения вентиляции с поло­жительным давлением необходима подача свеже­го газа около 200 мл/кг с минимальным газото­ком 3 л/мин. При спонтанном дыхании подача свежего газа должна втрое превышать расчетную минутную вентиляцию. Минутная вентиляция со­ставляет примерно 100 мл/кг + 1 л. Недостатками этой системы являются трудности в фильтра­ции механических примесей из газа, его подогрев и увлажнение.

Обеспечивается постоянный контроль под­держиваемой температуры и влажности. Темпе­ратура в операционной должна быть повышена; ребенок укутывается в теплые, подбитые ватой пеленки. Особенно важно, чтобы прикрытой была голова. Очень маленькие дети обогревают­ся теплом от источников излучения. Пациент по­мещается на водяной матрац с регулируемой температурой воды. Хирургические жидкости для обработки кожи, полоскания и промывания внутренних полостей должны быть подогреты­ми. Инфузионные растворы вливают, предвари­тельно пропуская их через подогревающие уст­ройства. В дыхательный контур могут быть встроены датчики, определяющие температуру и влажность дыхательной смеси, однако это созда­ет дополнительное мертвое пространство.

Для точной оценки гидробаланса ведется под­счет веса салфеток и тампонов с кровью. По раз­нице их веса в использованном виде и в стериль­ном состоянии быстро оценивается кровопотеря. Инфузия во время операции должна быть рас­считана с учетом исходного состояния гидрата­ции, предоперационного голодания, интраопера-ционных потерь и послеоперационных потреб­ностей. Детям до 1 года в инфузию включают растворы кристаллоидов с низким содержанием солей, так как учитывается еще недостаточная развитость выделительной функции почек.

К концу операции восстанавливается мышеч­ный тонус, и при пробуждении ребенок экстуби-руется.

Послеоперационный До восстановления исходного уровня сознания период ребенок получает ингаляцию кислорода, после че­го переводится в палату к родителям. Энтераль-ное питание следует начать как можно раньше.

Используемые формулы

Для определения размера эндотрахеальной труб­ки у детей до 1 года существует специальная таб­лица.

Возраст, мес	Внутренний диаметр, мм	Длина, см
0-3	3,0-3,5	10
3-6	3,5	11
6-12	4,0	12

Размер трубки (мм) после года = возраст/4 +4,0

Длина трубки (см) = возраст/2 +12

Масса тела при рождении (доношенного ребенка)

= 3 — 4 кг

Масса тела ребенка 1—8 лет = 2 х возраст + 8 (кг)

Масса тела ребенка старше 9 лет = 3 х возраст (кг)

Дополнительная литература

Friesen R.H., Mcllvaine W.B. Basic techniques of paediatric anaesthesia.— In: Summer E., I

Hatch D.J., eds. Textbook of Paediatric Anaesthetic Practice.— London: Bailliere Tin- I dall, 1989: 113-150.

Steward D.J. Paediatric anesthetic techniques and procedures, including pharmacology.— In: Steward D.J., ed. Manual of paediatric Anesthesia.— New York: Churchill Living-stone, 1985: 33-86.

Смежные темы

Сердечно-легочная реанимация (с. 196). Увлажнение (с. 254).

Неотложная торакоабдоминальная хирургия новорожденных (с. 306). Неотложная абдоминальная хирургия новорожденных (с. 309). Анестезия в педиатрии: основные положения (с. 345). Температура (с. 441).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Для послеоперационного обезболивания могут быть использованы самые различные препараты; существуют различные пути их введения. Анальгетики, назначаемые только по одной методике, не всегда в состо­янии полностью купировать боль, поэтому часто требуется сочетание путей введения.

Пероральное

назначение

препаратов

В периоперационный период способность желуд­ка к естественной эвакуации содержимого и функция кишечника нарушаются. В связи с этим пероральное назначение анальгетиков непосред­ственно перед операцией может быть оправдано лишь в случае, когда пациенту предстоит мини­мальное по объему хирургическое вмешательст­во. Простые анальгетики, в том числе антипро-стеноиды (ацетилсалициловая кислота, мефена-мовая кислота), включаются в премедикацию перед поверхностными операциями, относящи­мися к “малой хирургии”. Многие более силь­ные анальгетики (опиоиды) тормозят моторику желудка и кишечника (например, морфин и его производные), создавая таким образом непред­сказуемый эффект собственной абсорбции. Не­смотря на указанные особенности, морфин и его производные находят применение в виде эликси­ров и таблеток, изготовленных в комбинации с медленно растворяющимися препаратами, для обезболивания в отдаленном периоде после опе­рации, когда восстанавливается функция кишеч­ника. Эквипотенциальная пероральная доза мор­фина составляет 150—200 % парентеральной дозы.

Сублингвальное

назначение

препаратов

Чаще всего таким путем вводится бупреморфин, частичный агонист м-опиоидных рецепторов. Метод позволяет избежать проблем, связанных с нарушенной функцией желудка и преодолением первой метаболической волны в печени, однако случайное проглатывание таблетки может сни­зить ее эффективность. У некоторых пациентов в течение суток может наблюдаться рвота, иног­да бывает головокружение.

Внутримышечное введение

Опиоидные анальгетики очень часто назначают­ся внутримышечно, при этом пик их концентра­ции достигается не сразу и аналгезия наступает медленно. Однако лучше иметь более низкую максимальную концентрацию при внутримышечном введении, чем при внутривенном, поскольку постепенное развитие симптомов и признаков передозировки значительно безопаснее. Очевид­но, что максимальный анальгетический эффект при внутримышечном введении появляется мед­леннее, чем при внутривенном введении такой же дозы. Недостатки метода заключаются в том, что сама инъекция болезненна, а доза фиксиро­вана и может оказаться либо слишком низкой (неадекватная аналгезия), либо слишком высо­кой (побочное действие). Интервал времени между инъекциями может не соответствовать ус­ловию постоянной адекватной аналгезии, в связи с чем оценка возобновления боли будет исходить от уже страдающего пациента.

Внутривенное введение

Периодическое болюсное введение опиоидных анальгетиков (внутривенно) часто используется перед индукцией в анестезии, во время операции и в палате пробуждения. Обычно они назнача­ются анестезиологами, однако эта задача может быть возложена и на палатных сестер в четко ог­раниченных пределах. Главной проблемой мето­да является то, что уровень системной концент­рации препарата может быстро меняться, созда­вая тем самым повышенный риск развития по­бочных эффектов, в том числе угнетение дыха­ния. Проблема системных побочных эффектов может быть нивелирована внутривенным введе­нием антагонистов анальгетиков. Чтобы избе­жать колебаний концентрации опиоидных аналь­гетиков, их вводят внутривенно капельно. И все же риск возникновения депрессии дыхания при этом методе аналгезии остается высоким, поэто­му использовать инфузию анальгетиков (см. “Аналгезия, контролируемая больным”) разре­шается только при адекватном уровне наблюде­ния персоналом.

Подкожные инъекции или инфузии

Подкожные инъекции или инфузии опиоидов позволяют заменить внутримышечный путь вве­дения препаратов. Они часто используются у ис­худалых и ослабленных пациентов с небольшой мышечной массой.

Ректальное введение

Преимущества этого пути введения препаратов позволяют избежать задержки в атоничном же­лудке и первичного метаболического воздейст­вия в печени. В слизистой оболочке прямой кишки богатая сосудистая сеть, поэтому всегда достигается желаемый эффект от вводимых пре­паратов. Этот путь введения более популярен, чем другие, лишь при определенной культуре.

Ингаляционные анальгетики

Такие препараты, как закись азота и трихлор-этилен, находящиеся в газообразном состоянии, могут использоваться ингаляционно как анальге­тики. Закись азота, предварительно смешанная с кислородом (энтонокс), применяется как ком­понент дыхательной смеси; она не растворяется в крови и быстро выводится легкими из организ­ма при прекращении подачи газа. Ее анальгети-ческий эффект весьма непродолжителен. Нали­чие у закиси азота эффекта торможения синтеза метионина заставляет использовать ее лишь кратковременно. Трихлорэтилен легко растворя­ется в крови, поэтому его анальгетический эф­фект может сохраняться в ранний послеопераци­онный период. Однако остаточное действие пре­парата может сопровождаться мышечной дро­жью и (очень часто) тошнотой и рвотой.

Методы местной анестезии

Использование бупивакаина при выполнении ре-гионарных блокад обеспечивает послеопераци­онную аналгезию в течение нескольких часов. Преимущества аналгезии, которая обеспечивает­ся блокадой передачи нервных импульсов, включают полное устранение побочных эффек­тов опиоидов и защиту сознания в случае ее изо­лированного применения. Нейромышечная бло­када, проведенная до операции, способна также устранить стрессовую реакцию на хирургическое вмешательство. В послеоперационный период можно осуществить повторную блокаду или ос­тавить катетер на месте для обеспечения “top-ups” (например, при межреберных блоках).

Эпидуральная и субарахноидальная блокада

Для обеспечения аналгезии в послеоперацион­ный период местные анестетики могут вводиться в эпидуральное и субарахноидальное простран­ство. Методика катетеризации эпидурального пространства широко используется для продлен­ной аналгезии; становится возможной длитель­ная блокада при введении катетера в субарахно­идальное пространство. Применение эпидураль-ной аналгезии во время операции позволяет по­высить сократимость тонкого кишечника (что улучшает хирургический доступ при лапарото-мии), создать управляемую гипотензию (что уменьшает кровопотерю), снять хирургический стресс и усилить эффект миорелаксации. Приме­нение эпидуральной аналгезии позволяет сни­зить частоту тромбоэмболии в периоперационный период и, следовательно, сократить число осложнений и летальных исходов.

Для пролонгирования аналгезии эпидурально и субарахноидально используются также опио-иды (см. раздел “Спинальная анестезия”).

Во время операции можно выполнить пролонги­рованную невральную блокаду, например блока­ду межреберных нервов при торакотомии, и таким образом обеспечить адекватную аналгезию в течение нескольких месяцев. Недостатком этой методики является то, что не блокируются зад­ние (со стороны спины) участки межреберных нервов. В этом случае наиболее приемлемой в качестве дополнительного метода является меж­реберная криоаналгезия.

Чрескожная электростимуляция нервов (ЧЭСН)

Электроды размещают по краям разреза или на том участке кожи, где локализуется боль. Начи­нают электрическую стимуляцию с низкой часто­той, при этом раздражаются крупные нервные волокна, передающие импульсы в клетки задних рогов спинного мозга. Желатиновая субстанция этих клеток — вероятное место “обработки и контроля” импульсной информации перед ее вы­ходом. Ее выход через миелинизированные во­локна приводит к отрицательной обратной реак­ции в желатиновой субстанции, и цепь “замыка­ется”, подавляя ноцицептивную импульсацию на уровне спинальных нейронов. ЧЭСН не всегда достигает уровня адекватной послеоперационной аналгезии; иногда ее длительное применение может быть даже вредным, так как в зону стиму­ляции вовлекается все большее количество мел­ких миелинизированных и немиелинизирован-ных волокон (ответственных за передачу боле­вой информации) и цепь “открывается”. Т-клет-ки (передаточные), таким образом, стимулиру­ются и посылают восходящие импульсы по боко­вым спиноталамическим путям. В целом ЧЭСН позволяет снизить потребность некоторых кате­горий пациентов в анальгетиках в послеопераци­онный период.

Дополнительная литература

Manning C.D. Non-parenteral techniques.— In: Smith G., Covino B.C., eds. Acute Pain.—London: Butterworths, 1985: 180-204.

Rutter P.С., Murphy F., Dudley H.A.F. Morphine: controlled trial of different methods of administration for postoperative pain relief.— British Medical Journal, 1980; 1: 12— 13.

Смежные темы

Закись азота (с. 323).

Аналгезия, контролируемая больным (с. 358).

Спинальная анестезия (с. 424).

АНАЛГЕЗИЯ, КОНТРОЛИРУЕМАЯ БОЛЬНЫМ

Послеоперационное обезболивание довольно часто бывает неадекват­ным. Исследования показали, что при правильно организованном ре­жиме послеоперационного обезболивания пациенту необходимо лишь 25 % дозы назначаемого анальгетика. Поскольку боль испытывает па­циент, только он может точно определить, когда необходимо усилить аналгезию. В 1976 г. был разработан анальгезатор Cardiff, ставший первым коммерческим аппаратом для аналгезии, контролируемой паци­ентом (АКБ). Введение в практику АКБ показало, что недостаточную послеоперационную аналгезию можно сделать вполне адекватной с по­мощью тех же анальгетиков, но доставляемых пациенту этим методом. Индивидуальная потребность в аналгезии после идентичных хирурги­ческих операций варьирует в широких пределах. Ясно, что никакие из­начально рассчитанные схемы и правильно дозированные внутримы­шечные инъекции анальгетиков не могут учесть такую вариабельность. Нередко при госпитализации вследствие психологического стресса па­циент теряет контроль над собой. АКБ дает больному возможность самостоятельно определять оптимальную зону комфорта между “допус­тимой” степенью боли и “допустимым” уровнем побочных эффектов аналгезии. Обычно при АКБ сохраняется остаточная боль (25—30 % от общего уровня), так как пациенты используют уровень аналгезии, ко­торый ниже допустимой максимальной дозы анальгетика. По-видимо­му, это связано с пониманием пациентом того, что он в состоянии спра­виться с определенной степенью остаточной боли во избежание небла­гоприятных последствий возможной пеоелозиоовки анальгетика.

Боль как источник формирования аналгезии

Для каждого человека характерна своя мини­мально эффективная концентрация анальгетика (МЭКА). Эта величина остается относительно постоянной во времени и в значительной мере зависит от фармакокинетических параметров. Применительно к любому человеку она находит­ся в обратно пропорциональной зависимости от уровня эндогенных опиоидов. Пациент с исход­но низким уровнем эндогенных опиоидов обна­руживает повышенную потребность в экзоген­ных опиоидах для достижения собственной МЭКА. Даже если учесть такие особенности па­циента, довольно трудно спланировать соответ­ствующий адекватной аналгезии индивидуаль­ный режим при внутримышечном применении анальгетиков. Экспериментально доказано, что пациентам, использующим АКБ, удается под­держивать относительно постоянный уровень препаратов, близкий к собственной МЭКА.

Насос и управление им

Любой аппарат АКБ должен иметь источник пи­тания, блок насоса, механизм управления насосом, переключатель “требования” пациента, сиг­нал тревоги, устройство, регистрирующее время введения препарата, индикатор выданных и ос­тавшихся доз.

1. Выбор анальгетика. До сих пор не определен “оптимальный препарат” для АКБ; главным критерием выбора анальгетика является наличие достаточной информации о нем. Чаще всего ис­пользуется морфин (истинный опиоид).

2. Доза препарата. При выборе дозы препарата учитываются его терапевтический индекс, исход­ный объем разведения, общий объем распределе­ния и клиренс. Точный подбор разовой дозы по­зволит пациенту правильно оценить ее анальгети-ческий эффект. Недостаточная доза уменьшит благоприятное действие анальгетика, что обусло­вит повышенный “запрос” пациента в отношении поддержания аналгезии (посредством уменьше­ния интервала времени между введением препара­та), вызовет сомнения в эффективности препара­та и в конечном итоге подорвет доверие к системе АКБ. Слишком большая доза анальгетика может вызвать интоксикацию. Для каждого препарата существует оптимальный диапазон дозировки.

3. Введение дозы анальгетика. Очень важно до­стичь адекватной аналгезии до того, как пациент возьмет “управление” в свои руки. Этого можно добиться путем инфузии.

4. Перерывы между введениями анальгетика позволяют избежать передозировки препарата при слишком частом его введении. После полу­чения пациентом разовой дозы анальгетика на­ступает фиксированное время, в течение которо­го аппарат отказывает пациенту в повторной дозе. Это гораздо лучше, чем увеличение време­ни, требуемого для получения максимального анальгетического эффекта дозы препарата.

5. Максимальная дозировка. Допускается уста­новка максимальной дозы препарата за 1 ч.

6. Поддерживающая инфузия. Для создания постоянного уровня анальгетика в крови задает­ся постоянная скорость поддерживающей инфу­зии. Это позволяет снизить частоту “запросов” пациента и помогает избавить его в ночное время от постоянной потребности в препарате. Вместе с тем отсутствуют убедительные эксперимен­тальные данные в пользу того, что поддержи­вающая инфузия улучшает качество аналгезии. Напротив, она повышает риск депрессии дыха­ния и других побочных эффектов.

Применение АКБ

АКБ используется преимущественно для после­операционного обезболивания, но может приме­няться и в других случаях.

1. Онкология. АКБ с успехом применяются для устранения раковой боли, хотя она может быть осложненной, нередко имеет многочисленные источники и не поддается полной коррекции опиоидами. В подобных случаях АКБ может ис­пользоваться длительное время.

2. Острые медицинские состояния, такие, как криз серповидно-клеточной анемии, ишемия миокарда и др.

3. Дети. АКБ с успехом применяется даже у 5-летних детей; при этом необходимы постоянное присутствие и участие родителей.

4. Акушерство. Имеются сообщения о примене­нии АКБ для внутривенного введения опиоидов и эпидурального введения местных анестетиков. В этих сообщениях не отмечается отрицательно­го влияния опиоидной АКБ на новорожденных. АКБ с успехом используется после операций ке­сарева сечения.

5. Исследования. АКБ используется для получе­ния сравнительных характеристик анальгетиков и эффективности различных путей введения.

Дополнительная литература

Broadman L.M., Brown R.E., Rice L.J., Higgin Т., Vaugan M. Patient controlled analge-sia in children and adolescents: a report of postoperative pain management in 150 pa­tients.- Anesthesiology, 1989; 71: 1171 .

Ferrante F.M., Ostheimer G.W., Covino B.C. Patient-Controlled Analgesia. Oxford:

Blackwell Scientific Publications, 1990.

Смежные темы

Послеоперационное обезболивание (с. 353).

ФЕОХРОМОЦИТОМА

Феохромоцитома — это опухоль, состоящая из хромаффинных клеток и обычно исходящая из мозгового слоя надпочечников. В 90 % случаев она представляет собой доброкачественное образование, в 10 % встреча­ется ее вненадпочечниковая локализация; заболевание может быть се­мейным (редко бывает двусторонним). Опухоль вырабатывает адрена­лин и норадреналин. При локализации опухоли за пределами надпо­чечников она нередко исходит из околоаортального параганглия — ор­гана Цукеркандля (область бифуркации брюшной аорты). Феохромо­цитома может сочетаться с нейрофиброматозом, медуллярной тиреоид-ной карциномой и множественным эндокринным аденоматозом.

Клиническими симптомами феохромоцитомы являются пароксиз-мальная или постоянная гипертензия, повышенное потоотделение, тремор, головная боль, постуральная гипотензия, беспокойство и тошнота. Эта опухоль может оказаться случайной находкой при лапаротомии, показанием к которой послужил болевой синдром неясной этиологии. Во время “криза” имеет место мощная секреция адреналина.

Диагноз подтверждается при определении повышенного соотноше­ния катехоламинов в плазме/моче, увеличенного содержания в моче ванилилманделиевой кислоты или с помощью компьютерной томогра­фии. Для уточнения локализации проводится селективное тестирова­ние или сканирование с радиоактивным технецием (⁹^^”Tc).

Проблемы

1. Неуправляемая гипертензия.

2. Значительные колебания артериального дав­ления во время индукции в анестезию, при ла­рингоскопии, интубации и хирургических мани­пуляциях с опухолью.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Препаратом, тормозящим синтез катехоламинов, считают альфа-метилтирозин. В предоперацион­ный период артериальное давление стабилизиру­ют с помощью альфа-адреноблокаторов, кото­рые приводят к периферической вазодилатации. Фентоламин является альфа-блокатором корот­кого действия, а феноксибензамин, напротив,— длительного действия; он стойко связывает альфа-рецепторы.

Празозин блокирует альфа-1-рецепторы, вы­зывает тахикардию.

В дополнение к альфа-блокаторам использу­ются бета-блокаторы для управления частотой сердечных сокращений. У пациентов, особенно в острый период заболевания, объем внутрисосудиетой жидкости, как правило, снижен, поэтому в периоперационный период вазодилататоры и инфузии применяются при условии проведения мониторинга ЦВД. Препараты, способные при­вести к увеличению АД (например, атропин), в премедикацию не включаются. Обычно назнача­ются транквилизаторы и седативные препараты.

Проведение анестезии

Обязателен инвазивный мониторинг АД и ЦВД. Галотан, повышающий чувствительность мио­карда к катехоламинам, и миорелаксанты, введе­ние которых сопровождается выбросом в кровь гистамина, исключаются.

Контроль артериального давления осущест­вляется с помощью нитропруссида.

В связи с тахикардией или аритмией могут потребоваться бета-блокаторы.

Если во время лапаратомии диагноз феохро-моцитомы подтверждается, хирургические мани­пуляции с опухолью не начинают до тех пор, пока не будет восполнен объем жидкости и до­стигнута стабилизация АД.

После удаления опухоли АД может значи­тельно снизиться (низкий ОЦК и наличие альфа-блокады); в этом случае может потребо­ваться введение альфа-агонистов (норадреналин).

Послеоперационный период

После операции рекомендуется поместить паци­ента в ОИТ/ПИН с круглосуточным гемодина-мическим мониторингом. Могут возникнуть ги­погликемия, адреналовая недостаточность и дис­функция ЛЖ. У отдельных больных состояние гипертензии может сохраняться в течение 4 дней.

Дополнительная литература

Hull C.J. Phaeochromocytoma. Diagnosis, preoperative preparation and anaesthetic manage­ment. - British Journal of Anaesthesia, 1986; 58: 1453-1468. PulleritsJ., Ein S., Baife J.W. Anaesthesia for phaeochromocytoma. — Canadian Journal of Anaesthesia, 1988; 35: 526-534.

Смежные темы

Мониторинг сердечно-сосудистой системы (с. 203). Гипертензия (с. 261).

ФИЗИКА В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Единицы измерения

Единицы системы СИ (международная система) были введены в 1960 г. Существует 7 основных единиц и ряд их производных.

Основные единицы

Длина (в метрах)

Масса (в килограммах)

Время (в секундах)

Электричество (в амперах)

Температура (в Кельвинах)

Количество (в молях)

Свет (в канделах)

Производные единицы

Сила = масса х ускорение

= кг • м/с = ньютон Давление = сила/площадь

= Н/м =паскаль Энергия = джоуль = 1Н на 1 м Напряжение = ватт = 1 Дж/с Частота = герц = цикл/с

Газовые законы

Они распространяются на идеальные газы.

Тем­пература Т; абсолютная температура —К; объем — V; давление — Р.

Закон Бойля (Т постоянная) V оо 1/Р

Закон Шарля (Р постоянное) V оо Т

Закон Гей-Люсака (V постоянный) Р оо Т

Комбинированный (р) Vi)/Ti = (P2V2)/T2 закон

Закон Генри Концентрация растворенного газа равна парци­альному давлению этого газа, умноженному на коэффициент растворимости. Существует темпе­ратурная зависимость: чем выше температура, тем меньше растворимость газа.

Коэффициент

растворимости

Освальда

Он определяет объем газа, который растворяет­ся в заданном объеме жидкости при имеющейся температуре, т.е. независимо от стандартной температуры и давления. Из-за низкой раство­римости газообразных анестетиков быстро уве­личивается их напряжение в альвеолах, а затем и в крови и ликворе, что приводит к быстрой ин­дукции и восстановлению после анестезии.

Коэффициент распределения

Давление насыщенного пара

Он указывает на распределение вещества на две фазы, уравновешивающие друг друга (напри­мер, газ и кровь). Это давление, при котором количество моле­кул, переходящих из жидкой фазы в пар, рав­но количеству молекул, претерпевающих об­ратное изменение состояния. Оно зависит толь­ко от физических свойств жидкости и ее темпе­ратуры.

Закон Дальтона

Общее давление напряжения в смеси газов пред­ставляет суммированное парциальное давление каждого газа данной смеси.

Закон Авогадро

Равные объемы различных газов при постоян­ных температуре и давлении содержат равное количество молекул. Один моль вещества содер­жит количество частиц, равное количеству ато­мов, содержащихся в 12 г углерода, т.е. 6,02 х 10 в 23-й степени — это число Авогадро. Один моль газа при стандартной температуре и давле­нии занимает объем 22,4 л.

Закон Грэма

Скорость диффузии газа через мембрану обрат­но пропорциональна квадратному корню его мо­лекулярной массы.

Закон Фика

Согласно этому закону, скорость диффузии рав-на А х D х (Р, - Рг)/Т, где А — площадь, Т — толщина мембраны, D — константа диффузии. Далее: растворимость в мембране квадратный корень молекулярной массы

Закон Гагена—Пуазейля

Он действует для состояний с ламинарным пото­ком, где поток оо [Trr^Pi - P2)]/8nl, где r — ра­диус трубы, р) - рз — давление между точками 1 и 2, п — вязкость газа, 1 — длина трубы.

Удвоение радиуса, таким образом, увеличи­вает поток в 16 раз. Вязкость — это сопротивле­ние жидкости или газа потоку (точка равнове­сия).

Число Рейнольдса

Число Рейнольдса равно Vpd/n, где V — линей­ная скорость, р — плотность газа, d — диаметр трубы.

Если число Рейнольдса превышает 2000, то вероятна турбулентность потока.

Плотность — это масса вещества на единицу объема (кг/см³). Плотность, как и объем, зави­сит от температуры.

Естественные

показательные

функции

Скорость изменения — V со V

Например, скорость потока жидкости из круп­ного резервуара через узкий просвет пропорцио­нальна объему находящейся в нем жидкости.

Временная константа (т) — это время, к ко­торому процесс должен завершиться; она про­должает изменяться с начальной скоростью. Спустя 1 т остается 37 % истинного значения, через 2т — 13,5 %, через Зт — 5 %.

Ротаметры

Ротаметрами называют трубки, длина которых превышает их диаметр. Изнутри трубка ротамет­ра имеет форму конуса, самое узкое место кото­рого находится внизу. При низком газотоке от­верстие вокруг поплавка, через которое прохо­дит газ, имеет форму щели, а при высоком пото­ке газа оно приближается к диаметру трубки. Поток газа по трубке чаще всего бывает лами­нарным (зависит от вязкости), тогда как при вы­ходе через отверстие трубки он все больше ста­новится турбулентным (зависит от плотности).

Эффект Бернулли

При прохождении через суженный участок ско­рость газотока возрастает (повышенная кинети­ческая энергия), а давление падает (сниженная потенциальная энергия). Эффект падения давле­ния может использоваться для подачи второго газа. Соотношение на входе (поступаю­щий/проходящий газ) в хорошо разработанных системах (например, кислородные маски Венту-ри) практически не зависит от скорости тока проходящего газа.

Эффект Коанда

Вещество, проходя через трубку, притягивается к ее стенкам. Этот эффект может быть использо­ван для управления током жидкости.

Поверхностное натяжение

Сцепление (когезия) — это притяжение одно­именных молекул друг к другу. Адгезией на­зывают притяжение разноименных молекул. В жидкостях поверхностное натяжение обуслов­лено когезией.

Закон Лапласа

Согласно этому закону, поверхностное натяже­ние стенки сферы равно PR/2, где Р — давле­ние внутри сферы, a R — ее радиус.

Дополнительная литература

Mushin W., Jones P. Physics for the Anaesthetist, 4th Edn.— Oxford: Blackwell Scientific

Publications, 1987. Parbrook G.D., Dauis P.O., Parbrook E.0. Basic Physics and Measurement in Anaesthesia,

3rd Edn.— London: William Hienemann, 1990.

Смежные темы

Электробезопасность и диатермия (с. 228). Увлажнение (с. 254). Закись азота (с. 323). Температура (с. 441).

ПОРФИРИЯ

Порфирия — сравнительно редкое заболевание, обусловленное метабо­лическими нарушениями обмена порфирина, которые могут заканчи­ваться летально вследствие использования некоторых анестезиологи­ческих средств. Существует 4 распространенные формы: острая пере­межающаяся порфирия (ОПП); пестрая порфирия (ПП); поздняя кож­ная порфирия; врожденная порфирия. Наиболее часто встречаются первые две формы, и именно они представляют определенные пробле­мы в анестезиологическом плане. Для приступа порфирии характерны острая боль в животе (интраабдоминальная автономная невропатия), тошнота, рвота, спутанность сознания, психозы, приступы апоплексии, двигательная нейропатия и гипертензия, сочетающаяся с тахикардией и повышенным потоотделением. В латентную фазу заболевание диагнос­тируется при обнаружении аминолевулиновой кислоты (АЛ К) в моче (ОПП) и фекальных порфиринов (ПП). Купирование приступа пор­фирии включает аналгезию, введение соды, бета-блокаторов, инфузи-онную нагрузку, а также применение растворов гематина для повыше­ния активности АЛК-синтетазы.

Для ОПП характерен дефицит уропорфириноген-1-синтетазы; это заболевание наиболее часто встречается в Скандинавии. ПП возникает чаще в Южной Африке; при этом заболевании отмечается недостаточ­ность протопорфириногеноксидазы. Оба этих фермента участвуют в об­разовании гемопротеинов, и их дефицит — проявление аутосомно-до-минантного типа наследования. Клинические признаки и симптомы порфирии могут появиться при образовании предшественников АЛ К и порфобилиногена, которые раздражают пресинаптические GABA-pe-цепторы. Приступ заболевания может быть спровоцирован стрессом, гипертермией, менструацией и погрешностями в диете.

Потенциальный риск представляет применение барбитуратов, суль-фаниламидов, панкурониума и гризеофульвина.

Проблемы

1. Провоцирование приступа лекарственными препаратами.

2. Купирование острого приступа.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Желательно, чтобы до операции диагноз уже был известен. Нужно удостовериться в абсолют­ной необходимости предпринимаемого вмеша­тельства.

Во время острого приступа находят только мочевые порфирины. В премедикацию для сня­тия стрессового состояния включают транквили­заторы .

Проведение анестезии

Регионарная анестезия снижает вероятность кон­такта с потенциально опасными препаратами. Благоприятный эффект отмечается при исполь­зовании бупивакаина и прилокаина.

В случае проведения общей анестезии проти­вопоказано применение тиопентала и других барбитуратов. Следует составить полный список благоприятно действующих препаратов. Некото­рые из них перечислены ниже. Анальгетики: морфин, фентанил, салициловая кислота.

Анестетики: кетамин, диазепам, пропофол. Ингаляционные анестетики: закись азота, энф-люран, галотан, изофлюран. Миорелаксанты: суксаметоний, кураре, атраку-риум.

Психотропные препараты: хлорпромазин, дро-перидол.

Антихолинэстеразные средства: неостигмин. Антихолинергические препараты: атропин.

Послеоперационный период

Особенное внимание следует уделять оценке адекватности аналгезии, так как болевой стресс может спровоцировать атаку порфирии. В слу­чае возникновения острого приступа заболева­ния пациента следует перевести в ОИТ для даль­нейшего лечения.

Дополнительная литература

Moyes D.G. The anaesthetic implications of porphyria.— In: Zorab J.S.M., ed. Lectures in Anaesthesiology 1986, Vol. 1.- Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1986: 65- 79.

Parikh R., Moore M. Anaesthetics and Porphyria.— British Journal of Anaesthesia, 1987; 51: 809.

Смежные темы

Врожденная патология (с. 271). Внутривенные анестетики (с. 274).

ОПЕРАЦИОННОЕ ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО

Положение пациента на операционном столе во время хирургического вмешательства и анестезии может быть потенциальным источником травмы и повлиять на физиологические функции различных систем ор­ганизма. Понимание данной проблемы позволяет повысить безопас­ность пациента и устранить предпосылки для возникающих на этой почве споров операционной бригады с анестезиологом. Когда это воз­можно, выбор операционного положения и укладывание больного осу­ществляются до вводного наркоза. Если же такой возможности нет, то больному придают наиболее близкое к “нормальному” положение с ис­пользованием мягких прокладок и подушек, подкладываемых под уяз­вимые места. Продолжительность пребывания пациента в “патологи­ческом” положении является важнейшим фактором развития возмож­ных осложнений. Выбор положения больного имеет целью оптимиза­цию условий проведения отдельных этапов операции и некоторых про­цедур (например, ларингоскопии и интубации), направленного распре­деления зоны спинальной анестезии для улучшения хирургического до­ступа, а также возможных изменений физиологических функций.

Травма

1. Некроз вследствие сдавления. За пациентами без сознания осуществляется тщательный уход, что особенно касается тех частей тела, которые испытывают сдавление (крестец, ягодицы, пят­ки). Во время операции дополнительным источ­ником сдавления могут стать различные техни­ческие устройства, подставки, литотомические держатели для ног, анестезиологические маски. Многократная дефибрилляция также может нести в себе риск возникновения некроза, так как она обусловливает нарушение проводимости тканей, после чего возможны неврологические выпадения.

2. Повреждение нервов. В литературе сообщает­ся о периоперационном повреждении различных нервов. Высокий риск травмы характерен для по­верхностно расположенных супраорбитального и лицевого нервов. Нервы на уровне конечностей (в частности, плечевое сплетение), лучевой и лок­тевой нервы могут быть травмированы вследствие перерастяжения или внешнего давления. Паресте-тическая мералгия (болезнь Рота — Бернгард-та) боль в области бедра возникает при ком­прессии латерального кожного нерва бедра. В ли-тотомическом положении могут повреждаться за-пирательный, бедренный и подкожный нервы или общий малоберцовый нерв (в том случае, если он проходит вокруг головки малоберцовой кости).

3. Повреждение связок и суставов. Они могут возникнуть в результате сдавления либо “пато­логического положения”; например, шейная боль может быть следствием неудобного положе­ния шейного отдела позвоночника во время опе­рации и анестезии.

Системы и органы

1. Сердечно-сосудистая система. В ходе анес­тезии часто нарушаются сердечный выброс и тонус сосудов. При положении с опущенными ногами отмечается ухудшение венозного возвра­та. В сидячем положении, например в стомато­логическом кресле, при некоторых нейрохирур­гических операциях возможно развитие цереб­ральной гипоперфузии. Во избежание наруше­ний венозного возврата и гипоциркуляции при длительном сидячем положении используются компрессионные краги (леггинсы). В качестве дополнения к методике искусственной гипото­нии во время анестезии может применяться по­ложение, обратное положению Тренделенбурга. Низкое венозное давление при хирургически вскрытых венах предрасполагает к воздушной эмболии (см. соответствующий раздел).

В горизонтальном положении на спине при наличии доношенной беременности или большой внутрибрюшной опухоли может возникнуть сдавление аорты, нижней полой вены, мочеточ­ников. Чтобы избежать этого, следует повернуть пациента на левый бок. Венозный стаз крови предрасполагает к развитию тромбоза глубоких вен (см. соответствующий раздел). Нарушение венозного оттока усиливает кровотечение в опе­рационной ране.

2. Система дыхания. У пациентов старше 45 лет в положении на спине несколько ухудшается функция дыхания при увеличении объема экспи­раторного закрытия дыхательных путей, кото­рый отвлекает на себя часть дыхательного объе­ма. При ВППД в положении на боку возникает гипервентиляция верхушек легкого, тогда как при нормальном дыхании нижние отделы полу­чают основную часть каждого дыхательного объема. Это приводит к нарушению соотноше­ния В/П. Препятствия экскурсиям брюшной стенки во время вдоха снижают растяжимость легких и нарушают вентиляцию. Это наблюдает­ся в положении на животе и в положении Трен­деленбурга.

3. Желудочно-кишечный тракт. Полусидячее положение — наилучшая профилактика регур-гитации; наклон головы на бок также позволяет жидкостям под действием сил гравитации пере­мещаться в сторону от дыхательных путей. Сле­дует избегать давления на брюшную полость извне, так как это может нарушить вентиляцию легких и повысить внутрижелуд очное давление. Повышенное давление в брюшной полости при­водит к растяжению эпидуральных вен, что ухудшает состояние операционной раны при хи­рургии позвоночника и может вызвать смещение эпидурального катетера.

4. Центральная нервная система. Влияние операционного положения на перфузию голов­ного мозга и венозный отток приводит к наруше­нию ВЧД.

5. Глаза. Сочетанное влияние прямого давления на глаза и пониженного артериального давления может привести к ишемическому повреждению сетчатки и слепоте.

Дополнительная литература

Martin J.T. Positioning in Anesthesia and Surgery. — Philadelphia: WB Sanders, 1978.

Смежные темы

Воздушная эмболия (с. 147). Тромбоз глубоких вен (с. 212).

ПОСТТОНЗИЛЛЭКТОМИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Острое кровотечение вследствие тонзиллэктомии, которое продолжает­ся в течение 24 ч после операции, может быть летальным. Проведение анестезии при таком осложнении требует участия опытного анестезио­лога. Более поздние кровотечения обычно провоцируются инфекцией и представляют собой менее серьезную анестезиологическую проблему.

Проблемы и осложнения

1. Гиповолемия. Во время тонзиллэктомии 40 % детей теряют 10 % (или более) объема крови. При этом кровопотерю трудно подсчитать, так как много крови проглатывается.

2. Кровь в желудке. В этом случае пациенты “не умирают от голода”, но существует опас­ность регургитации и аспирации.

3. Трудная интубация. Сгустки крови или про­должающееся кровотечение могут обусловить возникновение трудностей при интубации тра­хеи.

4. Остаточное действие недавно применяв­шихся анестезиологических средств может по­давлять рефлексы дыхательных путей.

5. Испуганный ребенок и беспокойные родите­ли.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Необходимо обеспечить гарантированное и адекватное восполнение и замещение объема крови до повторной анестезии, а также иметь в запасе донорскую кровь для гемотрансфузии при по­вторном вмешательстве. Можно установить на-зогастральный зонд (хотя это само по себе спо­собно привести к возобновлению кровотечения). Следует выяснить, не возникает ли у ребенка апноэ во сне. Подобная патология не устраняет­ся путем тонзиллэктомии; нужно иметь в виду высокую чувствительность таких пациентов к опиоидам. На ЭКГ у пациентов, страдающих ночным апноэ, могут быть признаки гипертро­фии правого желудочка. Обязательно примене­ние атропина и противорвотных препаратов.

Проведение анестезии

Исключительно важно, чтобы доступ к вене был обеспечен до индукции в наркоз. Проводится ас­пирация желудочного содержимого, и удаляется назогастральный зонд.

Существует два (на выбор) метода индукции в наркоз.

/. Ингаляционная индукция. Применяется смесь галотана с кислородом в положении боль­ного на боку с наклоненной вниз головой и при наличии хирургического аспиратора с широкой горловиной наконечника. Интубация выполняет­ся на фоне глубокого галотанового наркоза. Од­нако последний может вызвать гипотензию и брадикардию. На этом фоне интубация трахеи должна быть по возможности быстрой, так как она может вызвать ларингоспазм.

2. Традиционная индукция. Она осуществляет­ся по типу стремительной индукции, хотя доза анестетика для вводного наркоза должна быть снижена.

Размер эндотрахеальной трубки может быть уменьшен ввиду возможного отека надгортанни­ка после предыдущей интубации.

Сразу же после проведения интубации необ­ходимо поставить орогастральный зонд большо­го диаметра и опорожнить желудок больного.

Глаза больного должны быть защищены, веки закрыты.

Послеоперационный период

Экстубация проводится при восстановлении со­знания, в положении больного на боку с накло­ном головы вниз.

Рвота после операции — довольно частый симптом в связи с раздражением желудка кро­вью.

Дополнительная литература

Alien Т.Н.. Steen I.M., Sweeney D.B. The bleeding tonsil — anaesthesia for control of haemorrhage after tonsil lectomy. — Anaesthesia and Intensive Care, 1973; 1: 517—521.

Shalom A.S. Blood loss in ENT operations.— Journal of laryngoscopy and Otology, 1964; 78: 734-756.

Смежные темы

Хирургия дыхательных путей (с. 150). Экстренная анестезия (с. 231).

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Преэклампсия возникает у 10 % беременных. Предрасполагающими фак­торами являются сахарный диабет, курение, многоплодие, внутриутроб­ные пороки развития, возраст первородящей женщины. Классическая триада преэклампсии: гипертензия, протеинурия и отеки. Она обычно возникает после 20-й недели беременности и наиболее часто при сроке 32 нед. Беременность, протекающая на фоне гипертензии, — наиболее час­тая причина материнской смертности. Особенно высок риск смертности при возникновении длительных судорожных припадков (эклампсия).

Патофизиология

Вазоспазм, сочетающийся с гиповолемией, нару­шает функции органов и систем, что сопровож­дается многообразием симптомов и клинических признаков преэклампсии.

1. Плацента. Сниженная маточно-плацентар-ная перфузия связана с тромбозом, инфарктом и плацентарной недостаточностью, что обусловли­вает уменьшение шансов перинатальной выжива­емости. Возможна внутриутробная гибель плода.

2. Почки. Сниженные перфузия почек и клу-бочковая фильтрация сочетаются с протеинурией и повышением концентрации мочевины в крови. Соли и жидкости задерживаются в орга­низме, приводя к отекам.

3. Гематология. При развитии преэклампсии уменьшается объем внутрисосу диетой жидкости;

характерны гемоконцентрация, нарушения коа­гуляции, снижение числа тромбоцитов и их функции, а также ДВС.

4. Печень. Отек и застойные явления в печени сопровождаются нарушениями ее функции, что приводит к сдвигам функциональных проб пече­ни и патологическому тромбообразованию. Мо­жет возникнуть геморрагический некроз.

5. Центральная нервная система. Спазм сосу­дов головного мозга сопровождается головной болью, нарушениями зрения, спутанностью со­знания и судорогами. Кровоизлияния в мозг за­канчиваются летально.

Диагностика

В первую очередь оценивается степень тяжести артериальной гипертензии. Легкая форма преэк­лампсии может протекать бессимптомно; для нее характерно наличие лишь протеинурии и посто­янно повышенного диастолического артериаль­ного давления (выше 90 мм рт.ст.). При более тяжелом течении у пациентов появляются жало­бы на головную боль, помутнение или двоение в глазах, периферические отеки и эпигастральные боли. Диастолическое АД значительно повы­шено, протеинурия достигает значений более 10 г/л, появляются симптомы выраженной ги-перрефлексии. Аномальные изменения отмеча­ются на ЭКГ, при исследовании коагулограммы, ФПП и определении количества тромбоцитов.

Лечение

Пациенты с легким и умеренным течением преэклампсии тщательно обследуются, им назначается медикаментозная терапия, включающая такие препараты, как метилдопа, гидралазин или нифедипин, до тех пор, пока не исчезнет ги-пертензия. Контролируются выброс мочевины и водный баланс. При достаточном сроке развития плода проводится (по возможности) бимануаль-ное исследование. В более тяжелых случаях пре-эклампсии необходимо прерывание беременнос­ти (кесарево сечение).

Анестезиологическое обеспечение

Помощь и участие анестезиолога могут потребо­ваться в реанимационной ситуации и других экс­тренных случаях: при проведении инвазивного мониторинга сердечно-сосудистой системы, аналгезии при родах и анестезии при операции кесарева сечения. Если лабораторные показате­ли времени кровотечения в норме (1—7 мин) и количество тромбоцитов более 100 000, то до­полнительным эффективным средством купиро-валия гипертензии может быть эпидуральная анестезия (аналгезия). Гиповолемия и чувстви­тельность к вазопрессорам могут затруднить поддержание нормального сосудистого тонуса.

В случае, когда эпидуральная анестезия про­тивопоказана, использование опиоидов в сочета­нии с гипотензивными препаратами до или во время индукции в наркоз позволяет контролиро­вать кровяное давление и предупреждает гипер-тензивную реакцию на ларингоскопию и интуба­цию трахеи. Из опиоидов рекомендуется аль-фентанил. Отек гортани может вызвать труднос­ти при интубации.

В лечении преэклампсии может быть исполь­зован сульфат магния. Это антиконвульсант, ко­торый обладает седативным эффектом и потен­цирует действие миорелаксантов за счет подав­ления выброса холинэстеразы. Должен приме­няться инвазивный мониторинг АД и ЦВД, од­нако в связи с имеющейся коагулопатией воз­можны различные осложнения при обеспечении доступа.

Дополнительная литература

Connell H., Dalgleish J.G., Downing J.W. General anaesthesia in mothers with severe pre-eclampsia/eclampsia. — British Journal of Anaesthesia, 1987,59: 1375—1380.

Newsome L.R., et al. Severe pre-eclampsia: Hemodynamic effects of lumbar epidural anes­thesia.- Anesthesia and Analgesia, 1986; 65: 31 -36.

Смежные темы

Гипертензия (с. 261).

Анестезия во время беременности (с. 380). Беременность: физиологические изменения (с. 377). Беременность: кесарево сечение (с. 384).

БЕРЕМЕННОСТЬ:

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Беременность всегда протекает с определенными физиологическими из­менениями в организме матери, которые необходимо учитывать при проведении анестезии/аналгезии. Характерные физиологические осо­бенности и отношение к ним анестезиолога обсуждаются ниже.

Система дыхания

В ранние сроки беременности (в 70 % случаев) увеличивается альвеолярная вентиляция, что приводит к хроническому компенсированному дыхательному алкалозу. Гипервентиляция — следствие повышенного потребления 02 (РаС02 4 кРа, РаОз обычно в норме). Боль при родах может увеличивать вентиляцию легких матери до 300 %, вызывая значительную гипокапнию и ги­поксию плода. Переполнение и застой в капилля­рах слизистой оболочки дыхательных путей при­водит к набуханию слизистой оболочки носа, ро-тоглотки, гортани и трахеи. Все манипуляции в дыхательных путях должны производиться с ис­ключительной осторожностью ввиду опасности кровотечения; в связи с отечностью тканей ис­пользуются эндотрахеальные трубки меньшего размера, чем стандартные (7,0—7,5 мм). Общая емкость легких не меняется, однако за счет повы­шенного дыхательного объема увеличена минут­ная альвеолярная вентиляция. ФОЕЛ снижена на 20 % за счет увеличенной матки; возрастает объем закрытия дыхательных путей (встречается в 50 % случаев). В положении на спине эти нарушения усиливаются. При многоплодии и ожирении весь­ма вероятно наличие легкой гипоксии. Ограниче­ние движений диафрагмы компенсируется за счет увеличения поперечного и переднезаднего разме­ров грудной клетки.

Снижение ФОЕЛ и увеличение минутной аль­веолярной вентиляции позволяют очень быстро провести вводный наркоз ингаляционными анес-тетиками. МАК уже во II триместре беременности снижена на 20—40 % (бета-эндорфиновый эф­фект). Следовательно, использование обычных расчетных дозировок анестетиков может привести к угнетению функции сердца и легких. В связи со снижением ФОЕЛ и повышением потребления кислорода, а также за счет увеличенного альвео-лярно-артериального градиента во время апноэ очень быстро развиваются гипоксия и ацидоз.

Сердечно-сосудистая система

Сердечный выброс начинает возрастать с 8—10-й недели беременности и к 32-й неделе достигает уровня на 30—40 % выше нормы. Однако уже с 20-й недели развивается нарушение венозного возврата, что может вызвать снижение СВ. За­стойные явления в венозных сплетениях позво­ночника создают повышенный риск попадания в них эпидуральной иглы, чем объясняется бы­строе распространение введенного местного анестетика. Гемодинамические шумы в сердце определяются редко. При увеличении ЧСС на 15 % СВ возрастает на 30 %. АД обычно не по­вышается, поскольку периферическое сосудис­тое сопротивление снижено (примерно на 15 %) в результате изменений уровня гормонов и про-стагландинов. Ближе к родам у 15 % женщин развивается гипотензивный синдром в горизон­тальном положении (на спине). Нижняя полая вена сдавливается беременной маткой, что может обусловить венозный стаз в нижних ко­нечностях и создать повышенный риск флебитов и варикоза. Кровяное давление, измеряемое на плече, не отражает снижения маточного кровото-ка, которое может возникнуть при сдавлении аорты и вен кавальной системы. Анестезия с ис­пользованием вазодилататоров или симпатичес­кой блокады (эпидуральная/спинальная аналге-зия) может усилить гипотензию. Практически опасность сдавления нижней полой вены устра­няется смещением матки влево; при возникнове­нии гипотензии проводится срочный мониторинг частоты сердечных сокращений плода.

Кровь

Объем крови возрастает уже в I триместре бере­менности; к родам он достигает уровня, на 30— 40 % превышающего исходный. Объем эритро-цитарной массы увеличивается в меньшей степе­ни Сна 20 %), что сопровождается развитием анемии разведения. Разведение концентрации белков в плазме приводит к снижению уровня псевдохолинэстеразы (клинически это обычно не проявляется). Увеличение содержания фиб­риногена и других факторов свертывания созда­ет гиперкоагуляционный фон; повышается риск возникновения тромбоэмболии.

Желудочно-кишечный тракт

Эвакуация содержимого из желудка в кишечник снижена при повышенной концентрации в крови прогестерона, тормозящего его перистальтику, а также в результате механического сдавления желудка беременной маткой. В связи с голоданием, болью и постельным режимом желудок во время родов обычно бывает пустым. Повышенная про­дукция гастрина создает фон гиперацидности. Начиная со II триместра, следует предпринять меры, направленные на снижение риска аспира­ции.

Дополнительная литература

Сатапп W.R., Ostheimer G.W. Physiological adaptations during pregnancy.— Interna­tional Anesthesiology Clinics. 1990; 28: 2-10.

Смежные темы

Преэклампсия (с. 374).

Анестезия во время беременности (с. 380).

Беременность: кесарево сечение (с. 384).

АНЕСТЕЗИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Около 1 — 2 % беременных женщин требуют анестезиологического обес­печения при хирургических вмешательствах, не связанных с периодом родовспоможения. Чаще всего это аппендэктомия, операции по поводу кист яичников и опухоли молочной железы, а также наложение сохра­няющего шва на шейку матки.

Проблемы

1. Физиологические изменения во время бере­менности (см. соответствующий раздел).

2. Тератогенность. Для возникновения терато-генного эффекта плод должен контактировать с тератогеном (лекарственным препаратом/хими­ческим веществом) определенное время и в соот­ветствующей дозе. Важное значение имеет спе­цифичность фазы развития плода со свойствен­ной ей гиперчувствительностью. I триместр ох­ватывает короткий период органогенеза (15— 56 дней беременности), в течение которого влия­ние лекарств на развитие плода наиболее вероят­но. Ввиду этого все препараты, без которых можно обойтись, должны быть исключены. Мие-линизация волокон ЦНС, начинаясь с 7-го меся­ца беременности, продолжается в первые не­сколько месяцев жизни новорожденного. В экс­перименте на животных было доказано, что кон­такт с лекарственными препаратами в это время приводит к значительному увеличению продол­жительности действия препаратов и выраженно­му влиянию на плод. Почти все анестезиологи­ческие средства оказывают тератогенное дейст­вие у некоторых видов животных, однако эти ре­зультаты исследований достаточно трудно экстраполировать на человека. Транквилизато­ры, салицилаты, витамин А и опиоиды способны проявлять тератогенность в I триместре беремен­ности. Закись азота подавляет активность метио-нинсинтетазы (В^-содержащий фермент, участ­вующий в синтезе фолатов и, следовательно, ДНК) и увеличивает вероятность возникновения пороков развития у крыс. Применение галотана у животных повышает риск появления небных дефектов и самопроизвольных выкидышей. Изо-флюран способствует возникновению незара­щенного твердого неба у мышей, но не у крыс. Курение и злоупотребление алкоголем повыша­ют риск самопроизвольных выкидышей. Возни­кающие в ходе анестезии во время беременности нарушения оксигенации, температуры и метабо­лизма углеводов также могут обусловить появле­ние тератогенного эффекта. Исследования у людей носят ретроспективный характер и осно­вываются на оценке рожениц и персонала опера­ционной. Как при исследовании тератогенности у животных, так и при ретроспективном анализе данных у рожениц отмечается одинаково высо­кая частота самопроизвольных выкидышей. Од­нако ни в контрольной группе, ни в группе бере­менных, перенесших операции под наркозом, на сегодняшний день не выявлено врожденной па­тологии плода из-за указанных выше нарушений во время анестезии.

Опиоиды, используемые в дозах, не вызыва­ющих угнетения дыхания, не обладают терато-генным эффектом. Носкапин, компонент папаве-ретума, может проявить мутагенные свойства, поэтому препараты, содержащие папаверетум, не должны назначаться женщинам, желающим вынашивать беременность. Местные анестетики не оказывают тератогенного действия.

3. Асфиксия плода. Она может возникнуть в ре­зультате гипоксии у матери. Напротив, гиперок-сия у матери не вызывает гипероксии у плода (сосуды пуповины спазмируют при повышенном напряжении кислорода), что защищает его от развития заднехрусталиковой фиброплазии и преждевременного закрытия боталлова протока. Вследствие гиповентиляции или гипокапнии у матери может развиться гипоксия и ацидоз — у плода. К ацидозу плода приводят гипотензия у матери вследствие сдавления вен кавальной системы, гиповолемия, вазодилатация или деп­рессия миокарда при неадекватном использова­нии ингаляционных анестетиков. Применение ингаляционных анестетиков даже в течение ко­роткого периода времени у беременных овец при наличии ацидоза плода усугубляет ацидоз, сни­жает оксигенацию и уменьшает поступление кис­лорода. К ацидозу плода приводят также гипер-тонус матки и вазоконстрикция; они могут воз­никать при использовании кетамина (более 1,1 мг/кг внутривенно) или вследствие адрена-ловой реакции при беспокойстве, стрессе и по­верхностной анестезии.

4. Наркоз в дородовом периоде. Анестезия в до­родовом периоде выполняется в основном при гинекологических операциях, во время которых возможны манипуляции на матке. Наиболее часто осуществляются удаление кист яичников и наложение сохраняющих швов на шейку матки. В результате применения неостигмина повыша­ется уровень ацетилхолина, что приводит к уси­лению тонуса матки.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

По возможности надо отложить хирургическое вмешательство до тех пор, пока не исчезнут кли­нические признаки физиологических изменений в организме беременной женщины. В I триме­стре ввиду высокого риска тератогенности хи­рургические операции нежелательны.

Обширные оперативные вмешательства обыч­но направлены только на выживаемость женщи­ны. Влияние на плод анестезиологических средств представляет другую, не менее важную проблему при таких вынужденных условиях операции, как управляемая гипотония, гипотер-мия и искусственное кровообращение, цель кото­рых — рождение здорового ребенка.

Премедикация должна способствовать подав­лению повышенной возбудимости и беспокойст­ва матери.

а. Первый триместр. При необходи­мости использования закиси азота в премедика-цию дополнительно включают фолиевую кисло­ту.

б. Второй триместр—одна не­деля после родов. Заблаговременно при­нимаются соответствующие меры, направленные на снижение объема остаточного желудочного содержимого и его кислотности. Назначение ан-тацидов (например, 0,3 М раствор цитрата на­трия) непосредственно перед началом индукции в наркоз не гарантирует полной безопасности.

Гликопиролат, в противоположность атропи­ну или гиосцину, не проникает через плацентар­ный барьер.

Проведение анестезии

Начиная с 16-й недели беременности возможно применение мониторинга ЧСС плода.

Предпочтительна регионарная анестезия. Общая анестезия с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси, ингаляционные анестетики и(или) наркотики, а также применение миорелаксантов создают в отдельных случа­ях определенные преимущества. Начиная с 16-й недели развития плода при выполнении индук­ции в наркоз обязательны предварительная ок-сигенация и быстрая индукция, во время кото­рой используется прием надавливания на перст­невидный хрящ гортани. С 20-й недели беремен­ности при индукции, чтобы избежать сдавления сосудов аортокавальной системы, используется операционное положение женщины на левом боку.

Кетамин, гипервентиляция и вазоконстрикто-ры снижают кровоток в матке; следовательно, отказ от них становится важным условием хоро­шего самочувствия женщины.

При начинающемся дистресс-синдроме плода необходимо прекратить использование ингаля­ционных анестетиков. Неостигмин назначается очень осторожно после предварительного введе­ния адекватно рассчитанной дозы атропина.

Послеоперационный период

Мониторинг сократительной способности матки позволяет своевременно распознать начало преждевременных родов.

Дополнительная литература

Duncan P.O., Pope W.D.B., Cohen M. et al. The safery of anesthesia and surgery during pregnancy.— Anesthesiology, 1986; 64: 790—794.

Levinson G., Shnider S.M. Anesthesia for surgery during pregnancy.— In: Shnider S.M., Levinson G., eds. Anesthesia for Obstetrics. — Baltimore: Williams and Wilkins, 1987: 188-205.

Смежные темы

Закись азота (с. 323). Преэклампсия (с. 374).

Беременность: физиологические изменения (с. 377). Беременность: кесарево сечение (с. 384).

БЕРЕМЕННОСТЬ: КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ

Родоразрешение путем кесарева сечения становится все более частым явлением; примерно 15—20 % детей рождаются таким образом. Подоб­ному повороту в акушерстве способствовали широкое применение мо­ниторинга плода и медико-правовые установки. Согласно статистичес­ким данным, отмечается снижение материнской смертности, хотя ле­тальность, причиной которой послужила анестезия, остается практичес­ки на прежнем уровне. Результаты регионарной анестезии по сравне­нию с общей более благоприятные. Выбор анестезии зависит от показа­ний к операции, степени срочности хирургического вмешательства, от­ношения пациента и умения анестезиолога правильно разобраться в си­туации. Ни один из методов анестезии не является идеальным.

Общая анестезия

Она обеспечивает более быструю индукцию в наркоз и, следовательно, начало операции; при этом меньше опасность гипотензии и лучше кон­троль за дыхательными путями. Но вместе с тем возникает и повышенный анестезиологический риск, больше вероятность аспирации и неудачной интубации, приводящих к асфиксии плода. Общая анестезия предпочтительна в случае нару­шений свертывающей системы крови, при невро­логических заболеваниях патологии поясничного отдела позвоночника, а также в ситуациях, когда для спасения плода исключительно важно осуще­ствить быстрое родоразрешение. Общая анесте­зия остается единственным методом выбора в слу­чае отказа пациентки от регионарной анестезии.

Проблемы

Они возникают вследствие физиологических из­менений у беременных женщин (см. соответст­вующий раздел).

1. Риск аспирации. Это основная причина ле­тальности и заболеваемости в связи с родами. Ас­пирация желудочного содержимого при рН < 2,5 и в объеме > 0,4 мл/кг значительно повышает ле­тальность. Пациенткам обязательно назначаются антагонисты Н2-рецепторов (такие, как ранити-дин) и препараты, стимулирующие моторику же­лудка (такие, как метоклопрамид), за 1—2 ч перорально и за 10 мин до индукции в наркоз внутривенно. Риск регургитации снижается при про­ведении преоксигенации, быстрой индукции с обязательным использованием приема Селлика, при применении суксаметония, при отказе от руч­ной вентиляции перед интубацией, а также при экстубации после восстановления сознания.

2. Неудачная интубация — довольно частое яв­ление у беременных. В связи с этим важны тща­тельный предоперационный осмотр и оценка кри­териев сложности интубации, а также подбор со­ответствующего ларингоскопа и угла наклона его клинка. Повторные попытки при неудачной инту­бации должны быть прекращены как можно рань­ше, поскольку излишнее усердие при выполнении этой манипуляции может закончиться трагедией. В связи с возможным отеком слизистой оболочки гортани приходится выбирать эндотрахеальные трубки меньшего размера (7,0—7,5 мм).

3. Повышенный уровень метаболизма. Преок-сигенация обязательна, но необходимо учиты­вать, что она достигается гораздо быстрее вслед­ствие снижения ФОЕЛ; ускоряется и время вы-мывания азота. У беременных на 20 % повышен уровень потребления кислорода.

4. Повышенная чувствительность к анестети-кам. Необходимо учитывать эту особенность при использовании ингаляционных анестетиков, чтобы избежать угнетения сердечной деятель­ности матери и гипотензии.

5. Асфиксия плода. Лучше использовать левое боковое положение при операции, чтобы избе­жать сдавления сосудов аортокавальной системы. Для предотвращения развития гипоксии плода, а также гипоксии вследствие гипокапнии у матери необходимы мониторинг вентиляции и поддержа­ние нормальных значений РаС02 4,0—4,5 кПа.

6. Наличие сознания во время наркоза. Подоб­ная ситуация возможна при проведении анесте­зии без ингаляционных анестетиков. Использо­вание смеси 50 % кислорода с 50 % закиси азота при МАК 0,5—0,75 одного из ингаляционных анестетиков не приводит к усилению маточного кровотечения (хотя ингаляционные анестетики вызывают расслабление матки), но повышает оксигенацию матки и предотвращает возникно­вение депрессии новорожденного.

7. Влияние лекарственных препаратов на плод. Тиопентал быстро проходит через плацен­тарный барьер, но его уровень в тканях плода невысок благодаря метаболизму в печени плода и предельному разведению в крови. Ввиду этого откладывать извлечение плода не имеет смысла. Миорелаксанты быстро распадаются; отмечается их незначительный переход через плаценту. Гал-ламин наиболее легко преодолевает этот барьер, поэтому от его использования лучше отказаться. Время действия суксаметония в нормальной до­зировке (1—2 мг/кг) обычно не увеличивается, несмотря на пониженную активность псевдохо-линэстеразы. Закись азота приводит к депрессии плода. Продолжительность анестезии — менее важный показатель, чем интервал времени от на­чала выполнения разреза до извлечения плода.

8. Маточное кровотечение не усиливается при использовании небольших доз ингаляционных анестетиков.

9. Шкала Апгар. Оценка по этой шкале на пер­вой минуте жизни ребенка несколько ниже по сравнению с показателями при регионарной анестезии, что, вероятно, обусловлено скорее се-датацией, нежели асфиксией. Чем больше про­должительность анестезии, тем меньше оценка по шкале Апгар.

Послеоперационный период

Для обезболивания необходимы опиоиды/анти-простеноиды. Успешно применяется АКБ.

Регионарная анестезия

Ее применение позволяет женщине участвовать в родах, сводит к минимуму риск аспирации, по­зволяет избежать депрессии плода, но не устра­няет, а способствует повышению риска гиповен-тиляции у матери.

Противопоказания

1. Отсутствие согласия беременной.

2. Геморрагический диатез.

3. Нескорригированная гиповолемия.

4. Наличие кожной инфекции в зоне инъекции.

5. Аномальная чувствительность к местному анестетику.

6. Деформация позвоночника (относительное противопоказание).

7. Неврологические нарушения (относительное противопоказание).

Проблемы и осложнения

1. Аспирация. Риск ее возникновения значительно ниже, чем при общей анестезии, но в слу­чае неэффективности блокады или при осложне­ниях операции может потребоваться переход к общей анестезии. Все вышеуказанные меры про­филактики аспирации необходимо соблюдать до операции.

2. Гипотензия. Выбирается операционное поло­жение роженицы, позволяющее сместить матку влево. Распространение блока в краниальном на­правлении устраняется положением операцион­ного стола, несколько обратным положению Тренделенбурга (голова—вверх). Предваритель­но вводят внутривенно 1 л растворов кристалло­идов. Для поддержания артериального давления выше 100 мм рт.ст. используют инфузионный подпор и эфедрин (внутривенно). Кровяное дав­ление ежеминутно контролируется в течение первых 20 мин, а затем — каждые 3 мин. Симп­томы легкого головокружения или тошноты уст­раняются немедленно (до развития гипотензии). Предварительное внутримышечное введение 15 мг эфедрина не снижает вероятности разви­тия гипотензии.

3. Полный спинальный блок. Необходимо про­верить положение эпидурального катетера; для этого используют тест-дозу 3 мл 0,5 % раствора бупивакаина или 1,5 % лидокаина. Спустя 5 мин оценивают характер блока. Случайное введение завышенной дозы менее опасно, чем крупные бо-люсные инъекции. Признаками полного спи-нального блока являются внезапная гипотензия, слабость в руках, спутанность сознания, фикси­рованные расширенные зрачки, сердечно-сосу­дистый коллапс и дыхательные нарушения. Ле­чение включает подачу 100 % кислорода, как можно более быструю интубацию с профилакти­кой аспирации, внутривенное введение жидкос­ти и эфедрина и(или) адреналина (внутривенно, капельно) при постоянном контроле артериаль­ного давления, а также усиление поворота на левый бок для смещения матки. Показано экс­тренное родоразрешение путем кесарева сече­ния. В течение нескольких часов необходима продленная ИВЛ.

4. Токсическая реакция. Легкое головокруже­ние, периоральная парестезия, подергивание мимической мускулатуры, судороги, сердечно-со­судистый коллапс и гипоксия — все это возмож­ные проявления токсичности местного анестети-ка. Лечение включает подачу 100 % кислорода через маску и левое боковое положение матери с опущенным головным концом стола. При судо­рогах необходимы введение тиопентала, а также интубация.

5. Головная боль после прокола твердой мозго­вой оболочки. Она развивается в течение 48 ч и обычно длится не более 6 дней; но встречаются и другие варианты течения. Вероятность возник­новения головной боли зависит от методики вы­полнения блокады и типа иглы (игла с “каран­дашным” острием значительно снижает вероят­ность появления боли). При сильной головной боли может потребоваться закрытие места про­кола твердой мозговой оболочки с помощью ге-мокоагуляции.

6. Местные анестетики. При эпидуральной анестезии требуются большие объемы препара­тов: около 1,0— 1,4 мл на 1 сегмент (общая доза 15—25 мл). Бупивакаин вызывает более глубо­кий и длительный блок, чем лидокаин, но имеет более узкий терапевтический индекс.

При спинальной анестезии обычно требуется максимум 3 мл гипербарического 0,5 % раствора бупивакаина.

Послеоперационный период

Обезболивание осуществляется с помощью про­дленной эпидуральной аналгезии через катетер растворами местных анестетиков и(или) опиоидами.

Дополнительная литература

Kestin I.G. Spinal anaesthesia in obstetrics.— British Journal of Anaesthesia, 1991; 66: 596-607.

Shnider S.M., Levinson G. Anaesthesia for Caesarian section.— In: Shnider S.M., Levinson G., eds. Anesthesia for Obstetrics, 2nd Edn.— Baltimore: Williams and Wilkins, 1987.

Смежные темы

Преэклампсия (с. 374).

Анестезия во время беременности (с. 380). Беременность: физиологические изменения (с. 377). Спинальная анестезия (с. 424).

ПРЕМЕДИКАЦИЯ

Премедикация назначается по завершении предоперационного посе­щения больного анестезиологом. Решение использовать препараты для премедикации и выбор их комбинации сугубо субъективны. Су­ществует множество премедикантов, используемых различными анес­тезиологами.

Цели предоперационного посещения больного

1. Встретиться с пациентом и установить ра­бочую взаимосвязь.

2. Изучить анамнез жизни и историю настоя­щего заболевания.

3. Обследовать больного.

4. Оценить результаты, исследований и при необходимости назначить дополнительные иссле­дования.

5. Сформулировать план анестезии.

6. Донести информацию до больного и его род ственников.

7. Определить соответствующие предопераци­онные назначения лекарственных препаратов.

Идеальная премедикация

Премедикация подбирается индивидуально для каждого пациента; назначения должны быть простыми и легко выполнимыми, а Премедика­ция — эффективной и своевременной, без по­бочных эффектов. Ее задача — устранить страх перед операцией, одновременно сохранив спо­собность пациента к сотрудничеству.

Специфические цели предоперационных назначений

1. Амнезия. Некоторые бензодиазепины, напри­мер лоразепам, способны вызывать как анте-градную, так и ретроградную амнезию. Подоб­ный эффект может быть благоприятным для осо­бенно эмоциональных пациентов, но наблюдают­ся и непредсказуемые реакции.

2. Подавление страха. Порой визит анестезио­лога перед операцией может быть более эффек­тивным, чем назначение транквилизаторов.

3. Антациды. Цель их применения — снизить остаточный объем желудочного содержимого (меньше 25 мл) и увеличить рН ( > 2,5). Анта­гонисты Н2-рецепторов в сочетании с антацида-ми, назначаемыми непосредственно перед индук­цией, повысят рН содержимого желудка. Пара­доксально, но факт: остаточный объем желудоч­ного содержимого уменьшается при перораль-ном введении 150 мл воды за 1—2 ч до опера­ции.

4. Подавление рвотного рефлекса. Тошнота и рвота в периоперационный период — явление довольно частое; их предотвращение — весьма важная, хотя иногда и трудновыполнимая зада­ча. Все противорвотные препараты оказывают побочное действие, которое обязательно должно учитываться при их назначении.

5. Аналгезия. Она наиболее эффективна, если проводится до возникновения болевой реакции. Если до операции боль не беспокоит пациента, то лучше всего провести аналгезию внутривен­ным путем уже во время анестезии.

6. Подавление гиперсаливации. Это наиболее важное требование для безопасного использова­ния анестетиков в стандартных дозировках. Этот эффект весьма желателен при кетаминовом наркозе или хирургических манипуляциях в по­лости рта, но он может иметь и нежелательные последствия (сгущение мокроты или антихоли-нергические проявления).

7. Автономные действия. Бета-блокаторы по­зволяют предупредить гипертензионную реак­цию на ларингоскопию и интубацию. Внутривен­ное использование ваголитиков может достаточ­но эффективно защитить пациента от возникно­вения вагусных рефлексов, например окулокар-диального.

8. Профилактика аллергии. Пациенты с небла­гоприятным аллергологическим анамнезом или лица, имеющие определенную гиперчувствитель-ность, могут получить премедикацию антагонис­тами Hi-рецепторов за сутки до операции в соче­тании с антагонистами Н2-рецепторов за 1—2 ч до индукции в наркоз.

9. Продолжение специфической медикаментоз­ной терапии. Неблагоприятный эффект во время анестезии возникает при отмене (или перерыве в приеме) обычно употребляемых больным препаратов. Это могут быть стероиды, гипотензивные препараты, бронходилататоры или антибиотики. Они должны составлять часть назначаемой премедикации.

10. Дополнение к специфической терапии. До операции может потребоваться профилактика инфекции или ТГВ. Для всех пациентов, до опе­рации получавших стероиды в течение года, они дополнительно включаются в премедикацию.

Дополнительная литература

Mades Т.Н., Paasuke R.T. Anaesthetic premedications: aims, assessment and methods.—

Canadian Journal of Anaesthesia, 1987; 34: 259-273. White P.F. Pharmacological and clinical aspects of preoperative medications.— Anesthesia

and Analgesia, 1986: 65: 963-974.

Смежные темы

Амбулаторная хирургия (с. 209). Гипертензия (с. 261).

Анестезия в педиатрии: практические положения (с. 349). Анестезия во время беременности (с. 380). Рвота (с. 474).

ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ