- •Характеристика основных этапов развития
- •Доантигенный этап
- •Компоненты т-системы иммунитета
- •Характеристика доантигенного этапа развития
- •В наивные специфичные т-лимфоциты
- •Основные этапы доантигенного развития т-лимфоцитов
- •"Двойные позитивы",
- •Основные этапы доантигенного развития т-лимфоцитов
- •Сохраняются только те
- •II этап "Поиск т-лимфоцитами антигенов определенной специфичности" - переход из сосудистого русла в периферические ткани
- •Вступает в прочные связи с ними
- •- Поиск специфичных антигенных детерминант на поверхности антигенпрезентирующих клеток
- •Наивные т-лимфоциты
- •III этап "Активация антигенраспознающего т-клеточного рецептора и передача сигнала внутрь клетки"
- •Особенности активированных т-лимфоцитов в сравнении с наивными их предшественниками
- •1. Усилением экспрессии на своей поверхности молекул lfa-1 и cd2,
- •2. Развитием изменений в самом т-клеточном рецепторе в результате антигензависимой активации т-лимфоцитов
- •Участие дендритных клеток в презентации антигенов т-лимфоцитам
- •Дендритные клетки
- •Предшественники дендритных клеток
- •Участие в-лимфоцитов в презентации антигена т-лимфоцитам
- •Характеристика эффекторных форм т-лимфоцитов
- •Эффекторные формы т-лимфоцитов
- •Характеристика т-киллеров
- •Реализация цитолитического действия cd8 т-клеток
- •1. Распознавание наивными cd8 т-лимфоцитами антигенной детерминанты,
- •2. Активация наивных cd8 т-клеток осуществляется 3 способами:
- •Собственно процесс лизиса измененных собственных вирусинфицированных и раковых клеток или чужеродных клеток трансплантированной ткани
- •Изменению
- •Гибели клетки
- •Механизм индукции апоптоза клеток-мишеней т-киллерами
- •Характеристика cd4 т-клеток
- •Антигензависимой активацией тh0-клеток
- •Предполагаемые механизмы, направляющие дифференцировку cd4 тh0-клеток в направлении т-клеток воспаления или т-хелперов
- •Дифференцировка cd4 тh0-клеток
- •Механизмы эффекторного действия т-клеток воспаления
- •Гуморальные факторы, продуцируемые т-клетками воспаления
- •Макрофагингибирующий фактор
- •Механизмы эффекторного действия т-хелперов
- •Интерлейкин-4
- •Интерлейкин-2
- •Интерлейкин-4
- •Формы клеточного иммунного ответа
- •Реакция трансплантат против хозяина (ртпх)
- •2. Антигензависимый лимфоцитопоэз (созревание и накопление эффекторов противотрансплантационной реакции), происходящий в ближайшей к трансплантату лимфоидной ткани
- •3. Разрушение трансплантата
- •Характеристика в-системы иммунитета
- •1. Красный костный мозг
- •3. Различные классы иммуноглобулинов
- •Красном костном мозге
- •Физиологическая роль специфического гуморального иммунитета
- •1. Нейтрализация патогена
- •3. Активация системы комплемента по классическому пути
- •Образуются:
- •Свойства гуморального специфического иммунитета
- •Гуморальный специфический иммунитет
- •1. Индуцибелен
- •2. Способен к формированию иммунологи-ческой памяти
- •Второй сигнал
- •Доантигенный этап дифференцировки в-лимфоцитов
- •Красном костном мозге
- •Адгезивных молекул
- •4. Начала синтеза легких цепей
Гуморальные факторы, продуцируемые т-клетками воспаления
CD4
Т-клетки воспаления (ТН1-клетки)
продуцируют
фактор
некроза опухоли β
(лимфотоксин)
вызывает
повреждение
ДНК
инфицированного
макрофага
и тем самым способствует
его гибели
отмеченное
действие фактора
некроза опухоли β
потенцируется
интерфероном
γ
и
проявляется
не только в отношении инфицированных
макрофагов,
но и фибробластов
соединительной ткани, что облегчает
дальнейшее проникновение иммуннокомпетентных
клеток к месту локализации инфекции
интерлейкин-3
и гранулоцитарно-макрофагальный
колониестимулирующий фактор
индуцируют
моноцитопоэз
в
красном костном мозге
фактор
некроза опухоли β
и
маркофагальный
хемотаксический фактор
активируют
сосуды
в очаге воспаления
и усиливают
миграцию
макрофагов
из
кровяного русла
в очаг
локализации инфекции
способствует
заякариванию
проникших
в инфицированный очаг
макрофагов,
снижая
их подвижностьМакрофагингибирующий фактор
таким образом,
Набор
продуцируемых активированными
Т-клетками воспаления
цитокинов
обеспечивает
многопрофильное
развитие клеточного иммунного ответа,
при этом сами Т-клетки
воспаления
выступают в качестве организаторов
адекватного иммунного ответа
Механизмы эффекторного действия т-хелперов
CD4
Т-хелперные клетки (ТН2-клетки)
дифференцируются
из наивных
CD4
Т-лимфоцитов
в результате контакта их антигенраспознающих
рецепторов с антигенными
детерминантами, ассоциированными с
молекулами МНС II
класса
и представленными на поверхности
В-лимфоцитов
развитию
Т-хелперов способствует также
интерлейкин-4,
который продуцируется тучными
клетками
и базофилами,
активированными
иммунными комплексами
эффекторные
(зрелые) CD4
Т-хелперы
продуцируют
Интерлейкин-4
Интерлейкин-2
через
посредство продуцируемого Т-хелперами
интерлейкина-2,
а также в результате непосредственного
контакта
своих антигенраспозна-ющих рецепторов
с антигенной детерминантой, ассоциированной
с
молекулой МНС II
класса,
соответствующих В-лимфоцитов
Т-хелперы
стимулируют
В-лимфоциты
к
превращению в
плазматические
клетки
способствует
пролиферации
В-лимфоцитов
и превращению
их в плазматические
клетки
повышению
продукции
плазматическими
клетками
IgE
кроме того,
выступает
в роли ростового
фактора
и для
предшественников Т-киллеров
(CD8
Т-клеток),
способен
активировать
экспрессию
молекул II класса в макрофагах,
что способствует
усилению
их антигенпредставляющей функции,
стимулировать
синтез
рецепторов к Fc-фрагментам IgG
в макрофагах,
тем самым улучшая
условия для фиксации иммунных комплексов
на поверхности макрофагов
и последующего
их фагоцитозаИнтерлейкин-4