Понятие о сократимости миокарда

Сократимость мышцы

способность к механической активности – укорочению и развитию напряжения

СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА (инотропное или контрактильное его состояние)

способность к механической деятельности, обусловленная протекающими в нем внутренними процессами, не зависящими от характера нагрузки

способностью к СОКРАЩЕНИЮ, которое приводит к повышению давления в полостях сердца, обладают РАБОЧИЕ КАРДИОМИОЦИТЫ

Сокращение рабочих кардиомиоцитов

инициируется

НЕРВНЫМ ИМПУЛЬСОМ, приходящим через нексусы от соседних рабочих или проводящих крдиомиоцитов

при этом

в рабочих кардиомиоцитах ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ не только инициирует сокращение, но и управляет им

в частности,

обнаруживается особенно четкая связь между длительностью потенциала действия и амплитудой сократительного ответа

что обусловлено тем, что

деполяризация мембраны кардиомиоцитов и определенные ионные токи, возникающие при генерации потенциала действия

оказывают существенное влияние на

мобилизацию кальция из различных депо

а, следовательно,

на концентрацию свободного кальция в миоплазме

от которой зависит

доля открытых активных центров актина, потенциально способных взаимодействовать с миозиновыми головками

ИСТОЧНИКИ ионов кальция, как СОПРЯГАЮЩЕГО ФАКТОРА МЕЖДУ ВОЗБУЖДЕНИЕМ И СОКРАЩЕНИЕМ, в рабочих кардиомиоцитах и ПУТИ ЕГО ПОСТУПЛЕНИЯ в цитоплазму кардиомиоцита

1. ВОЗБУЖДЕНИЕ рабочего кардиомиоцита, инициируемое местными ионными токами, распространяющимися от соседних возбужденных (рабочих или проводящих) кардиомиоцитов через щелевые контакты (нексусы)

обуславливает возникновение

потенциалзависимого тока кальция внутрь клетки (Са²⁺-ток через каналы L-типа) в конце фазы быстрой деполяризации и в фазу плато

что приводит к

первоначальному повышению концентрации кальция внутри кардиомиоцита

что стимулирует

дальнейший ВЫХОД КАЛЬЦИЯ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума путем открывания кальций-активируемых каналов их мембраны

(т.н. кальций-индуцируемое высвобождение кальция из СР кардиомиоцита)

2. Возбуждение рабочего кардиомиоцита обуславливает деполяризацию т-трубочек

что приводит к

активации деполяризацией мембранносвязанного фермента Т-трубочек фосфолипазы С

Образование инозитолфосфата

инозитолфосфат вступает во взаимодействие с рианодиновыми рецепторами боковых цистерн СР, выступающими в роли кальциевых каналов

Открытие хемоуправляемых кальциевых каналов боковых цистерн ср

временное повышение проницаемости мембраны боковых цистерн СР для ионов кальция

выход кальция в цитоплазму рабочего кардиомиоцита