- •Характеристика основных этапов развития
- •Доантигенный этап
- •Компоненты т-системы иммунитета
- •Характеристика доантигенного этапа развития
- •В наивные специфичные т-лимфоциты
- •Основные этапы доантигенного развития т-лимфоцитов
- •"Двойные позитивы",
- •Основные этапы доантигенного развития т-лимфоцитов
- •Сохраняются только те
- •II этап "Поиск т-лимфоцитами антигенов определенной специфичности" - переход из сосудистого русла в периферические ткани
- •Вступает в прочные связи с ними
- •- Поиск специфичных антигенных детерминант на поверхности антигенпрезентирующих клеток
- •Наивные т-лимфоциты
- •III этап "Активация антигенраспознающего т-клеточного рецептора и передача сигнала внутрь клетки"
- •Особенности активированных т-лимфоцитов в сравнении с наивными их предшественниками
- •1. Усилением экспрессии на своей поверхности молекул lfa-1 и cd2,
- •2. Развитием изменений в самом т-клеточном рецепторе в результате антигензависимой активации т-лимфоцитов
- •Участие дендритных клеток в презентации антигенов т-лимфоцитам
- •Дендритные клетки
- •Предшественники дендритных клеток
- •Участие в-лимфоцитов в презентации антигена т-лимфоцитам
- •Характеристика эффекторных форм т-лимфоцитов
- •Эффекторные формы т-лимфоцитов
- •Характеристика т-киллеров
- •Реализация цитолитического действия cd8 т-клеток
- •1. Распознавание наивными cd8 т-лимфоцитами антигенной детерминанты,
- •2. Активация наивных cd8 т-клеток осуществляется 3 способами:
- •Собственно процесс лизиса измененных собственных вирусинфицированных и раковых клеток или чужеродных клеток трансплантированной ткани
- •Изменению
- •Гибели клетки
- •Механизм индукции апоптоза клеток-мишеней т-киллерами
- •Характеристика cd4 т-клеток
- •Антигензависимой активацией тh0-клеток
- •Предполагаемые механизмы, направляющие дифференцировку cd4 тh0-клеток в направлении т-клеток воспаления или т-хелперов
- •Дифференцировка cd4 тh0-клеток
- •Механизмы эффекторного действия т-клеток воспаления
- •Гуморальные факторы, продуцируемые т-клетками воспаления
- •Макрофагингибирующий фактор
- •Механизмы эффекторного действия т-хелперов
- •Интерлейкин-4
- •Интерлейкин-2
- •Интерлейкин-4
- •Формы клеточного иммунного ответа
- •Реакция трансплантат против хозяина (ртпх)
- •2. Антигензависимый лимфоцитопоэз (созревание и накопление эффекторов противотрансплантационной реакции), происходящий в ближайшей к трансплантату лимфоидной ткани
- •3. Разрушение трансплантата
- •Характеристика в-системы иммунитета
- •1. Красный костный мозг
- •3. Различные классы иммуноглобулинов
- •Красном костном мозге
- •Физиологическая роль специфического гуморального иммунитета
- •1. Нейтрализация патогена
- •3. Активация системы комплемента по классическому пути
- •Образуются:
- •Свойства гуморального специфического иммунитета
- •Гуморальный специфический иммунитет
- •1. Индуцибелен
- •2. Способен к формированию иммунологи-ческой памяти
- •Второй сигнал
- •Доантигенный этап дифференцировки в-лимфоцитов
- •Красном костном мозге
- •Адгезивных молекул
- •4. Начала синтеза легких цепей
Механизм индукции апоптоза клеток-мишеней т-киллерами
Т-киллеры
способны индуцировать
апоптоз
клеток-мишеней путем
выработки после распознавания своими
рецепторами антигенных детерминант
специальных
секреторных гранул,
содержащих цитотокины
(белковой природы)
некоторые
цитотокины,
в частности, перфорин,
полимеризуясь,
образует
поры
в мембране
клетки-мишени
через
эти поры начинают
двигаться
не только ионы,
но и проникает
внутрь клетки-мишени другие
цитотокины,
называемые фрагментинами (или грензимами)
и обладающими
свойствами пищеварительных ферментов
фрагментины,
проникая
внутрь клетки
через поры,
образованные
перфоринами,
вызывают
повреждение
ядерной
мембраны
и последующую фрагментацию
ДНК
кроме
фрагментинов
внутрь
клетки-мишени
проникает также вырабатываемый
Т-киллерами
ИНТЕРФЕРОН
γ,
который оказывает
прямое
повреждающее действие
на размножение
вирусов,
препятствуя распространению инфекции.
Кроме того, интерферон
γ
увеличивает
экспрессию
молекул МНС I класса
внутри клетки-мишени, что
обеспечивает лучшее
распознавание Т-киллерами вирусных
пептидов,
находящихся
на поверхности инфицированных клеток.
Интерферон
γ
способен также активировать
макрофаги,
благодаря чему они мигрируют
в зону
проникновения вирусной инфекции,
где выступают и как антигенпрезентирующие
для Т-лимфоцитов клетки,
и как эффекторные
клетки, разрушающие вирусные частицы
Характеристика cd4 т-клеток
CD4
Т-клетки
после
заселения
периферических
лимфоидных органов
должны
пройти
дополнительный
этап развития,
в результате которого они превращаются
в наивные
ТH0-клетки
ТH0-клетки
приобретают
способность
своими антигенраспознающими
рецепторами
взаимодействовать
с антигенными
детерминантами,
представленными на поверхности
антигенпредставляющих клеток
что сопровождается
Антигензависимой активацией тh0-клеток
могут дифференцироваться
либо
в зрелые ТH1-клетки
(Т-клетки
воспаления)
либо
в зрелые ТH2-клетки
(Т-хелперы)
эти
два типа функционально зрелых CD4
Т-клеток
не
отличаются друг от друга по
фенотипическим маркерам своей
поверхности,
но зато характеризуются
секрецией
разных цитокинов
цитокины
Т-клеток воспаления
преимущественно оказывают влияние на
макрофаги
активируют
их
к уничтожению
проникших внутриклеточных паразитов,
антигенные детерминанты которых
презентированы на поверхности макрофага
и активировали ТH0-клетки
к превращению в ТH1-клетки
цитокины,
продуцируемые Т-хелперами
(самым главным является интерлейкин-2),
преимущественно
влияют на В-лимфоциты,
способствуют
их
окончательной антигензависимой
дифференцировке в плазматические
клетки,
усиленно продуцирующие антитела по
отношению к антигенным детерминантам,
активировавшим Т-хелперы
кроме
того, интерлейкин-2
Т-хелперов может также способствовать
нормальной
антигензависимой дифференцировке CD8
Т-клеток
до функционально
зрелых Т-киллеров