- •1.Представление о белках как важнейшем классе органичских веществ и структурно-функциональном компоненте организма человка.
- •2.Аминокислоты,входящие в состав белков,их строение и свойства. Пептидная связь. Первичная структура белков. Зависимость биологических свойств от первичной структкры.
- •4. Четвертичная стуктурабелков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемсодержащих белков и их денатурация.
- •6.Многообразие белков. Глобулярные и фибриллярные белки.
- •4. Соотношение полярных и неполярных групп на поверхности нативных молекул белков
- •5. Растворимость белков
- •22.Строение нуклеиновых кислот. Связи, формирующие структуру днк, рнк. Строение хроматина и рибосом.
- •25 Транскрипция
- •26. Трансляция
- •27. Свойства биологического кода.
- •28. Теория оперона. Функционирование оперонов, регулируемых по механизму индукции и репрессии.
- •29. Молекулярные механизмы генетической изменчивости. Молекулярные мутации: замены,делеции,вставки нуклеотидов
- •30.Основные пищевые вещества-углеводы, жиры, белки,суточная потребность.
- •31. Незаменимые аминокислоты: пищевая ценность разных белков
- •32. Витамины. Классификация витаминов.
- •1. Витамины, растворимые в жирах
- •3. Витаминоподобные в вещества
- •33.Функции витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы гиповитаминозы. Гипервитаминоз.
- •34. Витаминзависимые и витаминрезистентные состояния.
- •35. Биохимическая характеристика патогенеза рахита
- •36. Биохимическая характеристика гипервитаминозов а и д
- •37. Понятие о метаболизме,метаболических путях. Ферменты и метаболизм. Понятие регуляции метаболизма.
- •39.Основные мембраны клетки и их функции. Общие свойства мембран:жидкостность, поперечная ассиметрия, избирательная проницаемость
- •40. Липидный состав мембран- фосфолипиды, гликолипиды, холестерин.
- •41. Роль липидов в формировании бислоя.
- •42. Участие фосфолипаз в обмене фосфолипидов.
- •43. Белки мембран: интегральные, поверхностные, заякоренные.
- •46. Эндэргонические и экзэргоническиг реакции в живой клетке. Макроэргические соединения.
- •50. Окислительное фосфорилирование, коэффициент p/о.
- •51. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи.
- •52. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Терморегуляторные функции тканевого дыхания.
- •53. Нарушения энергетического обмена: гипоэнергетические состояния как результат гипоксии, гипоавитаминоза и др. Причин.
- •55. Цикл лимонной кислоты.
- •56.Механизмы регуляции цитратного цикла
- •57 Основные углеводы животных,их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Преваривание углеводов.
- •58.Глюкоза как важн. Метаболит углеводного обмена:общая схема источников и путей расходования глюкозы в организма.
- •59. Катаболизм глюкозы. Аэробный распад
- •60Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы.
- •62Аэробный распад глюкозы.Гликолитическая оксидоредукция
- •63. Распространение и физ значение анаэробного распада глюкозы
- •64.Биосинтез глюкозы.
- •65. Цикл Кори
- •66. Представление о пентозофосфатном пути превращения глюкозы
- •70.Роль инсулина ,глюкагона,адреналина в обмене ув
- •73.Важнейшие липиды тканей человека. Резервные липиды и липиды мембран.
- •74.Жирные кислоты липидов тканей человека.
- •75.Эссенциальные жирные кислоты:омега6,3-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов.
- •76. Биосинтез жирных кислот.
- •78.Биосинтез и использование кетоновых тел в качестве источника энергии
- •80.Ресинтез трацилглицеридов в стенке кишечника. Образование хиломикронов. Транспорт жиров.
- •82.Состав и строение транспортных липопротеидов крови
- •83.Депонирование и мобилизация жиров: регуляция синтеза и мобилизация жиров. Роль инсулина ,глюкагона и адреналина.
- •84.Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека. Глицерофосфолипиды.
- •85.Обмен стероидов. Холестерин как предшественник ряда других стероидов. Представление о биосинтезе холестерина
- •86. Выведение желчных кислот и холестерина из организма
- •104.Роль гормонов в системе регуляции метаболизма. Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов.
- •105. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетке.
- •1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •106. Классификация гормонов по биологическому строению и биологическим функциям.
- •107.Изменение гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете.
- •108. Патогенез основных симптомов сахарного диабета
- •109. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина.
- •110.Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии.
- •111.Роль гормонов в регуляции обменов кальция и фосфатов.
- •112. Причины и проявления рахита, гипо и гиперпаратироидизма.
- •113. Изменение метаболизма при гипо и гипертиреозе.
- •114. Половые гормоны: строение,влияние на обмен веществ.
- •115.Распад гема
- •116.Нарушение обмена билирубина
- •117.Диагностическое значение определения билирубина
- •118.Токсичность кислорода:образование активных форм
- •119. Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
- •120.Полиморфные формы гемоглобина
- •122.Распад Гемма.Обезвреживание билирубина
- •Этапы метаболизма билирубина в организме
- •Превращение в кишечнике
- •123.Нарушение обмена билирубина:желтухи
- •124.Основные свойства белковых фракций крови и значение их определения для диагностики заболеваний. Энзимодиагностика.
- •125. Коллаген: особенности аминокислотного состава, первичной и пространственной структуры.
- •127.Гликозаминогликаны и протеогликаны. Строение и функции.
- •128. Особенности энергетического обмена в мышцах. Креатинфосфат.
- •130.Медиаторы:катехоламины,серотонин,гамма-аминомасляная кислота,глутаминовая кислота,глицин,гистамин.
113. Изменение метаболизма при гипо и гипертиреозе.
Гипотиреоз у новорождённых приводит к развитию кретинизма, который проявляется множественными врождёнными нарушениями и тяжёлой необратимой задержкой умственного развития. Гипотиреоз развивается вследствие недостаточности йодтиронинов. Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может возникать и при заболеваниях гипофиза и гипоталамуса. Наиболее тяжёлые формы гипотиреоза, сопровождающиеся слизистым отёком кожи и подкожной клетчатки, обозначают термином "микседема" Характерные проявления заболевания: снижение частоты сердечных сокращений, вялость, сонливость, непереносимость холода, сухость кожи. Эти симптомы развиваются вследствие снижения основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров, потребления глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции. В настоящее время у взрослых людей частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, приводящий к нарушению синтеза йодтиронинов (зоб Хашимото). Гипотиреоз может быть также результатом недостаточного поступления йода в организм -эндемический зоб. Эндемический зоб (нетоксический зоб) часто встречается у людей, живущих в районах, где содержание йода в воде и почве недостаточно. Если поступление йода в организм снижается (ниже 100 мкг/сут), то уменьшается продукция йодтиронинов, что приводит к усилению секреции ТТГ (из-за ослабления действия йодтиронинов на гипофиз по механизму отрицательной обратной связи), под влиянием которого происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.
Гипертиреоз возникает вследствие повышенной продукции йодтиронинов. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) - наиболее распространённое заболевание щитовидной железы. При этом заболевании отмечают увеличение размеров щитовидной железы (зоб), повышение концентрации йодтиронинов в 2-5 раз и развитие тиреотоксикоза. Характерные признаки тиреотоксикоза: увеличение основного обмена, учащение сердцебиений, мышечная слабость, снижение массы тела (несмотря на повышенный аппетит) , потливость, повышение температуры тела, тремор и экзофтальм (пучеглазие). Эти симптомы отражают одновременную стимуляцию йодтиронинами как анаболических (рост и дифференцировка тканей), так и катаболических (катаболизм углеводов, ли-пидов и белков) процессов. Гипертиреоз может возникать в результате различных причин: развитие опухоли, тиреоидит, избыточное поступление йода и йодсодер-жащих препаратов, аутоиммунные реакции.
114. Половые гормоны: строение,влияние на обмен веществ.
Мужские половые гормоны вырабатываются в основном в мужских половых железах - в интерстициальных клетках Лейдига семенников (95%). Небольшое количество андрогенов образуется в коре надпочечников. Путь биосинтеза андрогенов в яичках и коре надпочечников одинаков. Предшественником андрогенов, как и других стероидных гормонов, служит холестерол который либо поступает из плазмы в составе ЛПНП, либо синтезируется в самих железах из ацетил-КоА.
Тестостерон. Превращение прегненолона в тестостерон катализируется пятью микросо-мальными ферментами и может протекать двумя путями: через образование дегидроэпиандростерона или через образование прогестерона (что, по-видимому, преобладает в семенниках человека). Суточная секреция тестостерона у мужчин составляет в норме примерно 5 мг и сохраняется на протяжении всей жизни организма. К мишеням тестостерона относят эмбриональные вольфовы структуры, сперматогонии, мышцы, кости, почки, мозг. Подобно другим стероидным гормонам, андрогены образуют внутри клетки комплекс с рецептором, который связывается с определённым участком хроматина, активируя специфические гены, белковые продукты которых опосредуют биологические эффекты андрогенов. Физиологическое действие андрогенов различно в разные периоды жизни организма. У эмбриона под действием андрогенов из вольфова протока образуются придаток яичка (эпидидимис), семявыносящий проток и семенной пузырёк. У плода мужского пола происходит маскулинизация мозга. Поскольку андрогены в организме обладают мощным анаболическим действием и стимулируют клеточное деление, повышенный уровень андрогенов в препубертатный период приводит к скачкообразному увеличению линейных размеров тела, увеличению скелетных мышц, росту костей, но одновременно способствуют и остановке роста, так как стимулируют сращение эпифизов длинных костей с их стволами. Андрогены вызывают изменение структуры кожи и волос, снижение тембра голоса вследствие утолщения голосовых связок и увеличения объёма гортани, стимулируют секрецию сальных желёз.
В яичниках синтезируются женские половые гормоны - эстрогены и прогестины, среди которых наиболее активны 17β-эстрадиол и прогестерон Согласно современным представлениям, образование эстрогенов яичников предполагает выработку андрогенов (андростендиона) в клетках теки фолликулов с последующей ароматизацией андрогенов в клетках гранулёзы. В детском возрасте незрелые яичники вырабатывают небольшое количество гормонов, поэтому концентрация эстрогенов в крови низкая. В пубертатный период чувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к действию ЛГ и ФСГ снижается. Импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона устанавливает суточный ритм секреции ЛГ и ФСГ. В начале каждого менструального цикла секреция ФСГ и ЛГ вызывает развитие первичных фолликулов. Созревающий фолликул в результате совместного действия ЛГ, стимулирующего продукцию андрогенов клетками теки, и ФСГ, стимулирующего ароматизацию андрогенов, секретирует эстрогены, которые по механизму отрицательной обратной связи угнетают секрецию ФСГ. Концентрация ФСГ в крови остаётся низкой ещё и в результате торможения секреции этого гормона белком ингибином, выделяемым яичниками. По мере созревания фолликула (фолликулярная фаза) концентрация эстрадиола повышается, чувствительность гипофизарных клеток к гонадолиберину возрастает, и эстрадиол по механизму положительной обратной связи повышает секрецию ЛГ и ФСГ. Повышение секреции ЛГ приводит к овуляции - освобождению яйцеклетки из лопнувшего фолликула. После овуляции клетки гранулёзы превращаются в жёлтое тело, которое, помимо эстрадиола, начинает вырабатывать всё большее количество основного гормона лютеиновой фазы - прогестерона (прогестина). Если возникает беременность, жёлтое тело продолжает функционировать и секретировать прогестерон, однако на более поздних этапах беременности прогестерон в основном продуцируется плацентой. Если оплодотворение не происходит, высокая концентрация прогестерона в плазме крови по механизму отрицательной обратной связи угнетает активность гипоталамо-гипофизарной системы, тормозится секреция ЛГ и ФСГ, жёлтое тело разрушается, и снижается продукция стероидов яичниками. Эстрогены связываются с внутриклеточными рецепторами и, подобно другим стероидным гормонам, регулируют транскрипцию структурных генов. Предполагается, что эстрогены индуцируют синтез свыше 50 различных белков, участвующих в проявлении физиологических эффектов эстрогенов. Эстрогены оказывают влияние на обмен липидов. Так, увеличение скорости синтеза ЛПВП и торможение образования ЛПНП, вызываемое эстрогенами, приводит к снижению содержания холестерола в крови. Действие прогестерона в основном направлено на репродуктивную функцию организма. Образование прогестерона отвечает за увеличение базальной температуры тела на 0,2-0,5 °С, которое происходит сразу после овуляции и сохраняется на протяжении лютеиновой фазы менструального цикла. При высоких концентрациях прогестерон взаимодействует с рецепторами, локализованными в клетках почечных канальцев, конкурируя таким образом с альдостероном. Прогестерон может также оказывать действие и на ЦНС, в частности вызывать некоторые особенности поведения в предменструальный период.
Механизмы обезвреживания токсических веществ.