2 11 .Аритмии, вызванные нарушением проведения возбуждения в сердце. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw).

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение.

Нарушения проведения возбуждения проявляются сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.

Повторный вход импульса.Петля макро-reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуж желудочков) или в АВ-соединении.

Для возникновения reentry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry, развитие reentry характеризуется замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом.

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуж подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуж.

Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием функц или орг изм-ий в провод системе сердца.

Причины. 1.Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина). 2.Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами (в-адренорецепторов и др.), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего — гиперкалиемии).

Вольффа-Паркинсона-Уайта с. — наиболее частый с. преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1-0,3и населения), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. У мужчин с. обнаруживают чаще (70% случаев), чем у женщин.

На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет Скрытый с. проявляется тахиаритмией; его выявление возможно при электро-стимуляции желудочков.

3.Нарушения функций гипофиза.

1. Недостаточность ф-ии гипофиза

Гипофизэктомия: выпадение ф-ии аденогипофиза =>задержка роста, наруш ф-ии размножения, атрофия щитов и полов желез и коря надпочечников, астения, кахексия, полиурия.

Синдром Симмонда –Шиена: разрушение 90% тк., из-за сосудистых наруш, травмы, опухоли, воспалит процессы (туберкулез, сифилис) гипофиза. Недостаток СТГ, ТТГ, АКТГ, ГТГ и пролактина => нарушения роста, психического и половох ф-ии и развития.

Недостаток СТГ=> гипофизарная карликовость(нанизм)

1.↓ синтеза белка=>задержка роста, потеря эластичности соед тк 2. ↓ ингиб.действия СТГ на поглощение глюкозы, преоблад инсулинового эффекта=> гипогликемия 3. тенденция к ожирению Причины: а) врожден аплазия гипофиза; б) наследс-ая недостаточн СТГ; в) сосудистых наруш, травмы, опухоли, воспалит процессы гипофиза. Недостаток АКТГ=>развитие вторичной частичной недостаточн. коры надпочечников. Страдает глюкокортикоидная ф-ии. Недостаток ТТГ=> вторич снижение ф-ии щитов железы=> вторичный гипотиреоз Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ.

Недостаток ГТГ: при недост ФСГ у муж => ↓ способности Кл.Сертоли накапливать андрогены => ↓ сперматогенез. Недостаток ЛГ=> наруш ф-ии Кл Лейдига вырвбатывать андрогены=>евнухоидизм. Недостаток ГТГ у девоч =>недоразвитие половых орг и вторич полов признаков.

2. Гиперф-ии передней доли гипофизы

Избыт сектеция СТГ Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии. В норме в крови СТГ 16 мг%, то при акромегалии до 30 мг%. Возникновение акромегалии связано с первичным разрастанием клеток гипоталамуса и увеличением выработки соматотропина, стимулирующего СТГ, а изменения гипофиза вторичны. Разрастание опухоли в гипоталамусе нередко приводит к стимуляции других тропных гормонов и у больных кроме акромегалии могут быть:1) гиперфункция щитовидной железы - тиреотоксикоз, 2) увеличение выработки половых гормонов, 3) полиурия и полидипсия - явление несахарного диабета .

Как особую форму патологии выработки СТГ выделяют евнухоидальный гигантизм - он проявляется высоким ростом, но недостатком половых гормонов и половых функций. При снижении обмена веществ развивается ожирение. Механизм этого явления обусловлен комбинацией в виде недостатка выработки гонадотропного гормона и увеличения выработки СТГ.

Избыт сектеция АКТГ

Причины: 1) Стрессовые состояния, действующие на организм постоянно и повседневно, особенно психоэмоциональные стрессы.Физические, механические, химические и биологические стрессоры и травмы, электрический ток, свет, шум, инфекционные заболевания, отморожения одним словом - любые чрезвычайные воздействия, вызывающие раздражение с экстеро-, проприо- и интерорецепторов. Усиление выработки АКТГ имеет приспособительный характер.

2) Недостаток функции коры надпочечников и недостаток выработки кортикоидов. Это ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ.

3) базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ может привести к болезни Иценко-Кушинга - сегментарное отложение жира на лице и животе, а конечности остаются относительно худыми, сопровождается 2-сторонней гиперплазией надпочечников и повых секрецией их гормонов, а так же злокач опухолями вненадпоч локализации, продуцирующих АКТГ-подобные пептиды. Увеличение АКТГ, может быть не связано непосредственно с поражением гипофиза и является вторичным - может быть 1) в гипоталамусе повышение выработки кортикотропина или 2) в надпочечниках разрушение их опухолью, туберкулезом → недостаток глюкокортикоидов по закону + - ведет к усилению выработки АКТГ.

Избыт сектеция ТТГ => стимул ф-ию шит жел=> усил образов тиреоидных гормонов=> вторичный гипертиреоз.

Избыт сектеция ГТГ причины: 1. нарушение ф-ии шишковидной железы 2. опухоли подбугорья 3. повреждение задних образований гипоталамуса => повышеие выработки ФСГ и ЛГ.