3.Патофизиология расстройств тиреоидной функции.

1)Гипертиреоз.

Первичный (наруш. щитовидной железы – диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь), тиреотоксическая аденома ЩЖ),

вторичный (ТТГ-секретирующая опухоль аденогипофиза),

третичный (наруш. гипоталамуса).

Чаще всего – дифф. токсический зоб (выработка тиреоидстимулирующих антител, которые как ТТГ активируют тиреоциты)→↓ уровня ТТГ в кр. по обратной связи.

Кроме того, генетические наруш. (мутации разл. элементов тиреоидной оси), мутация α-субъединицы G-белка.

Изменения обмена: энергетического(разобщение окислительного фосфорилирования →рассеивание энергии и ↑основного обмена),

углеводного (↑утилизации глюкозы тканями, ↑гликогенолиза, алиментарная гипергликемия, актив. инсулиназы печени → активация инсулярного аппарата, ↑пентозного пути),

белкового (↑катаболизм белков→отрицательный азотистый баланс, атрофия мышц и остеопороз),

жирового (↓запасов жира в депо за счет сенсибилизации симпатических окончаний, ускорения окисления жиров и торможение перехода углеводов в жиры→похудание, ↑кетоновых тел).

Влияние на ЦНС и органы: ↑возбудимости коры, дегенеративные изменения, тремор пальцев рук, эмоциональная нестабильность; стойкая тахикардия, наклонность к аритмиям (↑β-адренорец.), ↑тонуса симп. системы→гипертензия, экзофтальм (аутоантитела взаимодействуют с рец. вокруг глазных яблок и запускают фибропролиферативные реакции→выбухание глаз).

2)Гипотиреоз. Первичный (тиреодит Хасимото, дефекты синтеза Т-гормонов, тиреоидэктомия, недостаточное поступление J),

вторичный и третичный (наруш. регуляции, наруш. на уровне ТТГ, его рец., α-субъединицы G-белка рец.).

М.б. недостаток селена_наруш. работы 5’-дейодиназы (Т4 не превращается в Т3).

У детей – кретинизм, у взрослых – микседема (накопление в подкожной клетчатке гликопротеидов, связанных с водой→отеки, при к-рых не образ. вмятины, коллоидный зоб, гипотрофия фолликулярного эпителия, рост и фиброз тканей ЩЖ).

В некоторых географических районах – эндемический зоб (недостаток J→ ↓синтеза гормонов→↑ТТГ→ гиперпл. ЩЖ →недостаточная компенсация→ гипотиреоз.

Изменения обмена: энергетического (↓окислительных процессов), белкового (↓синтеза белков), углеводного (↓обмена, ↑количества гликогена в печени, ↓всасывания глюкозы), жиров (↓синтеза и распада холестерина →гиперхолестеринемия и ↑риска атеросклероза), замедление психич. реакций, ослабление памяти.

У детей – задержка роста (↓СТГ) и своеобразная внешность (кретинизм), псевдоожирение, желтоватый оттенок кожи (наруш. обмена вит. А).

1.Механизмы увеличения структурного компонента сопротивления кровеносных сосудов при первичной артериальной гипертензии и их регуляторные последствия.

Структурный компонент периф. сопротивления (R) – R максимально дилатированных сосудов.

Гиалиноз стенок, гипертрофия медии: 1. ↓ эффекта гипотензивных лек-в. 2. Сильнее реакция на NE, AVP, AT-II (реактивность выше) 3. выше мах АД (кризы).

Изменение ангиоархитектоники: 1. ↓ кол-ва капил. (разреживание МЦР) везде: в т.ч. ГМ, nuc. soltatorius (aff ядро vagus) 2. ↓ общей длины капил. → гипоксия

Появление локальных «гнезд гипоксии» → SNS↑

Адаптация к гипоксии (до развития ГБ) нормализует структурный компонент (кол-во капил↑)