1.Гуморальная регуляция эритропоэза. Понятие неэффективного эритропоэза.

Г

2

УМ.РЕГУЛЯЦИЯ ЭРИТРОПОЭЗА: ↓конц-ии Hb <100 г/л усиление секреции эритропоэтина в перитубулярных интерстициальных клетках в почках (↑транскрипции гена эритропоэтина чуствительные к гипоксии энхансеры).

Неэффективный эритропоэз - усиление эритропоэза без увеличения числа эритроцитов ↓времени жизни эритроциотов. Причины: талассемии, гемоглобинопатии, фолиево- и В12-дефицитные анемии, сфероцитии (наслед.).

2.Проявление нарушений почечных функций. Изменение диуреза и состава мочи: полиурия, олигурия, гипостенурия. Икусственная почка. Экстракорпоральный и перитонеальный гемодиализ.

Изменение диуреза: анурия (<100мл/сут), олиг- (100-400), поли- (>2л), никтурия (ночью).

≠ осмолярности: гипостенурия, гиперстен-, изостенурия.

Изменение состава мочи: появление нехар. продуктов, ↓↑ кол-ва присутств в-в в N.

Полиурия, напр. при СД и неСД. При СД поли- и изостен-урия, при неСД поли- и гипостен-урия.

Олигурия при гломерулонефритах, острой и терминальной ст. хр.почеч.недост.

У здоровых при испуге, травме. Анурия при обструкции мочевых путей.

Экстракорпоральн. гемодиализ: артерияа кровь=антокоагулянтыа диализатора вена. Диализатор=полупроницаемая мембрана, выводится все, что <40 кДа=>токсины > 40 кДа остаются

Перитонеальный диализатор:чз трубку в брюшную полость закачивается и выкачиваетсяы физ.р-р(+глюкоза, ам.к-ты). Проблема=инфицирование, Преимущество: выводятся токсины любого Ǿ.

3.Патофизиологические механизмы нарушений гормонального контроля обмена кальция. Истинный и ложный гипопаратиреоз. Болезнь Реклингхаузена.

1) Кальцитонин – не содерж. йода гормон (С-кл. щитов. жел) Понижает уровень Са и фосфата в крови за счет накоплен в костях.

Инг. спонт. и стимулированную паратгормоном резорбцию Са. ГиперСаемия увел секрецию калицитонина. Синдром дефицита кальцитонина неизвестен.

При гипотиреозе Са накапливается в костях. Избыток при опух щит. жел., растущих из С-кл. Мб эктопическая продукция в др местах. Вторично нарушается продукция калицитонина при гипертиреозе.

Проявления: ­катаболизма белк. основы кост.тк. резко усил. вымывания Са из кости. По мех-му обрат. связи сниж выделение паратгормона и кальцитонина, кот. тормозит развитие остеопороза.

Но при длит. и тяж. течении гипертиреоза истощается компенсат. образов. кальцитонина и разв-ся остеопороз.

2) Паратгормон. Гиперпаратиреоз. Паратиреоидная дистрофия – первич. гиперпаратиреоз – б-нь Реклингхаузена. В основе – образов. аденом в околощит жел. сниж ур. Са тоже стим. их f поэтому происх. втор. гиперплазия и гиперf при первич. нарушении f почек (нарушена реабсорбция Са). Увел кост. тк. теряет Са, разв-ся остеопороз, кост.тк. замещ-ся фиброзной, станов-ся мягкой (остеомаляция). ­ акт-ть остеокластов, разв-ся мест. ацидоз, разрушение гидроксиапатитов увел Са и фосфаты выходят в кровь. В тканях лактат и цитрат Са легко окисляются, Са выпадает в осадок увел Са отложения. ­ выведение Са с мочой, обысвествление канальцевого эпителия, выпадение фосфорнокислых (защелачивание мочи) и угольнокислых солей Са в просвет канальцев.

Гипопаратиреоз. Развивается при угнетении f паращит.жел. – дефект развития или инактивирующая мутация паратгормона. при резистентности органа мишени к паратгормону увел псевдогипопаратиреоз.

Синдр.Олбрайта. Проявл. гипопаратиреоза. ­ мыш. возбудимости, приступы тетании (период. тонич. и клонич. судороги с наруш. дыхания), конвульсии, парэстезии, наруш. сокращ. миокарда, усил. моторики ЖКТ, развит. пилоро- и ларингоспазма.

Синдр. руки акушера; рыбий рот – спастические сокращения м. рта.