1.Классификация эритроцитозов различной этиологии. Причины, патофизиологические механизмы их развития.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ – состояние с кол-ва эритроцитов в ед.объема выше нормы (4,7*10¹²/л ♂, 5,0*10¹²/л♀).

П

5

ЕРВИЧНЫЕ (паранеопласт.) – б-нь Вакеза (после 60 лет) и наслед. немиелопролиферативные заб-ия. Б-нь Вакеза: {кол-ва пролиферир. опух.клеток-предшественнегов миелопоэза +миелопролиферации}. Кост.мосг: обмена Fe; опух.пролиф. миелоид.клеток эритропоэтич.ткани КМ миелофиброз анемии, тромбоцитопении. Периф.крофь: эритроцитоз, ретикулоцитоз, тромбоцитоз (в начале), нейтрофилия со сдвигом влево; полицитемич. гиперволемия; Hb (>140 г/л); гипохромия эритроцитов (синтез Hb отстает от пролиферации); Панцитопения (в завершение патологии); ССС: АД (с.Гайсбека – АД+эритроцитоз; серд.выброса, ОПС, кровообр.почег и РАС); Ишемия (вязкости etc микроциркул.), тромбозы, геморрагии.

ВТОРИЧНЫЕ (гипоксич.). Абсолютные эритропоэтина +чув-ти к эритропоэтину гипоксия (вентил., респир., циркул., гемич., ткан.), ишемия почег, опухоли почег, печени, селезенки, гемоглобинопатии с повышенным сродством к кислороду. Кост.мосг: неопух.пролифер. эритроид.клетог числа всех типов эритроид.клетог; Крофь: эритро- и ретикулоцитозы, полицитем.гиперволемия, Ht, вязкости, тромбо- и лейкоцитозы. Относительные числа э-цитов но без эритропоэза V плазмы (диарея, рвота), выброс э-цитов из тканей и органов (стресс-р-ция, гипоксия). Ht, вязкости.

2.Индукция пролиферативного каскада гормонами разных классов и опухолевый рост.

2 типа гормонального канцерогенеза – промоторный и генотоксический.

Промоторный - гипотеза «усиленной гормональной стимуляции». увел концентрации стероидных и пептидных гормонов => увел митотическая активность тканей-мишеней => увел риск возникновения опухолей (эстрогены – рак тела матки, ТТГ – рак щитовидной железы).

Генотоксический – гормоны и их метаболиты становятся канцерогенами (напр. под влиянием табачного дыма).

Есть данные о канцерогенности диэтилстильбэстрола. Эстрогены => катехолэстрогены => повреждающие ДНК метаболиты (образование аддуктов ДНК в эпителии проксимальных канальцев почек).

В опухолевые к-ках: уменьш кол-во соотв. рец-ры к гормонам, увел продукция эстромединов, факторов роста (аутокринная регуляция), обр-ся эктопические (не свойственные для нормальной ткани) р-ры.

Всё это приводит к избеганию опухолью нормальной гормональной регуляции и к стимуляции пролиферации опухолевых клеток.

3.Патофизиологические механизмы холелитиаза.

Желчекаменная б. (холелитиаз) –10-15% всего населения. В зависимости от состава конкрементов выделяют холестериновые (70-90%), черные пигментные и коричневые пигментные камни.

Образованию камней способствуют 3 основных ф-ра: перенасыщение желчи ХЛ; осаждение ХЛ в виде кристаллов и нарушение двигат. F желчного пузыря. В норме ХЛ находится в желчи в растворенном состоянии, удерживаясь желчными кислотами в виде смешанных липидных мицелл. При избыт. содержании ХЛ нарушается образовние мицелл и желчь осаждается в виде кристаллов моногидрата ХЛ. Нарушение опорожнения желчн. пузыря способств осажд. кристаллов ХЛ. У многорожавших женщин частота холелитиаза ↑ (сдавление и затрудн. оттока желчи).

Предрасположенность: 1. У пожилых 2. Наследств. ф-ры, 3. ожирение, 4. пища, богатая ХЛ. 5. заболевания (цирроз, СДиабет). 6. инфицирование желчи бактериями.