2.Этиология и патогенез рестриктивных и обструктивных нарушений вентиляции легких.

Obstructio- преграда; restrictio- ограничение

Клиника-неспецифична: одышка, цианоз, ↑↓ частоты дых.

≠ вентил легких=> дыхат недостат. Д.Н. –синдром,при кот Ро2 < 60мм, Рсо2 >46мм (артер кровь)

О. тип: ↓ проходимости дых.путей→ ↑сопротивления воздушному потоку, ↑работа дых.мышц и расход Е. Хр. бронхит, астма, эмфизема легких, муковисцидоз.

Причины: 1)обтурация дых.путей пищей, инород.телами, языком, мокротой, слизью, кровью, экссудатом, опухолью; 2)спазм бронхов/бронхиол (+отек и мокрота – при бронх. астме); 3)спазм мыщц гортани (неврозы, вдыхание раздраж.вещ-в); 4)сдавление извне (опухолью, ЩЖ); 5)экспир. компрессия бронхов (динамич. сдавление при ↑ внутрилегочного давления при выдохе); 6) генерализов-я перибронх. обструкция (при эмфиземе) – деструкция и расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол (дисбаланс протеазно-антипротеазной сист). Проявления: 1.обструкция нижних дых. путей(бронхиолоспазм;отек;обтурация кровью)=> для выдоха необходимо участие дых. мышц=> давление в плевральн полости становится«+» =>↑внутрилегочного давления=> экспираторное закрытие дых путей(на уровне мелких бронхов, лишенных хряща, бронхиол,альвеол- экспираторный коллапс).

Механизм эмфиземы: деструкция межальвеолярных перегородок=> ↓эластичности легочной ткани=>↓поддержки бронхиол,альвеол=> их спадение=> затрудняется преимущественно выдох=> переполнение легких воздухом => активизация мышц выдоха=>↑плеврального и внутрилегочного давления=> компрессия мелких ветвей,дополнительное затруднение выдоха; 2.↓объема форсированной ЖЕЛ и индекса Тиффно, ↓ объемной скорости выдоха; возможно: ↑остаточного V из-за раннего экспираторного закрытия (коллапса) дых путей, ↑общей емкости легких при гипервоздушности легочн/ ткани;

3.стенотическое дыхание(замедление заполнения легких воздухом-запаздывание включения рефлекса Геринга- Брейера с рецепторов растяжения легких,участв. в переключении фаз дыхания ).

Р. тип: ограничение расправления легких (↓объемной растяжимости и податливости)→ ↓вентиляция легких, ↑нагрузка на дых.мышцы, ↑расход Е (активный вдох и выдох).

Причины: 1) Внутрилегоч. ↓показателя растяжимости ткани легких (фиброз.процессы, ателектазы, диффуз.опухоли, воспаление); 2) Внелегоч. - сдавление груд.клетки (корсетом,ожирение); ↓подвижности суставов груд.клетки, окостенение хрящей ребер («каркасная» гиповентиляция); миодистрофии, восп проц в дых мышцах, боль при плеврите; фиброз плевры; пневмо-, гидро- и фиброторакс.

Проявления: ↓общ. емкости легких, остаточного V легких, ЖЕЛ(диагностика), сохранение объемной скорости выдоха(объем форсир выдоха за первую сек/форсированная ЖЕЛ); Особенности: ↓диффузионной способности–чаще при интерстициальных заболеваниях, ↑остат V – слабость дых мускулатуры, выраженные деформации груд кл.

3.Нарушения двигательной функции желудка и кишечника.(тут что-то совсем «не то»)

Гастрит (острый, хронический), дуоденит, энтерит.

(В): 1.альтерация, 2.высвоб медиаторов, 3.↑прониц капилляров и венул, 4.р-я крови, 5.пролиферация.

Повреждающие факторы: Экзо(механич, физ, хим, биол; иммунол. конфликт и Эндо (отложение солей, тромбоз). Гастрит = поражение слизистой с преимущ. воспал изменениями и дисрегенерацией, с ↑↑↑ атрофией при хронич теч, сопровожд ≠ секреторной и моторной F желудка.

Морфолог изменения слизистой: поражение сосудов, гиперемия, отек, утолщение и деформация складок.

Остр. Г.- наиб частый. Причины: прием недоброкач, оч. горячей, оч. холодной, жирной, острой пищи, лекарств . Чз часы – гиперемия, отек слизистой, эпителий слущивается, иногда-точечные кровоизлияния и эрозии. Хронич. Г. –при несвоевременном, неадекватном, недостаточном лечении остр. Г.

Наиб хар-но - ↓сокоотделения. Гипоацидный-мало НСI в соке, анацидный-нет, гиперацидный(редкий) = много НСI, но переваривающей способности сока недостаточно=> НСIобразование ≠ критерий гастрита.

1 из форм хронич Г. = атрофич.Г., при кот НСIобразовательная F ≠ раньше и чаще,чем ферментообразовательная и экскреторная. Здесь страдают обкладочные ## (теряют микроворсинки); прогрессирование=> атрофия захватывает главные ##. Регенерация с отклонениями => обкладочные и главные ## вместо НСI и пепсина выраб мукоидный секрет (фундальных железы → пилорические). ≠. барьерной и защитной F (НПВС, H. pylori, др. инфекц. агенты); ≠. пищеварения и всасывания.

(В) в кишечнике: ≠. пищеварения (полостного и пристеночного) и всасывания - мальабсорбция (т.к наруш. ферментов клеточных мембран, транспортных каналов) → ↓ m тела, трофические изменения кожи, ↓трудоспособности, гипопротеинемия, боли и слабость в мыщцах, гипокальциемия, дефицит вит. (А, В, D, К); ≠. секреции бокаловидными ## и бруннеровыми железами (атрофия слизистой); рецидивирующая диарея (экссудативная, гиперосмоляльная и секреторная)→ гипогидратация организма до эксикоза, гиповолемия и гипотензия, ≠ электролитного баланса и КЩР; ≠. барьерно-защитной F (от токсинов, инфекц. агентов).

Дуоденит = (В)-дистрофич. процесс, захватывающий все слои 12-п кишки или ограничивающийся ее слизистой. Первичный Д.-редкий. Развивается при воздейст на слиз обол 12-п кишки протеолитич ферментов желудка при дисF желудка и тонк кишечника. При ↑ употребл раздражающей пищи, при частых и длительных нервно-Ψ расстройствах. Вторичный Д. м.б. после гастрита, панкреатита, гепатита, язвенной болезни и др.

Морфология дуоденита: гиперемия, утолщение складок, инфильтрация, шаровидные расширения дуоденальных желез с заполнением их слизью.

Энтерит = (В) или (В)-дистрофич поражение тонк киш, приводящее при хронич теч к атрофии слизистой. ↑ интестинальной секреции и проницаемости.

Морфология: гиперемия, отек слизистой, гиперплазия бокаловидных ##, дистрофич изменения на вершине ворсинок ,гиперплазия крипт.

Острый энтерит-чаще инфекц природа: дизентерия, брюшной тиф, сальмонеллез, холера.