3.Нарушения барьерной и дезинтоксикационной функции печени. Острая недостаточность печени, печеночная кома.

Печень = ведущая роль в обмене белков, жиров, УВ, Г, Vit, мин в-в и т.д.

≠ барьерной и детоксик ф-ции печени связаны с дистрофическими процессами в печени в рез-те цирроза, при фульминантной(молниеносной) форме Vir гепатитов, передозе лек средств, отравлениях гепатотроп ядами (CCl4, винилхлорид, бензены, яд бледной поганки) и проявл-ся огромным кол-вом симптомов различной степени тяжести.

1)увел прямого и непрямого билирубина в крови=>желтуха

2)сниж уровня протромбина =>геморраг синдром

3)№ метаб эстрогенов=>гинекомастия и импотенция у ♂, телеангиоэктазии

4)сниж синтеза альбуминов=>гипоонкия плазмы=>асцит

5)№ катаболизма белков (цикла мочевины)=> мочевина не образ-ся, а образ-ся аммиак, tox для мозга; также не обезвреживаются кишечные яды: индолы, скатолы, тирамины.

Все это ведет к развитию печеночной энцефалопатии, сопровожд-ся печен запахом изо рта и лихорадкой, и может привести к печен коме (в осн связана с tox эффектом аммиака).

1.Всасывание и транспорт железа. Основные синдромы при железодефицитной анемии (жда). Механизмы и проявления. Лабораторные критерии диагностики жда и эффективности ее лечения.

А

4

НЕМИИ - общего кол-ва Hb (не обязательно в ед.объема). Признаки (и/или): Hb<100 г/л; э-цитов <4*10¹²/л; Fe сыворотки крови <14,3 мкмоль/л. Виды: постгеморрагич., гемолит., дизэритропоэтич. (вот тут как раз Fe-дефицитные). Сут.потребность: 10-18 мг. ЖЕЛЕЗО: клеточн. (Hb, Mb, ферменты, металлопротеиды); внеклет. (свободное Fe плазмы, Fe-связ.сывороточ. белки – лакто- и трансферрин); запасов (ферритин и гемосидерин печени и селезенки). Содержание железа в организме в норме: 40-50 мг/кг; 30 мг/кг - в составе гемоглобина; 5 мг/кг - в составе миоглобина; 10 мг/кг - в составе ферритина, гемосидерина; ок.5 мг/кг - в составе железосодержащих ферментов

Поступление: с пищей – всасывается ~10 мг (контролирует соотношением апоферритин/ферритин плазмы; ↑под действ. аскорб. к-ты, сорбита, алкоголя; ↓продукты с Са); фагоцитоз эритроцитов. Транспорт: трансферрин. Потери (~1 мг): кал, пот, эпидермис, менстр.кровь, молоко.

Дефицит Fe – при потерях >2 мг/сут. Причины: ↓поступления с пищей, ↓всасывания (i.e. гастрит), хрон. или массивн.кровотеч., беременность, вскармливание, опухоли.

FE-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ. Общ.симптомы: утомляемость, слабость, бледность, одышко, ↑ЧСС, головокруж.; Специф.с.: ангул.стоматит, койлонихии, атрофич.глоссит, дисфагия, извращ.аппетита. ПАТОГЕНЕЗ: ↓Fe в плазме и клетках ↓в митохондриях ↓синтеза гема и каталазы и др.ферментов ↓синтеза Hb и ↑чув-ти к поврежд.факторам соответственно анемия. Кост.мосг: нормобласт.кроветворение, умер.гиперплазия базофил.эритробластов (торможение эритропоэза), исчезновение сидеробластов и депонир.в КМ Fe. Крофь: эритропения, ↓Hb до 40 г/л (!), ↓цвет.пок. до 0,6, пойкилоцитоз и анизоцитоз, «тени» эритроцитов.

FE-РЕФРАКТЕРНЫЕ АНЕМИИ. нарушение включения Fe в гем ↓Протопорфирина в эритрокариоцитах КМ и печени (входит в состав гема). 1.Первичн. (наследств.). 2.Вторичн.: дефицит В6, хронич.интоксикация Pb, алко, изониазидом). Проявления: кост.мосг: ↑эритробластов, ↑сидеробластов; крофь: гипохромная эритропения; гемосидероз.