Основные принципы и методы лечения переломов.

Основные принципы:

1)репозиция костных отломков - это установка их в анатомически правильное положение, которое обеспечивает сращение кости. При отсутствии смещения репозиция не проводится. При репозиции необходимо: обезболивание, сопоставление периферического отломка по отношению к центральному, рентгенологический контроль после репозиции. При этом закрытая одномоментная репозиция (вручную или с использованием специальных аппаратов) используется при консервативном лечении. Открытая одномоментная репозиция выполняется во время оперативного лечения перелома. Постепенная репозиция достигается с помощью скелетного вытяжения или компрессионного внеочагового остеосинтеза.

2) Иммобилизация

Иммобилизация — обеспечение неподвижности отломков относительно друг друга. Достичь этого можно различными способами. При консервативном лечении иммобилизация достигается путем наложения гипсовой повязки, при хирургическом лечении — с помощью различных металлических конструкций, непосредственно скрепляющих костные отломки, при скелетном вытяжении — путем воздействия постоянной тяги за периферический отломок, при внеочаговом компрессионном остеосинтезе — с помощью специальных аппаратов. Длительность иммобилизации определяется прежде всего локализацией и особенностями перелома, а также возрастом больного и сопутствующей патологией.

3) Ускорение образования костной мозоли

Обеспечение сопоставления и неподвижности костных отломков создают необходимые условия для репарации костной ткани. Но кроме этого, можно воздействовать на сам процесс остеогенеза.

Консервативная терапия:

1) Иммобилизационные методы (фиксационные) - этапы:

1 закрытая репозиция (этап может отсутствовать), если перелом без смещения

2 использование гипсовых повязок (или полимерных аналогов).

2) Функциональные методы - методы лечения без иммобилизации или с минимальной иммобилизацией повреждённого сегмента.

Применяются относительно редко — в случае переломов небольших костей или трещин в трубчатых костях.

Заключаются в обеспечении относительного покоя поражённого участка.

Оперативные:

1 Скелетное вытяжение — метод тракции, при котором груз, обеспечивающий поддержание костных отломков в положении, оптимальном для регенерации, крепится к спице, проведённой через кость.

2 Открытая репозиция и классический остеосинтез. Ручное репонирование костных отломков с последующей фиксацией штифтами, скобами или пластинами (в зависимости от ситуации) во время операции.

3 Наложение аппарата внеочагового компрессионно-дистракционного остеосинтеза. Фиксация костных отломков посредством аппарата внешней фиксации (например, аппарата Илизарова).

ВЫВИХИ. КЛАССИФИКАЦИЯ, МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА. МЕТОДЫ ВПРАВЛЕНИЯ ВЫВИХОВ ПЛЕЧА.

Вывих — нарушение конгруэнтности суставных поверхностей костей, как с нарушением целостности суставной капсулы, так и без нарушения, под действием механических сил (травма) либо деструктивных процессов в суставе (артрозы, артриты).

По степени смещения:

1Полный - полное расхождение суставных концов

2Неполный - подвывих (суставные поверхности остаются в частичном соприкосновении). Исключения составляют:

Позвоночник — вывихнутым считается вышележащий позвонок. Ключица (различают вывихи стернального и акромиального конца ключицы, но не вывих лопатки). Плечо - различают передний и задний. В зависимости от смещений кости.

По происхождению:

1. Травматические вывихи

А)непрямая травма, когда место приложения силы отдалено от повреждающегося сустава (например, при падении на кисть вытянутой руки происходит вывих в плечевом суставе).

Б)резкое сокращение мышц, вызывающее движение, выходящее за пределы нормальной подвижности данного сустава (например, вывих нижней челюсти при чрезмерном открывании рта).

В)прямая травма (реже) — удар в область сустава.

Г)«вывихи от вытягивания» - у детей в возрасте 1-3 лет, возникающие в суставах (плечевом, локтевом) от резкого рывка ребёнка за руку (когда его ведут за ручку и он оступился).

2. Патологический вывих чаще возникает в тазобедренном и плечевом суставах обычно в результате разрушения суставных поверхностей вследствие патологического процесса;

1Паралитический вывих наблюдается при параличе или парезе окружающих сустав мышц. 2Остеомиелит 3Туберкулез 4Опухоль

Эти вывихи возникают без заметного приложения внешней силы, как бы самопроизвольно, например, во время ходьбы, поворачивания в постели и т. п.

Диагностика:

•• Резкая боль, усиливающаяся при попытке движений

•• Деформация области сустава (зависит от смещения суставных концов, гемартроза и отёка мягких тканей)

•• Вынужденное положение конечности, весьма характерное для каждого вида вывиха,

•• Изменение направления оси вывихнутой конечности

•• Изменение длины конечности

•• Отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движений в суставе

•• Симптом пружинящей фиксации

•• Вывихнутый суставной конец кости не пальпируется или пальпируется в необычном месте.

Вправление вывиха плеча:

1 Способ Гиппократа – Купера (при передненижних и нижних вывихах плеча).

2 Способ Кохера (при передних вывихах).

3 Способ Джанелидзе (при нижних подкрыльцовых вывихах плеча).

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ

Синдром длительного сдавления (краш-синдром, травматический токсикоз) – патологическое состояние, обусловленное длительным (2 и более часов) сдавленней мягких тканей конечностей, в основе которых лежит ишемический некроз мышц. Патогенез: Синдром развивается после ликвидации сдавлення вследствие попадания в общий кровоток большого количества продуктов распада повреждённых тканей. До освобождения и иногда в первые часы после освобождения от сдавления токсические продукты не попадают в кровоток, болевой синдром менее выражен и состояние пострадавших остаётся удовлетворительным.

В клиническом течении различают 3 периода:

1 – период нарастания отёка и сосудистой недостаточности (1-2 суток). Возникают сильные распирающие боли в области повреждённой конечности. Быстро начинает развиваться отёк конечности, которая приобретает багрово-синюшный оттенок. На конечности намечаются зоны некрозов, появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, отмечаются признаки нарушения артериального кровообращения (тромбозы сосудов). У больных ухудшается общее состояние, появляются слабость, озноб и лихорадка, тахикардия и гипотония. В дальнейшем развивается гиповолемический шок (вследствие массивного отёка).

2 – период острой почечной недостаточности (1-2 недели). Возникает острый некроз повреждённых мышц и расщепление мышечных молекул до миоглобина, оседающего в почечных клубочках. Развивается мембранозный отёк и нарушение процессов фильтрации, что приводит к острой почечной недостаточности (уремии). Моча становится бурой с низким удельным весом, количество её резко уменьшается. В моче появляются: белок, эритроциты, цилиндры и миоглобин. В крови увеличивается концентрация мочевины и креатинина. Параллельно нарастает острая печёночная недостаточность, появляется желтуха. Вследствие выделения в кровь большого количества токсических продуктов повышается температура тела, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

3 - период выздоровления. Если функция печени и почек восстанавливаются, наступает постепенное выздоровление. Однако этот период характеризуется поздними осложнениями: появляются обширные участки некроза мягких тканей, гнойно-воспалительные процессы, атрофия мышц и тугоподвижность в суставах.

Лечение.

Сразу после освобождения от сдавления накладывают эластичный бинт и транспортную шину на конечность для ограничения поступления в кровоток токсических продуктов, после чего проводят противошоковые мероприятия: введение наркотических анальгетиков и инфузия объёмо-замещающих растворов. Конечность охлаждают льдом. Для улучшения микроциркуляции и снятия болевого синдрома целесообразно провести футлярную новокаиновую блокаду. Параллельно проводится дезинтоксикационная терапия и хирургическая обработка ран и ссадин. При нарастающем отёке конечности для создания эффекта декомпрессии мышц является обоснованной операция – лампасные разрезы с рассечением фасции. При явлениях нарастающей почечной недостаточности необходима полная санация конечности от некротических тканей вплоть до ампутации конечности.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Ушиб (contusio) – закрытое механическое поврежедение мягких тканей и органов без видимого нарушения из анатомической целостности (в отличие от подкожных разрывов). Ушиб возникает в результате падения или удара, нанесенного тупым предметом.

Ушибы мягких тканей могут быть: самостоятельным повреждением или наблюдаются одновременно с переломами, нанесенными тупым предметом.

Клиника:

боль (обусловлена сдавлением нервных окончаний отеком или гематомой),

припухлость,

кровоизлияние (время его проявления зависит от глубины кровоизлияния),

нарушения движений (усиливаются по мере нарастания отека и кровооизлияния, особенно при гемартрозах).

Цвет кроподтека меняется вследствие распада Hb: красный > зеленый (5-6 день) > желтый.

Лечение: давящая повязка, пузырь со льдом, затем тепловые процедуры для рассасывания гематомы, большие гематомы пунктируют через 5-7 дней, удаляют кровь и накладывают давящую повязку.

Растяжения (distorsio) – закрытое механическое повреждение связок, сухожилий и мышц при внезапном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, без нарушения их анатомической целостности. Чаще встречаются растяжения связок голеностопного сустава (подвертывание стопы), реже коленного сустава.

Клиника: локальная болезненность, припухлость, отек тканей, болезненность движения в суставе.

Лечение: покой, давящая повязка, холод в первые сутки, затем тепловые процедуры для рассасывания кровоизлияния.

Разрыв (ruptura) – закрытое механическое повреждение связок, сухожилий и мышц при внезапном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, c нарушением их анатомической целостности.

Разрыв мышц – при чрезмерном их напряжении. Чаще повреждается двуглавая мышца плеча, четырехглавая мышца бедра и икроножная мышца. Клиника: в момент разрыв – боль по типу удара электрическим шоком. Функция мышцы полностью утрачивается. На месте разрыва определяются впадина и гематома.

Лечение: при неполном разрыве мышц – иммобилизация гипсовой лангетой в положении полного расслабления мышцы. Через 2-3 нед – массаж и лечебная физкультура. При полном разрыве мышц – оперативное лечение – сшивание мышцы с иммобилизацией конечности после операции на 2-3 нед.

Разрыв сухожилий. Чаще – разрывы сухожилий кисти и пальцев, пяточного сухожилия. Клиника: боль и нарушение функции сустава (сгибание или разгибание – в зависимости от поврежденного сухожилия). При осмотре – припухлость, болезненность в месте разрыва сухожилия.

Лечение: оперативное – сшивание сухожилия.

ОЖОГИ:КЛАССИФИКАЦИЯ. СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЛУБИНЫ И ПЛОЩАДИ ОЖОГА.

Ожог – повреждение тканей организма, возникающее в результате действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока, ионизирующего излучения и функциональным изменениям как непосредственно в области воздействия, так и в организме в целом.

По обстоятельствам получения:

1 Производственные 2 Бытовые (случайные) 3 Боевые (военного времени)

По характеру действующего фактора:

1 Термические (ожоги пламенем, водяным паром, контактные) 2 Химические (кислотами и щелочами) 3 От воздействия электрического тока (переменного, постоянного)

4 Лучевые (ультрафиолетовым и ионизирущим излучениями) 5 Ботанические (стрекательные клетки растений) 6 Комбинированные

По локализации:

1 Функционально активных частей тела (конечности) 2 Относительно неподвижных частей тела (туловище) 3 Лица 4 Волосистой части головы 5 Верхних дыхательных путей (ингаляционная травма) 6 Промежности

По глубине:

• I степень - поражение на уровне эпидермиса, проявляющееся гиперемией и отёком кожи.

• II степень - повреждение всего эпителия с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью.

• III степень - некроз кожи. Выделяют Ша и Шб степени:

- Ша степень - некроз эпителия и поверхностных слоев дермы;

- Шб степень - некроз всех слоев дермы вместе с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами с переходом на подкожную клетчатку.

• IV степень - некроз всей кожи и глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасции, мышц, костей).

Определение глубины ожога:

1. состояние болевой чувствительности. Поочередно острым и тупым концом инъекционной иглы дотрагиваются до здоровой кожи, а затем до пораженного участка. Если при касании острым концом иглы человек чувствует тупое прикосновение, то ожог IIIб-IV ст., так как чувствительность полностью нарушена из-за поражения нервных окончаний.

2. тест с выдергиванием волосков (эпиляционный тест). Волосы выдергиваются с помощью пинцета. При глубоком поражении кожи в результате ее деструкции нарушается связь волоса с дермой, и он выдергивается легко и безболезненно (усилие, необходимое для эпиляции волоса, составляет 90-120 г)

3. капиллярная проба (игра капилляров). К пораженному участку прикасаются твердым предметом. Если при надавливании на дерму не образуется белое пятно (как в норме), это признак поражения сосудов дермы и глубокого ожога.

4. проба Ван-Гизона.

Неповреждённая кожа и её участки с ожогами I-II степени окрашиваются в ярко-розовый цвет. При ожоге IIIa степени цвет желтоватый, при глубоких поражениях - ярко-жёлтый.

5. ферментативный метод

Ферментный метод диагностики глубины повреждения тканей связан с необходимостью выполнения биопсии кожи. Биоптаты помещают в пробирку с раствором дифосфопиридиннуклеотидфосфатазы. Жизнеспособные ткани через 3-5 мин равномерно окрашиваются в голубой цвет. Омертвевшие ткани приобретают пятнистую окраску или не окрашиваются.

Определение площади поражения:

1правило девяток.

2правило ладони

ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ: ПРИЧИНЫ, ОСОБЕННОСТИ. ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

Механизмы развития термических ожогов различны и зависят от источника тепла.

В природе существуют 3 способа переноса тепловой энергии

1 конвекция (воздействие горячего пара); 2 проведение (прямой контакт с горячим предметом или жидкостью); 3 радиация - воздействие теплового излучения инфракрасного спектра.

Степень повреждения тканей определяют следующие факторы: 1 Температура воздействия 2 Теплопроводность предмета 3 Время контакта 4 влажность окружающей среды 5 Состояние кожных покровов и организма

Ожег пламенем. Наибольшая глубина поражения вплоть до обугливания. Во многом тяжесть поражения пламенем зависит от его температуры и длительностью контакта с горящим предметом. Часто сочетается с ингаляционной травмой, отравлением угарным газом.

Ожоги горячей жидкостью (горячей водой, кипятком). Горячая жидкость растекается по коже, поэтому эти ожоги чаще всего значительнее по площади, причем она часто больше, чем первоначальная площадь контакта с повреждающим агентом. Вызывают образование влажного струпа (колликвационный некроз)

Ожог маслом. Чаще ограничены по площади, но более глубокие, вследствие значительного по времени контакта из-за низкой текучести повреждаемого агента.

Ожоги паром. Имеют большую площадь, но по сравнению с другими видами ожоговой травмы меньшую глубину. Последнее обстоятельство зависит от длительности воздействия и давления пара. Для этой травмы характерно образование влажных некрозов тканей и довольно быстрое развитие ожогового шока и частое сочетание с ингаляционной травмой.

Дистантные ожоги. Возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки повреждающего излучения теплового, ультрафиолетового и видимого спектра при отсутствии контакта с нагретым предметом. К ним относятся солнечные ожоги, ожоги от вспышки электродуги и т.п. В результате воздействия яркого света могут возникать поражения глаз: ожог роговицы, острый кератит, атрофия зрительного нерва.

Боевая ожогавая травма. В боевых условиях могут быть использованы такие огнесмеси (напалм, пирогели). Особенностями ожогов при применении этого вида оружия является большая глубина и площадь ожога. Поражающими факторами огнесмесей является: пламя, тепловая радиация, высокая температура окружающей среды, токсические продукты горения.

Термоингаляционные поражения. Пламя, горячий воздух, пар, продукты горения при пожарах, особенно в замкнутых пространствах, часто поражают органы дыхания. Через несколько часов после вдыхания горячего воздуха отмечается выраженный отек слизистых оболочек полости рта и подсвязочного пространства гортани с развитием механической асфиксии. Особенностью этого вида термической травмы является токсическое действие частиц копоти, которые оседая на слизистой оболочке трахеи и бронхов, способны вызывать некроз эпителия. Всасывание в кровь продуктов горения как угарный газ, цианиды, фосфорорганические соединения вызывают тяжелое химическое отравление. Эти отравления особенно характерны при возгорании различных полимеров.

В ряде случаев пострадавшие на пожаре погибают не от ожогов, а от отравления продуктами горения.

I стадия (6 – 24 часов с момента травмы) – ведущим механизмом определяющим клиническую картину первоначально является генерализованный бронхоспазм, затем развивается отек слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. При ожогах гортани довольно рано появляются признаки механической асфиксии: охриплость голоса, стридорозное дыхание, снижение сатурации кислорода крови, дыхательный ацидоз;

II стадия (24 – 36 часов) проявляется интерстициальным отеком легких, обусловленным значительными нарушениями кровообращения в малом круге и продолжающемся бронхоспазмом.

III стадия (2 – 3 суток) характеризуется развитием воспалительных изменений: гнойные трахеобронхиты, пневмонии. Тяжелые расстройства газообмена приводят к смерти 20 % пораженных.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.

Для пострадавших с ожогами средней и тяжелой степени характерно развитие комплекса патофизиологических нарушений жизнедеятельности органов и систем, получившего название ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь – совокупность постагрессивных нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов.

4 периода:1 ожоговый шок; 2 острая ожоговая токсемия; 3 септикотоксемия; 4 период выздоровления.

Ожоговый шок – патологический процесс, в основе развития которого лежит обширное термическое поражение кожи и глубже лежащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам жизненно важных функций организма, а так же к дезинтеграции и дезадаптация жизнеобеспечивающих процессов, сопровождающихся грубыми расстройствами гемодинамики и микроциркуляции, обменными нарушениями, а так же выраженной гиповолемией.

Острая ожоговая токсемия - этот период ожоговой болезни является результатом интоксикации организма, токсическими продуктами как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К первым относятся продукты горения, а ко вторым – токсины, образующиеся в результате распада тканей. Острая ожоговая токсемия наступает на 3-4 день после ожоговой травмы и длится 6–15 суток. Период острой ожоговой токсемии заканчивается нагноением в ожоговой ране.

Септикотоксемия. Начинается со 2-3-й недели ожоговой болезни и может продолжаться от 2 до 6 месяцев и более в зависимости от характера и размеров ожоговой раны. В этот период значительно нарастает интоксикация, связанная главным образом с поступлением в организм бактериальных токсинов и продуктов некроза.

Сепсис, ожоговое истощение, полиорганная недостаточность в этом периоде являются причиной летальных исходов.

Выздоровление: начинается с момента восстановления утраченного кожного покрова и эпителизации ожоговой раны. Постепенно восстанавливаются функции всех органов и систем, но длительное время сохраняется анемия, сосудистая недостаточность, вегетативные нарушения.

Высока опасность развития пневмонии, гепатита, мочекаменной болезни.

В этот период происходит формирование грубых деформирующих рубцов.

Лечение:

1 на стадии ожогового шока. Комплекс противошоковой мероприятий должен быть направлен на устранение нарушений системной гемодинамики, в первую очередь связанных с быстрой плазмопотерей и гипопротеинемией; прогрессирующим метаболическим ацидозом, поражением почек за счет выраженной гипергемоглобинемии.

V инфузии = 1 мл х масса тела (кг) х площадь ожогов (II-IV в %) + 2000 мл

С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромбозов используются низкомолекулярные декстраны и прямые антикоагулянты. Для борьбы с гипоксией, особенно при термоингаляционной травме используется лечебно-диагностическая (санационная) фибробронхоскопия. Нередко больные переводятся на принудительную искусственную вентиляцию легких. Показано введение глюкокортикоидов, т.к довольно быстро развивается острая надпочечниковая недостаточность. При декомпенсированном шоке, когда доминируют признаки острой сосудистой недостаточности с нестабильным системным артериальным давлением показано назначение вазопрессоров (α,β-адреномиметиков). Борьба с болью. На стадии острой токсемии и септикотоксемии Дезинтоксикационная терапия проводится методом форсированного диуреза или с использованием экстракорпоральных методик. С целью коррекции анемии переливают отмытые эритроциты или эритроцитарную массу с небольшими сроками хранения. С целью профилактики отечных синдромов необходимо четко соблюдать баланс между вводимым объемом жидкости и диурезом, делая поправку на скрытую или явную острую почечную недостаточность. Показано введение диуретиков и стероидных гормонов.

Коррекция ацидоза продолжается путем введения буферных растворов. Энергетические потери начинают восполнять переливанием средств для парэнтерального питания

Предупреждение развития раневой инфекции: рациональная антибактериальная терапия и стимуляция иммунной системы.

МЕТОДЫ КОНСЕРВАТИВНОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ.

Консервативное лечение:

Местное консервативное лечение проводится после первичной обработки ожоговой раны и лечение может проводится закрытым или открытым способом.

Закрытый способ основан на использовании повязок с различными лекарственными веществами, что показано при небольших, ограниченных поражениях. При ожогах I-ой степени в ходе перевязок используются крема или мази на водорастворимой основе. Заживление происходит в течении первой недели с момента получения ожога.

При ожогах II-ой степени после первичной обработки (туалета) раны накладывают повязку, используя мази на водорастворимой основе, обладающие выраженным бактерицидным действием. Смена повязки производится через 2 – 3 дня. Если в ожоговой ране начинает развиваться гнойная инфекция, производится повторная обработка ожоговой раны и накладывается влажно-высыхающая повязка с растворами антисептиков (раствор фурациллина, реванола, диоксидина).

При ожогах IIIа степени необходимо стремится к сохранению или образованию сухого струпа. Если струп сухой, светло-коричневого цвета, то на него накладывают сухую повязку. Если струп мягкий, бело-серого цвета - используют влажно-высыхающую повязку с антисептиком (раствором хлоргексидина, диоксидина, фурациллина или нитрата серебра). Как правило, на 2 – 3й неделе струп отторгается.

При открытом способе лечения ожогов основными задачами является быстрое образование сухого струпа, являющейся по сути своей биологической защитной повязкой; создание условий, препятствующих быстрому развитию гнойной инфекции. С этой целью используют высушивающее действие воздуха, УФО, химические вещества коагулирующие белки. Ожоговую поверхность обрабатывают 2-3 раза в день коагулирующими антисептиками (5% раствор перманганата калия, спиртовой раствор брил.зел.) и оставляют рану открытой, где формируется сухой струп

Лечение в управляемой абактериальной среде, где ожоговая поверхность подсушивается ламинарным потоком воздуха подогретого до 30-34*С.

Клинотроны (специальная кровать с эффектом «зыбучих песков»): отсутствует контакт между поверхностью тела человека и аппарата, следовательно, нет значительных нарушений микроциркуляции и травматизации обожженных поверхностей.

Оперативное лечение:

Проводится при глубоких ожогах IIIб и IV степеней.

Существуют следующие виды хирургического лечения:

ранняя некротомия

некрэктомия с немедленным закрытием дефекта аутотрансплантатом, наложение алло- или гетеротрансплантата. Использование синтетических материалов до момента аутодемопластики;

отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.

ЭЛЕКТРОТРАВМА. ПАТОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ В ОРГАНИЗМЕ. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ.

Электротравма - это повреждение, вызываемое воздействием электрического тока на органы и ткани, характеризующееся поражением нервной системы, нарушениями кровообращения и дыхания, сочетающееся обычно с ожогами.

Источник электричества может быть природным (молния) и искусственным (созданным человеком).

Характер и степень тяжести электротравмы зависит от целого ряда факторов:

1 вида тока (постоянный ток менее опасен, чем переменный. При действии постоянного тока судорожные сокращения мышц зачастую отбрасывают пострадавшего от источника электротока. При поражении низкочастотным переменным током тонический мышечный спазм верхней конечности приводит зачастую к тому, что пострадавший длительное время судорожно сжимает источник тока);

2 силы тока и напряжения (чем выше, тем тяжелее травма; чрезмерно высокие напряжения и сила тока, как правило, вызывают необратимые изменения в организме (удар молнией)

3 длительности воздействия тока;

4пути прохождения электротока в организме человека (наиболее опасен путь «левая рука – правая нога», наименее - «правая рука –левая нога»);

5 сопротивления тканей в месте контакта с источником электричества (сопротивление слизистых или влажной кожи в 40-60 раз меньше, чем сухой неповрежденной кожи. В случае низкого сопротивления кожи обширных ожогов не будет, однако возможно развитие поражений общего характера, вплоть до смертельного исхода).

Патогенез:

Поражение электрическим током происходит вследствие непосредственного контакта с токонесущими предметами, а при высоком напряжении возможно повреждение через дуговой контакт, возникающий из-за ионизации воздуха между человеком и источником тока.

Под действием электрического тока в организме пострадавшего развивается комплекс изменений, связанных с двумя основными процессами:

1 тепловое действие (количество выделяемого тепла определяется силой тока и напряжения. Характер и глубину определяет сопротивление тканей)

2 общебиологическое воздействие (Действие электрического поля проявляется в изменении концентрации ионов и нарушении поляризации в организме заряженных частиц. Возможно формирование агрегатов из форменных элементов крови, приводящее к тромбозу мелких сосудов, нарушению кровообращения и развитию вторичных некрозов. Нарушение процессов поляризации мембран, формирования и проведения потенциала действия в проводящей системе сердца приводит к изменению проводимости, нарушению ритма сокращений вплоть до фибрилляции желудочков, что соответствует прекращению кровообращения и наступлению клинической смерти.)

Клиника: отмечаются обычно небольшие (диаметром до 2-3 см) участки сухого некроза округлой или линейной формы, а иногда в виде отпечатка проводника. В центре — втяжение, края приподняты. Гиперемия вокруг практически отсутствует. Нет болевых ощущений. Может иметь место металлизация пораженных участков из-за разбрызгивания мелких частиц проводника. Частота сердечных сокращений обычно уменьшена (брадикардия), пульс напряжен, тоны сердца глухие, возможна аритмия. В тяжелых случаях развивается фибрилляция сердца с прекращением кровообращения. Спастическое поражение мышц гортани и дыхательной мускулатуры приводит к нарушению ритмичности и глубины дыхания и к развитию асфиксии. Нарушения центральной нервной системы проявляются в разбитости, головокружении, нарушении зрения, усталости, а иногда и в возбуждении. Характерно наличие парезов, параличей и невритов. При судорожном сокращении мышц возможны их разрывы, а также компрессионные и отрывные переломы костей. При тяжелых поражениях отмечается потеря сознания. В позднем периоде возможно развитие недостаточности функции печени и почек.

Лечение:

прекратить действие электрического тока, пострадавший укладывается на спину и освобождается от стесняющей его одежды;

при остановке кровообращения – стандартные реанимационные мероприятия;

при отсутствии сознания – пункция или катетеризация периферической вены, инфузия гемокорректоров реологического действия, кристаллоидов с гепарином – 50 ЕД/ кг массы тела;

при возникновении судорожного синдрома вводится седуксен, реланиум, сибазон в дозе 0,2-0,3 мг/кг массы тела;

при систолическом артериальном давлении ниже 80 мм.рт.ст. показано внутривенное введение допамина и глюкокортикоидов в количестве достаточном для поддержания уровня АД на уровне 90-100 мм.рт.ст;

транспортировка пострадавших производится только лежа.

динамическое наблюдение за больным

Пострадавшие от электротравмы всегда госпитализируются в отделение реанимации и интенсивной терапии для дальнейшего наблюдении и лечения

ХИМИЧЕСКИЕ, РАДИАЦИОННЫЕ, БОТАНИЧЕСКИЕ ОЖОГИ. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Истинными химическими ожогами следует считать поражения веществами, способными в короткие сроки вызывать омертвение тканей.

Патогенез: химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки концентрированных кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и некоторых газов, боевых отравляющих веществ кожно-нарывного действия. При химических ожогах характер поражения зависит от вида химического соединения, его концентрации и времени экспозиции. При воздействии кислотами и солями тяжелых металлов происходит коагуляция белка и развивается коагуляционный (сухой) некроз. Образовывается сухой струп из-за него глубина поражения небольшая. При контакте с щелочами, благодаря их способностью связываться с белками и омылять жиры, развивается колликвационный (влажный) некроз. Образовывается мягкий струп и глубокое поражение.

При химических ожогах возможно токсическое действие на внутренние органы.

Клиника: та же что и при термических ожогах. При глубоких ожогах кислотами образовывается черный струп с гиперемией и отеком. При глубоком ожоге щёлочью образовывается струп серо-зелёного цвета. Вокруг выраженная гиперемия и отек. Симптомы интоксикации.

Лечение: при попадании на кожу химикатов необходимо промыть пораженный участок кожи проточной водой в течение 15 – 20 минут; не использовать нейтрализующих веществ, т.к. многие химические реакции протекают с большим высвобождением тепла, что может дополнительно повредить ткани;

при образовании сухого или влажного некрозов при химических ожогах вне зависимости от повреждающего химического фактора (соли, кислоты, щелочи) они лечатся с соблюдением правил, предусмотренных в общей хирургии и комбустиологии.

Радиационные ожоги могут возникать в боевой обстановке при использовании ядерных зарядов различной мощности и назначения, в мирное время при техногенных ядерных катастрофах, лучевой терапии злокачественных новообразований.

Патогенез:

Лучевые ожоги возникают в результате поражения тканей ионизирующим излучением (α- и β-частицы, нейтроны, рентгеновские лучи, γ-кванты).

В момент лучевого воздействия в клетках тканей нарушаются межмолекулярные связи, образуются токсические перекисные соединения и возникают очень сложные цепные реакции, захватывающие все тканевые и внутриклеточные обменные процессы.

В результате нарушения обменных процессов, эндогенной интоксикации и прямого действия радиации в первую очередь поражается нервная система и система микроциркуляции.

При действии радиации в массивных дозах (1000 БЭР и более) некроз распространяется на глубжележащие ткани. В наиболее тяжелых случаях лучевые ожоги заканчиваются образованием участков сухого некроза без развития вокруг него симптомов воспаления.

Острый период лучевых ожогов обычно завершается постепенным отторжением участков некроза.

Клиника:

Ранняя реакция на облучение или первичная эритема. Развивается через несколько часов после поражения и проявляется первичной эритемой различной интенсивности и петехиальными высыпаниями. Длительность от нескольких часов до 2 суток

Скрытый (латентный) период. Отсутствуют внешние признаки повреждения тканей. Иногда быстро исчезающие участки покраснения пораженной области. Длительность от нескольких часов до 3 недель

Период острого воспаления. появление эритемы. При тяжелом поражении через 1-3 дня на ее месте появляются пузыри, постепенно увеличивающиеся в размере, вскрываясь, они превращаются в болезненные и кровоточащие эрозии. При глубоком поражении язвы неправильной формы с подрытыми краями и сальным дном грязно-серого цвета. Длительность от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Период восстановления

Постепенное исчезновение эритемы, рассасывание отека, заживление эрозий и язв, которое может затягиваться на годы. Кожа пораженного участка пигментируется, отмечается атрофия кожи, гиперкератоз с шелушением, выпадение волос, деформация и ломкость ногтей, атрофия мышц, конктрактуры, анкилозы суставов.

Лечение: Санитарная обработка пострадавшего. Дезактивация. Новокаиновые блокады. Обезболивание. Антибиотикотерапия. Гемотрансфузия, переливание плазмы. Восполнение жидкостных потерь. Борьба с ацидозом. Симптоматическая терапия. Хирургические пособия.

Ботанические ожоги

возникают при контакте с некоторыми растениями, сок которых содержит фуранокумарины (вещества, увеличивающие чувствительность кожи к УФ): борщевик

Лечение: защитить пораженные участки от солнечных лучей минимум на двое суток;

тщательно промыть пораженные места водой с густой мыльной пеной;

обработать спиртом (обезжиривает кожу, чем ослабляет поражение) или слабым раствором марганцовки, или приложить примочку из раствора фурацелина.

Можно смазать пораженные места средством от ожогов. Для этого можно использовать аэрозоль Пантенол и др.

ОТМОРОЖЕНИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПРИЧИНЫ ЛЕЧЕНИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ.ПРОФИЛАКТИКА.

Отморожения (лат.- congelatio) – повреждение тканей, вызванное их охлаждением и проявляющееся совокупностью клинических симптомов, возникающих в результате воздействия на организм низких температур, приводящих к резкому сосудистому спазму и тромбозу с последующим формированием некроза и реактивного воспаления тканей.

Патогенез:

При недостаточности или истощении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную температуру, в первую очередь в периферических тканях, чем и обусловлено преимущественное поражение дистальных частей конечностей, носа и ушей.

Важную роль в патогенезе холодовой травмы играет нарушение нервной регуляции циркуляторных процессов в охлажденных тканях.

↑тонус гладких мышц кровеносных сосудов и стойкий спазм и снижение объемного кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах.

Дальнейшее ↓↓t и сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, а затем стаз с агрегацией форменных элементов и образованием пристеночных или обтурирующих тромбов и острая ишемия тканей, развитие циркуляторной гипоксии и тканевого ацидоза и повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и прогрессирующий отек тканей.

Непосредственное воздействие холода на клетки вначале кратковременное повышение метаболизма, сопровождающееся расходованием источников теплопродукции (в частности, гликогена), а затем резкое снижение интенсивности биохимических процессов.

После согревания тканей быстрое восстановление обменных процессов при длительно сохраняющейся дистонии сосудов усугубляет циркуляторную гипоксию с развитием уже воспалительных, дистрофических, некротических изменений.

Клиника:

I степень

Характеризуется расстройствами местного кровообращения и иннервации без последующего некроза при непродолжительном периоде понижения температуры тканей

Выраженный зуд, различного рода парестезии.

Кожа темно-вишневая или багрово-красная, отечная.

!!! Изменения равномерно охватывают весь пораженный сегмент без четких границ

Исход: вид кожи не меняется, рубцы не образуются, м.б. повышенная чувствительность к холоду

Длительность 5-7 дней после прекращения воздействия, либо хроническое течение (ознобление)

II степень

Некроз кожи до мальпигиевого слоя,

Боль в течение 2-3 дней + отек

«Скрытый период»: ↓ боли и отека с последующим возвращением и даже усилением симптомов

Появление пузырей с прозрачным (реже геморрагическим) содержимым в течение 2-3 дней и позже, дном которых является эпителиальный покров, покрытый фибринозным налетом. Пузыри могут сливаться.

Отек и гиперемия без четких границ, шире области отморожения

Некрозы отсутствуют, структура кожи существенно не меняется

III степень

Возникает при длительном периоде тканевой гипотермии.

Характерен некроз всех слоев кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Субъективно: интенсивная боль

Стадии:

1. стадия образования пузырей и некроза,

2. стадия рассасывания и отторжения некротических тканей и развития грануляций,

3. стадия рубцевания и эпителизации

Пузыри темного цвета, при их отсутствии поврежденная кожа белая или цианотичная, холодная на ощупь. Дно пузыря нечувствительно к уколам иглой

Формируется демаркационная линия

5-7 дней: отторжение погибших тканей, часто присоединяется гнойная инфекция

9-10 дней: начинает формироваться грануляционная ткань

После очищения поверхности – эпителизация

Часто общая интоксикация

Точная диагностика глубоких отморожений (III и IV степени) возможна только на 5 - 6-е сутки после развития демаркации и мумификации тканей,

Самостоятельное заживление возможно при отморожении не более 1%, заканчивается формированием рубца

При значительных площадях требуется кожная пластика, которая сокращает сроки лечения

Лечение:

Следует прекратить дальнейшее охлаждение, снять промокшие одежду и обувь.

Согреть пораженного всеми доступными средствами (укутывание, горячее питье и т. д.).

Хороший эффект дает теплоизолирующая повязка, которая должна полностью закрывать пораженный участок.

Согревание пострадавшего должно происходить постепенно за счет улучшения кровотока.

Возможно согревание конечностей в теплой воде. Температура воды повышается постепенно, начиная с 25-30* до 38-40* С. Согревание следует сопровождать легким массажем.

После согревания пораженные участки кожи обрабатываются этиловым спиртом или 1% раствором йода, накладывается ватно-марлевая повязка.

Инфузионная терапия препаратами реологического действия назначается всем пострадавшим, у которых высока вероятность развития отморожения III–IV cт.

Показано раннее применение антикоагулянтов, дезагрегантов, миотропных спазмолитиков, никотиновой кислоты; анальгетиков, десенсибилизирующих средств, витаминов группы В, С, антигипоксантов и глюкозы.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ РАН.

Рана (vulnus) – нарушение кожи или слизистых на всю их толщину с возможным разрушением глубжележащих структур, вызванное механическим воздействием

Ранение (vulneratio) – механическое воздействие на ткани и органы, влекущее образование раны. (Боль, Кровотечение, Зияние)

По происхождению:

1. Намеренные или операционные раны наносятся умышленно: с лечебной или диагностической целью в особых асептических условиях, с минимальной травматизацией тканей, при обезболивании, с тщательным гемостазом, как правило, с сопоставлением и соединением швами рассечённых анатомических структур.

Основные признаки раны искусственно устраняют. Благодаря своим особенностям операционные раны склонны к заживлению первичным натяжением.

2. Случайные раны = все остальные раны.

Их наносят вопреки воле раненого, Они могут принести ему вред или же привести к смерти.

В зависимости от механизма возникновения и формы раны

1. Резаная рана 2. Колота 3. Рубленная 4. Ушибленная 5. Рваная 6. Размозженная

7. Укушенная 8. Отравленная 9. Огнестрельная 10. Смешанная

Резаная. Нанесена острым предметом (нож, бритва, стекло и т.п.) Минимальное разрушение тканей по ходу раневого канала. Болевой синдром минимален. Выраженное зияние и обильное кровотечение. Хорошие условия для эвакуации отделяемого из полости раны . Опасны повреждением сосудов, нервов, полых органов. При малом объёме повреждения раны заживают без осложнений, часто - первичным натяжением.

Колотая

Наносится длинным узким заостренным предметом (игла, шило, спица, стилет и т.п.) Значительная глубина при небольшом повреждении кожных покровов. Часто проникающие с повреждением органов. При колотых ранах болевой синдром незначителен, зияние отсутствует, наружного кровотечения нет, но могут развиваться гематомы (скопления крови в тканях). Трудности диагностики нарушения целостности глубже лежащих структур. Высокий риск инфекционных осложнений, в т.ч. анаэробной инфекции

Рубленная

Наносятся массивным, но достаточно острым тяжелым предметом (топор, колун, шашка и т.п.), как правило с большой скоростью. Часто повреждаются внутренние органы, кости.

Зона повреждения тканей существенная, часто развиваются массивные некрозы. Сопутствующий ушиб глубоких тканей. Болевой синдром значительный, кровотечение умеренное, но выражены кровоизлияния. Подвернутые края раны

Ушибленная рана

В большинстве случаев ушибленные раны возникают при воздействии тупого предмета с широкой повреждающей поверхностью и большой повреждающей силой (молоток, автотравма и т.п.) или падения с высоты (кататравма). При преодолении сопротивления относительно прочной и очень эластичной кожи тупой предмет может повредить прочные, но менее эластичные глубокие образования (мышцы, кости). В окружности раны возникает широкая зона повреждения тканей с пропитыванием их кровью и нарушением жизнеспособности (некрозом). При ушибленных ранах выражен болевой синдром (большая зона повреждения), а наружное кровотечение небольшое (стенки сосудов повреждены на большом протяжении и быстро образуются тромбы), но могут возникать кровоизлияния в ткани. В связи с обширной зоной повреждения и большим объёмом некротических тканей ушибленные раны склонны к заживлению вторичным натяжением.

Рваная

Образуются при воздействии тупого предмета, но направленного под острым углом к поверхности тела под влиянием перерастяжения и отрыва тканей. При рваных ранах возникает значительная отслойка, а иногда скальпирование кожи на большом протяжении.

При этом отслоённый участок кожи может лишиться питания и некротизироваться.

Неправильная форма краев. Скальпированная и лоскутная формы

Разможенная

Наносятся жестким тупым предметом с широкой повреждающей поверхностью и большой повреждающей силой (молоток, автотравма и т.п.) или падение с высоты (кататравма). Степень повреждения тканей при размозжённой ране максимальная. Мышцы и другие мягкие ткани разминаются, раздавливаются на подлежащих костях, а иногда ломаются и кости. Однако поскольку в окружности этих ран образуется большая зона повреждения тканей, они заживают хуже и чаще осложняются развитием инфекции.

Укушенная

Возникают при укусах животных, человека. Рваный характер. Характерно попадание в рану патогенного содержимого ротовой полости: гнилостной микрофлоры, возбудителей бешенства. Высокая частота местных и общих осложнений

Огнестрельная

Специфический механизм образования

Обширные разрушения тканей. Сложность формы и строения раневого канала. Первичная инфицированность. Зонированность раны. Неблагоприятное течение заживления раны .

ФАЗЫ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Раневой процесс – это совокупность последовательных изменений, происходящих в ране, и связанных с ними реакций всего организма.

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ:

Первая фаза (1-4-х сут.)

Возбуждение симпатической нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов.

Усиление процессов жизнедеятельности: повышение t тела и основного обмена, снижение массы тела, усиление распада белков, жиров и гликогена, снижение проницаемости клеточных мембран, подавление синтеза белка и др.

Фагоцитоз и рассасывание микроорганизмов и повреждённых тканей, имеющихся в полости любой раны.

Вследствие нарушения метаболизма в окружающих рану тканях образуется большое количество продуктов жизнедеятельности, которые поступают в кровь и вызывают общие реакции в организме. В результате в первом периоде умеренное повышение температуры тела, слабость, снижение работоспособности.

В анализах крови выявляют повышение количества лейкоцитов, иногда небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в анализах мочи может появляться белок. При обильной кровопотере возникает снижение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.

Вторая фаза (с 4-5-х сут.)

При неосложнённом течении к 4-5-м сут. купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, прекращается лихорадка, нормализуются лабораторные показатели крови и мочи.

Преобладание влияния парасимпатической нервной системы.

Основное значение приобретают соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин.

Повышение массы тела, нормализация белкового обмена, мобилизация репаративных возможностей организма.

МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ

Фаза воспаления. 1-ая фаза сосудистых реакций. Первоначально спазм артериол, капилляров, венул, тромбобразование в результате активации системы свертывания крови

далее спазм сменяется паретическим расширением мелких сосудов и стазом форменных элементов. При протеолизе из разрушенных клеток освобождаются ионы К+ и Н+, повышающие осмотическое давление в тканях, происходит задержка воды, развивается отёк тканей (гидратация), что является основным внешним проявлением воспаления. Биологическое значение отека - спонтанная остановка кровотечения из мелких сосудов и очищение раны за счет выдавливания из раневого канала детрита, кровяных сгустков и инородных тел. При благоприятных условиях спазм устраняется и начинается очищение раны, при неблагоприятных - образуются очаги некроза, умеренный ацидоз и гипоксия, высвобождение и активация внутриклеточных ферментов поврежденных тканей, повышение высвобождения тучными клетками гистамина и серотонина на поверхности эндотелия сосудистой стенки, образование малых пептидов в тканях в результате активации протеолиза и калликреин-кининовой системы приводят к:

а) вазодилятации б) повышению осмотического давления, в) повышению проницаемости сосудистой стенки

2-ая фаза - очищение раны. Уже с первых суток в окружающих рану тканях и экссудате появляются нейтрофилы, на 2-3-и сут .- лимфоциты и макрофаги.

Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы и некротические массы, осуществляют внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.

Макрофаги выделяют протеолитические ферменты и фагоцитируют частично разрушенные лейкоцитами некротические ткани, распадающиеся нейтрофильные лейкоциты, продукты бактериального распада, а также участвуют в иммунных реакциях.

Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.

Такое течение процесса называется первичным очищением раны.

При неосложненном течении к 5-6-м сут. большая часть воспалительных реакций купируется и наступает следующая фаза заживления раны.

Фаза регенерации: 1 Коллагенизация, 2 Интенсивный рост кровеносных и лимфатических сосудов.

Уменьшается число нейтрофилов и в область раны мигрируют фибробласты - клетки соединительной ткани, обладающие способностью синтезировать и секретировать макромолекулы внеклеточного матрикса, в результате чего происходит построение коллагеновых и эластических волокон. Основная масса коллагена образуется именно в фазе регенерации. Одновременно в области раны начинаются реканализация и рост кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует улучшению перфузии тканей и питанию фибробластов, нуждающихся в кислороде. Вокруг капилляров концентрируются тучные клетки, которые способствуют пролиферации капилляров.

Отмечается развитие грануляционной ткани (характерно для заживления ран вторичным натяжением), которая формируется в виде очагов на стенках и дне раны с последующим заполнением всего раневого дефекта.

Фаза рубцевания и эпителизации

Рубцевание осуществляется путем прогрессивного уменьшения в грануляционной ткани капилляров, фибробластов, макрофагов, тучных клеток и увеличения коллагеновых волокон.

В результате грануляционная ткань становится плотной и грубой - формируется рубец, заполняющий рану.

Параллельно рубцеванию идет процесс эпителизации. Источниками регенерации являются клетки базального слоя кожи и слизистых оболочек активно синтезирующих ДНК.

ВИДЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН. УСЛОВИЯ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ХАРАКТЕР ПЕРВИЧНОГО ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ.

1 Первичным натяжением

2 Вторичным натяжением

3 Под струпом

Представляет собой процесс организации (т.е. замещения соединительной тканью) содержимого раневого канала (сгустков крови, отчасти некротических масс, не подвергшихся распаду) без нагноения и образования видимой межуточной ткани с последующим образованием линейного рубца. Все репаративные процессы происходят в глубине раны. Одним из вариантов может быть инкапсуляция. Операционные раны, раны с расхождением краев меньше 1 см (отек + «первичная фибриновая спайка», неинфицированные раны.

Условия первичного заживления раны:

1) Ровные жизнеспособные края

2) Зияние раны не более 1 см

3) Отсутствие раневой инфекции

4) Отсутствие в ране гематом, инородных тел и некротических тканей;

5) Удовлетворительное общее состояние больного (отсутствие общих неблагоприятных факторов)

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ РАН.

Представляет собой заживление раны через нагноение, с заполнением раневого дефекта грануляционной тканью с последующим фиброзированием и эпителизацией и формированием грубого рубца

Условия вторичного заживления ран 1) значительное микробное загрязнение раны

2) значительное микробное загрязнение раны 3) наличие в ране инородных тех, гематом

4) наличие некротических тканей 5) неблагоприятное состояние организма больного.

Воспаление сильно выражено. Из-за неблагоприятных факторов в ране усиливается воспаление и ухудшается микроциркуляция. Фагоцитоз и лизис девитализированных в результате травматизации или действия микроорганизмов клеток вызывает значительную концентрацию токсинов в окружающих тканях, усиливая воспаление и ухудшая микроциркуляцию. Происходит инвация микробов в окружающие ткани. На границе проникновения МО образуется лейкоцитарный вал. Он способствует ограничению здоровых тканей от инфицированных. Постепенно происходит демаркация, лизис, секвестрация и отторжение нежизнеспособных тканей. Рана постепенно отчищается. В результате первой фазы образуется раневая полость и наступает вторая фаза- фаза регенерации (грануляционная ткань).

Четкой границы перехода нет. Важное значение – рост сосудов. Из глубины наверх, и, не находя противоположной стенки раны, делают крутой изгиб и возвращаются в дно или стенку раны. Образуются капиллярные петли. В области этих петели из капилляров мигрируют форменные элементы, образуются фибробласты, дающие рост соединительной ткани (островки образуются на 2-3 сутки). Развитие грануляционной ткани – принципиальное отличие заживления вторичным натяжением от заживления первичным натяжением. Роль (замещение раневого дефекта, защита раны от проникновения микроорганизмов и попадания инородных тех, секвестрация и отторжение некротических тканей).

Лечение: в первой фазе – задачи перед хирургом: борьба с микроорганизмами в ране, обеспечение адекватного дренирования экссудата, содействие скорейшему очищению раны от некротических тканей, снижение проявлений воспалительной реакции.

ВХО – вскрытие гнойного очага и затеков, иссечение нежизнеспособных тканей, осуществление адекватного дренирования раны.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЫ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ.

По этиологии: пулевые, осколочные, шариковые, стреловидные, минно-взрывные.

По характеру раневого канала: слепые, сквозные, касательные (тангенциальные), рикошетирующие

По локализации: голова, грудь, шея, живот, таз, конечности.

По отношению к полостям: проникающие и непроникающие.

По количеству ранящих снарядов: одиночные, множественные.

Сочетанные (один вид оружия, но с повреждением двух и более разных анатомических областей тела, силой единой физической природы) и комбинированные (несколькие поражающие факторы, имеющие разные физические природы (кинетическая + потенциальная энергия): огнестрельные ранением, термические, механические, радиационные) ранения.

Механизм образования:

1 Воздействие ударной волны 2 Воздействие ранящего снаряда 3 Воздействие энергии бокового удара 4 Воздействие вихревого следа

Особенности:

Специфический механизм образования, Обширные разрушения тканей, Сложность формы и строения раневого канала, Первичная инфицированность, Зонированность раны, Неблагоприятное течение заживления раны

Зоны огнестрельной раны

1. Зона раневого дефекта (канала) – заполнена сгустками крови, тканевыми фрагментами, раневым отделяемым, инородными телами

2. Зона первичного травматического некроза – ткани утратившие жизнеспособность в результате непосредственного действия поражающих факторов огнестрельного оружия

3. Зона молекулярного сотрясения – ткани сохраняют общую структуру, однако их жизнедеятельность резко нарушена и их судьба зависит от условий существования

При неблагоприятном течении вследствие расстройств кровообращения ткани погибают и образуется зона вторичного некроза

Часть тканей в зоне молекулярного сотрясения имеет повреждения на уровне клеточной микроструктуры и последующем восстанавливают свои свойства – зона собственно молекулярного сотрясения

Другая часть тканей вообще не имеют структурных повреждений, а нарушения здесь обусловлены физиологическими изменениями иннервации и микроциркуляции – зона физиологических нарушений

По характеру раневого канала

1. Сквозное ранение - имеются входное и выходное отверстия, при этом пуля, соответственно, не остаётся в организме.

2. Слепое ранение - имеется только входное отверстие, пуля остаётся в организме пострадавшего в конце раневого канала.

3. Касательное ранение - повреждение поверхностных тканей без проникновения вглубь организма.

Хирургическая обработка ран. Виды, показания, этапы.

ПХО – это первая хирургическая операция, выполняемая пациенту с раной с соблюдением асептических условий, при обезболивании и заключающаяся в последовательном выполнении следующих этапов:

1) Рассечение – производится скальпеле через входное (выходное) отверстие раневого канала. Направление соответвует основным топографо-анатомическим принципам. Послойно. На конечностях фасция рассекается и за пределами области повреждения, Z-образно для адекватной декомпресии фасциальных футляров (широкая фасциотомия).

Прогрессивное расширение раневого канала – рассечение мышцы вдоль продольной оси раневого канала и хода мышечных волокон. При обработке ране нанесенных холодным оружием – фасциотомия производится в объеме прогрессивного расширения раневого канала. Также при высоком риске как клостридиальной, так и неклостридиальной инфекции. «ВЕЩЕСТВЕННЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА».

2) Удаление инородных тел. Эффективным приемом является промывание раны пульсирующей струей антисептика. Производится интраоперационный гемостаз.

3) Иссечение нежизнеспособных тканей. Иссекается зона первичного некроза и сформировавшиеся участки вторичного некроза и ткани сомнительной жизнеспособностью. Критерий – цвет, хорошая кровоточивость. Для мышц – отчётливая сократимость на раздражение инструментом.

ПЖК и фасции устойчивы, убирают те, что нежизнеспособны.

Мышцы – наиболее уязвимая ткань. (бурый цвет, не сокращаются, не кровоточит и не рвется). НАДЕЖНЫЙ ГЕМОСТАЗ.

4) Диагностический – ревизия дальнейшего хода раневого канала и диагностика его соотношения с замкнутыми серозными полостями, а также органам, расположенным ретроплеврально и забрюшинно. ОТВЕТСВЕННО!

Ранение считается проникающим – если есть дефект в твердой мозговой оболочке, париетальной плевре, брюшине или синовиальной оболочки сустава.

5) Дренирование раны. Залог неосложненного течения раневого процесса и своевременное заживление ран первичным натяжением. Используют полихлорвиниловую или силиконовую одно- или двухпросветную трубку.

6) закрытие раны. Огнестрельную НЕ зашивают.

Исключение – поверхностные раны волосистой части головы, раны мошонки и полового члена. Также раны груди с открытым пневмотораксом, когда дефект грудной стенки небольшой с малым объемом поврежденной ткани.

При лапаратомии со стороны брюшной полости после обработки краев брюшины в области входного и выходного отверстий раневого калана зашивается наглухо, а сами раны входного выходного отверстий (со стороны кожи) не зашиваются.

Всегда послойно и на всем протяжении зашиваются раны и хирургические доступы к магистральным сосудам и к крупным инородным телам, требующим удаления при первичной операции. Можно также провизорные швы, которые накладываются по окончанию хирургической обработки раны, а затягивают через 3-4 суток при отсутствии инфекции в ране.

ВХО – оперативное вмешательство, направленное на лечение развывшихся в ране инфекционных осложнений. Если вторичная первый раз – то как ПХО, только шире в отдельных этапах, связанных с характером и масштабами повреждения тканей. ВХО направлено на лечение сформировавшихся осложнения (абсцесс, флегмона, поздние аррозивные кровотечения) и сводится к адекватному дренированию отграниченных и неотграниченных гнойников, перевязке сосуда на протяжении, редренированию плевральных полостей, релапаратомии при послеоперационном перитоните.

Анаэробная инфекция. Весь сегмент конечности или область тела. Большие объемы пораженные ткани, расширяется фасицотоия. Дренируются. Борьба с анаэробной инфекцией и интоксикацией. После накладывают вторичные швы (ранний и поздний).