Омертвление тканей. Влажная гангрена. Клиника, принципы лечения.

Влажный (колликвационный) некроз развивается при острых нарушениях артериального кровообращения, вследствие обширной механической, термической, химической (ожоги щелочью), при некротических формах хирургической инфекции. Гибнущие ткани, содержащие значительное количество жидкости, инфицируются и подвергаются гнилостному распаду. Процессы отграничения практически отсутствуют и явления влажного некроза носят прогрессирующий характер. + Интоксикация.

КК – все зависит от первичного заболевания или повреждения, локализации, характера тканей, вида некроза.

Лечение – Общее – зависит от причины и локализации. Главная задача – уничтожение трофики тканей, уменьшение зоны гибелей ткани, снижение интоксикации, предупреждение или подавление инфекции.

Хирургическое лечение. Некротомия – рассечение мертвых тканей, имеет цель создания путей оттока тканевой жидкости, способствует переходу влажного некроза в сухой.

Некрэктомия – удаление погибших тканей, производится в один или несколько этапов. Заживление раны невозможно, только в случае адекватного кровоснабжения окружающей тканей.

Ампутация – операция удаления периферического отдела конечности или другого органа (матка, молочная железа).

Экзартикуляция 0 отсечение конечности или её периферической части через сустав.

Резекция – операция удаления части органа или анемического образования на его протяжении.

Экстирпация – хирургическая операция полного удаления органа.

Местное – лечение некрозов и их последствий после отторжения погибших тканей должно проводиться в соответствии с принципами гнойной хирургии.

Опухолевый процесс: этиология, особенности патогенеза (теории развития опухолей). Классификация опухолей.

Опухолью называется патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.

Основные свойства опухоли отличающие их от других клеточных структур

АВТОНОМНЫЙ РОСТ

ПОЛИМОРФИЗМ И АТИПИЯ КЛЕТОК

Этиология

Теория раздражения Рудольфа Вирхов. Травматизация наиболее частая – ускоряет процессы деления клеток, что на определенном этапе может трансформироваться в опухолевый рост.

Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма.

На ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Дремлющие зачатки (ждут определенного фактора) – дисэмбриональные опухоли.

Регенерационно – мутационная теория Фишер – Вазельса.

В результате воздействия факторов (химических) в организме происходят дегенеративно – дистрофические процессы, сопровождающиеся регенерацией. Регенерация – «чувствительный» период в жизни клеток, когда может произойти опухолевая трансформация. Мутации помогают

В 1911 году Рипперт (V.Rippert) предположил, что изменённая окружающая среда позволяет эмбриональным клеткам ускользать от контроля со стороны организма над их размножением.

1921 Году Роттер (w.Rotter) высказал предположение о том, что примитивные зародышевые клетки «поселяются» в других органах в процессе развития организма.

Вирусная теория Л. А. Зильбер. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. ОНКОВИРУСЫ.

Иммунологическая теория. В организме постоянно происходят различные мутации. Но иммунная система быстро идентифицирует «неправильные клетки» и уничтожает их.

а) внешние факторы (80-90%)

Механические – частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией.

▸ Физические (травма, ультрафиолет, облучение – в т.ч. ятрогенное)

▸ Химические (канцерогены - воздух, вода, продукты – токсины плесени -

афлатоксины и т.д., у 80% опухолей) Рак мошонки у трубочистов (сажа).

▸ Вирусы – папилломавирус (рак шейки матки); гепатит В и С (рак печени); ВИЧ

(саркома Капоши).

▸ Бактерии – H. pylori (рак желудка), Shistosoma japonicum (рак толстой кишки)

▸ Гормонозависимые опухоли (рак простаты, яичников, РМЖ)

▸ Хроническое воспаление – язвенный колит, хронические язвы на ногах (язвы

Марджолина)

4-хстадийный канцерогенез:

▸ Инициация – первичное воздействие канцерогенного фактора на клетку с возникновением потенциально трансформирующего изменения клеточных онкогенов и несанкциорованного выключения генов-супрессоров, генов, вызывающих апоптоз и активизации генов, препятствующих апоптозу

▸ Промоция – опухолевая трансформация клетки при повторном воздействии на клетку канцерогена или промотора

▸ Уклонение трансформированных клеток от дальнейшей дифференцировки при несанкционированной активности генов некоторых клеточных микроРНК, при отсутствии цитокинов, необходимых для дифференцировки. В результате непрерывной пролиферации и подавления апоптоза образуется стволовая линия клеток

▸ Опухолевая прогрессия – частая смена стволовых линий в силу генетической нестабильности, отсутствие реакции на стимулы микроокружения => нарушение морфологических характеристик ткани (клеточный и тканевой атипизм).

Классификация

1) Доброкачественные (повторяют клетки ткани, из которой развилась опухоль, рост экспансивный, не дают метастазов, практические нет рецидивов, не оказывают влияния на общее состояние)

Фиброма – соединительная ткань. Липома – жировая, Миома – мышечная.

2) Злокачественные (атипия и полиморфизм клеток, рост инфильтрирующий, склонны к метастазированию (лимфогенный, гематогенный, имплатационный), склонны к рецидивированию, вызывают интоксикацию и кахексию)

Эпителиальные ткани – карцинома.

Соединительная ткань – саркомма