2 Пальцевое прижатие артерий

Достоинство

-простота и возможность максимально быстрого выполнения.

-возможность использования в анатомически сложных областях (голова, шея, подмышечная, подключичная, паховая области);

-наиболее щадящий способ остановки кровотечения.

Недостаток

-при пальцевом прижатии сосуда сдавливаются располагающиеся рядом нервные стволы и весьма чувствительная надкостница, что достаточно болезненно;

-длительная остановка кровотечения этим методом невозможна вследствие быстрого утомления руки, оказывающей помощь => 10-15 минут;

-использование этого способа существенно уменьшает интенсивность кровотечения, но не прекращает его полностью из-за коллатерального кровотока;

-из-за анатомических особенностей расположения артерий (сонной подключичной, подкрыльцовой, подколенной) или сложного характера их повреждения пальцевое прижатие иногда оказывается неэффективно.

Показанием к пальцевому прижатию артерий является артериальное или массивное кровотечение из соответствующего артериального бассейна. Пальцевое прижатие особенно важно в экстренных ситуациях, для подготовки к применению другого способа гемостаза, например наложению жгута.

3 Максимальное сгибание конечности.

Показания:

-остановка всех видов кровотечений из паховой, подколенной и локтевой области;

-первый этап перед применением других методов.

Преимущества:

-быстрота применения;

-возможность использования в областях, где расположение сосудов глубоко и труднодоступно (паховая и подключичная область, подколенная и подмышечная ямка);

-возможность применения при минимуме перевязочного материала и подручных средств.

Недостатки:

- пересгибание конечности в суставе может оказаться неэффективно, особенно при повреждении подключичной вены;

-иногда этот способ может оказаться болезненным или некомфортным

4 Давящая повязка

Показание – умеренное кровотечение из мелких сосудов, венозное или капиллярное кровотечение.

Указанный способ временной остановки кровотечения - является основным при кровотечении из варикозно-расширенных вен нижних конечностей. Давящая повязка может быть наложена на рану с целью профилактики кровотечения в раннем послеоперационном периоде (после флебэктомии, секторальной резекции молочной железы, мастэктомии и пр.).

Недостатки:

-не во всех случаях обеспечивает остановку кровотечения при ранении крупных артерий;

-сдавление тканей вызывает нарушение кровообращения в периферических отделах конечностей.

Техника: на рану накладывают несколько стерильных салфеток (сверху иногда специальный валик) и туго бинтуют. Перед наложением повязки на конечность необходимо придать ей возвышенное положение. Повязку следует накладывать от периферии к центру.

5 Тампонада раны

Показание – умеренное кровотечение из мелких сосудов, капиллярное и венозное кровотечение при наличии полости раны. Часто применяется во время операции. Полость раны туго заполняется тампоном, который оставляется в ней на некоторое время.

6 Наложение зажима на кровоточащий сосуд

Показание – остановка кровотечения во время операции. При возникновении кровотечения хирург накладывает на кровоточащий сосуд специальный кровоостанавливающий зажим (зажим Бильрота).

Достоинства - простота, эффективность, надежность, поэтому он и получил широкое применение.

При наложении зажима необходимо помнить, что делать это нужно крайне аккуратно, под контролем зрения, иначе в зажим, кроме поврежденного, может попасть магистральный сосуд или нерв, что приведет к неблагоприятным последствиям

7 Временное шунтирование

Показание – повреждение крупных магистральных сосудов, в основном артерий, прекращение кровотока по которым может привести к нежелательным последствиям или угрожать жизни больного

МЕТОДЫ ОКОНЧАТЕЛЬНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ. ПОКАЗАНИЯ К НАЛОЖЕНИЮ ШВА СОСУДА.

Механические:

1 Перевязка сосуда (в ране, на протяжении – при невозможности обнаружить концы поврежденного сосуда в мышечном массиве, вторичное аррозивное кровотечение из гнойной или гнилостной раны) Высокая степень герметичности

Отсутствие нарушений тока крови

Минимальное количество шовного материала в просвете сосуда

Прецизионное сопоставление слоев сосудистой стенки

2 Прошивание сосуда (Z-образным или кисетным швом, если концы сосуда не удается захватить зажимом)

3 Тампонада раны (в абдоминальной хирургии, при носовом кровотечении), давящая повязка

4 Эмболизация сосудов (кровотечение из ветвей легочной артерии, конечных ветвей брюшной аорты)

Физические методы: 1)Воздействие низкой температуры

- Местная гипотермия (грелка со льдом на 1-2 ч в п/о периоде на рану, при носовом кровотечении, желудочном кровотечении)

- Криохирургия (при операциях на мозге, печении, при лечении сосудистых опухолей)

2)Воздействие высокой температуры

-Использование горячих растворов (при диффузном паренхиматозном кровотечении горячий физ раствор на 5-7 мин)

-Диатермокоагуляция. Использование токов высокой частоты(недостатки: неприменим на крупных сосудах, некрозы при чрезмерной коагуляции)

-Лазерная коагуляция, плазменный скальпель

Химические:

*местные:

Перекись,адреналин, ингибиторы фибринолиза (аминокапронка), препарат желатина, воск, карбазохром (уменьшение проницаемости сосудов , при капиллярном и венозном кровотечении)

Капрофер (при кровотечении из эрозий и острых язв ЖКТ )

*общие

Ингибиторы фибринолиза, вещества специфического действия (окситоцин), Вещества, нормализующие проницаемость сосудистой стенки (аскорбиновая кислота), синтетич аналоги вит К((викасол)синтез протромбина),хлорид кальция

Биологические:

*местные

Прядь сальника, тромбин, фибриноген,гемостатическая губка.

*общие

Ингибиторы фибринолиза (контрикал), фибриноген, перелив цельной крови, плазмы,тромбоцит массы, криопреципетат.

Показания к наложению сосудистого шва:

При повреждении крупных магистральных сосудов.

ГЕМАТОМЫ. ПУЛЬСИРУЮЩАЯ ГЕМАТОМА. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

ограниченное скопление крови в тканях с образованием в них полости, содержащей жидкую кровь . Последующее развитие гематомы может привести к рассасыванию, нагноению или организации. В том случае, если гематома сообщается с просветом поврежденной артерии, говорят о пульсирующей гематоме. Клинически это проявляется определением пульсации гематомы при пальпации и наличием систолического шума при аускультации.

Операция пульсирующей гематомы требует от хирурга высокой техники. Непосредственно перед операцией должно быть заготовлено достаточное количество крови для переливания. При операции необходимо принять меры для предварительной остановки кровотечения. С этой целью широко обнажают пораненную артерию и временно зажимают вне пределов гематомы специальными зажимами или резиновыми трубками сначала центральный, а затем периферический отрезок сосуда. Иногда предварительно накладывают жгут или два (выше и ниже гематомы), редко применяют пальцевое прижатие центрального отрезка артерии. После этого гематому вскрывают, удаляют кровяные сгустки, отыскивают рану сосуда и окончательно останавливают кровотечение.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.

Шок – диагноз клинический. Ставится он на основании определённой клинической картины. Имеется 2 стадии: эректильная и торпидная.

Эректильная – активация симпатоадреналовой системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки – бледные, пульс частый, ад нормальное или повышенное, больной возбужден.

Торпидная – общая заторможенность, снижение реакции на раздражители, вялость, апатия, снижение рефлексов, угнетение функции ЦНС ССС: бледность, частый и малый пульс, снижение температуры тела, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД. Снижается также ВД и Скорость кровотока. Отмечается сгущение крови. Нарушается обмен веществ и функция всех органов и систем. Нарушается и работа почек. Характерно нарастающее кислородное голодание тканей, обусловленное нарушением мцр.

Принципы лечения – 1) Первичный осмотр (вентилиция, гемодинамика) 2) Обеспечение адекватной вентиляции, 3) Обеспечение адекватной циркуляции крови 4) Оценка неврологических повреждений 5) Диагностика и лечение других серьезных повреждений.

+ АБ терапия.

Под травмой понимают результат воздействия на организм в целом или на отдельные его сегменты травмирующих факторов различной физической природы (механической, термической или химической) и ответную реакцию организма в виде местных или общих ответных проявлений.

Травматическая болезнь (ТБ) — это нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате повреждений, вызванных чрезмерными механическими воздействиями (кинетическая энергия) или внешних факторов иной физической природы (потенциальной энергии, низкотемпературной плазма и т. д.), а также их сочетания. принято выделять периоды течения травматической болезни:

1 — острая реакция на травму (до 2 суток), 2 — период ранних проявлений (до 14 суток), 3 — период поздних проявлений (свыше 14 суток),

4 — период реабилитации.

Первый период — острая реакция на травму. Длительность этого периода определяется степенью тяжести и продолжительностью нарушений специфических функций поврежденных органов, а также отклонениями параметров гомеостаза. При легкой форме течения длительность первого периода составляет часы — сутки, при тяжелой он может затягиваться на многие дни, недели, месяцы или заканчиваться летальным исходом.

При тяжёлой форме острого периода выделяют несколько стадий.

Стадия шока продолжается, как правило, не более нескольких часов; она охватывает время от момента травмы до окончания реанимационных мероприятий и стабилизации основных показателей гемодинамики и гомеостаза в целом. Шок — общая адаптивно-приспособительная реакция организма на тяжёлое повреждение, носящая полиэтиологический и полипатогенетический характер. Ввиду первостепенной важности при шоке нарушений кровообращения в настоящее время получила распространение удобная для клиники патогенетическая классификация, согласно которой различают две формы шока — компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированным шоком считается такой, при котором имеются четкие клинико-патофизиологические признаки шока, и в первую очередь опасная для жизни тяжесть повреждения или массивная кровопотеря, но отсутствуют признаки нарушения центральной гемодинамики, показатели артериального давления и пульса у пострадавшего остаются в пределах нормы. Как правило, кровопотеря не превышает в этих случаях 20% объема циркулирующей крови (ОЦК).

Декомпенсированный шок — это шок, при котором отмечаются нарушения центральной гемодинамики, т. е. регистрируется гипотония той или иной степени выраженности, нарастает тахикардия, присоединяются нарушения частоты и ритма дыхания, а также выраженные нарушения микроциркуляции и нарастающая интоксикация.

Рефрактерный шок — это состояние, при котором все показатели витальных функций организма угнетены и больной не отвечает на правильно проводимые противошоковые мероприятия, такой шок заканчивается летально.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА

Шок первой степени. Уровень систолического артериального давления составляет 100–90 мм рт. ст., пульс до 100 ударов в минуту, общая кровопотеря — до 1 литра, сознание сохранено, олигоурия.

Шок второй степени. Систолическое артериальное давление — 70–90 мм рт. ст., пульс — 100 ударов в минуту, кровопотеря — 1–1,5 литра, сознание сохранено или изменено до легкого сопора, олигоурия или олигоанурия.

Шок третей степени. Уровень систолического артериального давления — 70–50 мм рт. ст., пульс с частотой 120–140 ударов в минуту определяется только на центральных сосудах (сонной или бедренной артериях), кровопотеря более 1,5–2 литров, сознание угнетено до

уровня глубокого сопора в отдельных случаях сохранено, но спутано, пострадавший дезориентирован.

Терминальное состояние (некоторые авторы обозначают его как шок четвертой степени). Это состояние в зависимости от степени угнетения витальных функций организма делят на преагонию, агонию и клиническую смерть.

Патофизиология:

Кровопотеря сопровождается следующими основными патофизиологическими сдвигами: уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), нарушается производительность сердца, Именно это несоответствие между сниженной производительностью сердца и невозможностью обеспечить возрастающие потребности тканей в кислороде и питательных веществах определяет патофизиологическую сущность травматического шока (ТШ). Ацидоз,затем гипоксия приводят к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Следовательно, кровь устремляется в сосуды оттока, из которых практически нет оттока, или он резко затруднен. Кровоток в МЦР резко замедляется, кровь скапливается в капиллярах, повышается внутрикапиллярное давление. Благодаря преобладанию гидростатического давления плазма переходит за пределы капиллярной стенки в интерстиций. Так формируется интерстициальный отек, наиболее опасными являются интерстициальный отек легких и отек головного мозга.

Лечение:

1 оценка тяжести состояния по шкале глазго.(3-5 летал)

2 немедленно приступить к остановке наружного кровотечения;

3 восстановить проходимость дыхательных путей, при необходимости произвести интубацию трахеи или коникотомию (в редких случаях трахеостомию), а при тяжелых нарушениях дыхания начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ);

4 адекватно обезболить больного вплоть до применения наркоза;

5 наложение транспортной иммобилизации;

6 при остановке сердца и кровообращения — закрытый массаж сердца и дефибриляция;

7 ифузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами и α-адреномиметиками

(по показаниям) как минимум в 2 вены, одна из которых должна быть центральной

8переливаение

9аб

10преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг)

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

Шок — это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающее воздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно не компенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 20–30%

По объёму кровопотери:

*лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;

* средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;

* тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)

*Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1.

*Средняя степень — индекс 1,5.

*Тяжёлая степень — индекс 2.

*Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.

выделяют три стадии:

1)Компенсированный геморрагический шок — умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либо отсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолодание конечностей. На этой стадии объем кровопотери хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными реакциями.

2)Декомпенсированный геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже 100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час), бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. Происходят более глубокие расстройства кровообращения, при условии, что спазм артериол уже не может поддерживать центральную гемодинамику. В дальнейшем из-за накопления метаболитов происходит парез мцр, развивается децентрализация.

3)Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше 140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери — более 40% ОЦК.

Лечение:

1)нахождение источника кровотечения и его ликвидация.

2)восполнение оцк

3)вливание плазмы и эритроцитарной массы

4) введение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз

5) преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг)

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ ШОК.

При переливании крови, несовместимой по системе АВО, развивается клиническая картина шока, получившего название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока. Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:

■ гемотрансфузионный шок,

■ острая почечная недостаточность,

■ реконвалесценция.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:

I степень — систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.

II степень — систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.

III степень — систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа. Введение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз.

преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг). Плазоферез.

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоговая болезнь - совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.

• I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.

• II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

• III период -септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

• IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч. Специфические черты ожогового шока следующие:

• отсутствие кровопотери;

• выраженная плазмопотеря;

• гемолиз;

• своеобразие нарушения функций почек.

Выделяют 2 патологических механизма:

1)Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

2) Вследствие термического поражения под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Она связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани гистамина и серотонина. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Клиника:

Ожоговый шок I степени

15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

60% поверхности тела. Состояние крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание спутанное. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Лечение:

1 прекратить воздействие фактора

2 охладить место ожога

3 аспептические повязки

4 Наркотический анальгетик

Комплекс противошоковой мероприятий должен быть направлен на устранение нарушений системной гемодинамики, в первую очередь связанных с быстрой плазмопотерей и гипопротеинемией; прогрессирующим метаболическим ацидозом, поражением почек за счет выраженной гипергемоглобинемии.

V инфузии = 1 мл х масса тела (кг) х площадь ожогов (II-IV в %) + 2000 мл

С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромбозов используются низкомолекулярные декстраны и прямые антикоагулянты. Для борьбы с гипоксией, особенно при термоингаляционной травме используется лечебно-диагностическая (санационная) фибробронхоскопия. Нередко больные переводятся на принудительную искусственную вентиляцию легких. Показано введение глюкокортикоидов, т.к довольно быстро развивается острая надпочечниковая недостаточность. При декомпенсированном шоке, когда доминируют признаки острой сосудистой недостаточности с нестабильным системным артериальным давлением показано назначение вазопрессоров (α,β-адреномиметиков).

ПЕРЕЛОМЫ.КЛАССИФИКАЦИИ. КЛИНИКА.

Перелом (fractura) - нарушение целостности костей на протяжении, вызванное механическим воздействием (травма) или влиянием патологического процесса в кости (опухоль, воспаление).

По этиологическому фактору:

1 Травматические 2 Патологические– возникают вторично при таких заболеваниях, как:

*Остеомиелит *Генетически несовершенный остеогенез *Гиперпаратиреоидная остеодистрофия *Костные кисты *Доброкачественные и злокачественные опухоли

*Метастазы

По происхождению:

1 врожденнные 2 преобретенные

По наличию повреждения кожных покровов:

1. Открытые.Первично-открытые - кожа повреждается травмирующей силой, ломающей кость. Вторично-открытые - мягкие ткани и кожа перфорированы изнутри острым концом костного отломка. Имеет место первичное микробное загрязнение зоны перелома с последующим развитием нагноения и остеомиелита.

2. Закрытые.

3. огнестрельные

По характеру повреждения кости:

1 полные

2 Неполные - вид повреждения, при котором поверхность излома не проходит через весь поперечник кости, т.е. когда имеется трещина или надлом кости. к ним относят трещены, зеленая веточка, дырчатые,краевые, иногда огнестрельные.

По направлению линии перелома: *поперечные *косые *продольные *оскольчатые *винтообразные *вколоченные *компрессионные *отрывные

По локализации костного дефекта:

1 Диафизарные

2 Метафизарные –ещё называют околосуставными

3 Эпифизарные – это, как правило, внутрисуставные переломы

Так же выделяют и эпифизеолиз (нарушение целости кости у детей и подростков по ходу ростковой зоны).

По оскольчатости: Мелко/крупно

По наличию смещения: 1 без смещения 2 со смещением

*по ширине *по длине(с удинен и укороч) *под углом *ротационное

По количеству:

Одиночные/множественные

По сложности повреждения аппарата:

1 простой-перелом одной кости 2 сложный перелом нескольких или перелом одной ,но с разрывом связок,капсулы и тд.

По клиническому состоянию: 1 стабильные(поперечная линия излома)

2 нестабильные(опасность смещения)

По осложнениям:

1 Осложнённые: *травматическим шоком. *повреждением внутренних органов. *кровотечением. *жировой эмболией. *раневой инфекцией, остеомиелитом, сепсисом.

2 Неосложнённые.

Клиника:

1)Относительные признаки перелома:

Боль — усиливается в месте перелома при имитации осевой нагрузки. Например, при постукивании по пятке резко усилится боль при переломе голени.

Отёк — возникает в области повреждения, как правило, не сразу. Несёт относительно мало диагностической информации.

Гематома — появляется в области перелома (чаще не сразу). Пульсирующая гематома свидетельствует о продолжающемся интенсивном кровотечении.

Нарушение функции повреждённой конечности — подразумевается невозможность нагрузки на повреждённую часть тела и значительное ограничение подвижности.

Изменение формы конечности.

2) Абсолютные признаки перелома

Патологическая подвижность (при неполных переломах определяется не всегда) — конечность подвижна в том месте, где нет сустава.

Крепитация (своеобразный хруст) — ощущается под рукой в месте перелома, иногда слышна ухом. Хорошо слышна при надавливании фонендоскопом на место повреждения. Костные отломки — при открытом переломе они могут быть видны в ране.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПЕРЕЛОМОВ. ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМОВ. УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА.

Перелом (fractura) - нарушение целостности костей на протяжении, вызванное механическим воздействием (травма) или влиянием патологического процесса в кости (опухоль, воспаление).

Симптомы:

Посмотри наверх

Диагностика: Анамнез, клиника, рентген.

Осложнения: