Аллотрансплантация

Аллотрансплантацию кожи используют при обширных ожогах или в случаях, когда общее тяжёлое состояние больного (интоксикация, сепсис и др.) не позволяет применить ту или иную модификацию аутопластики. Свежие и консервированные кожные аллотрансплантаты применяют в ранней стадии ожоговой болезни (на 14-21-е сутки) или после иссечения некротизированных тканей. Кратковременное (на 2-3 нед) покрытие обширной поверхности трансплантатом улучшает общее состояние больного. Нередко аутотрансплантацию комбинируют с алло- и даже ксенотрансплантацией.

Гнойная инфекция

Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван¬ные гноеродной микробной флорой. Поверхнос¬тно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления – покраснением, обуслов¬ленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1 – альтерация – повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. 2 – экссудация – складывается из ряда стадий: а – реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови – рефлекторноый спазм сосудов, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, что проявляется гиперемией); б – повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, что проявляется появлением экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости – экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, а также к нарушению функции ткани или органа. При пальпации в этот период можно выявить плотное болезненное образование (инфильтрат). Определяемое при паль¬пации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную; в – экссудация составных частей плазмы крови; 3 – пролиферация (размножение) клеток – завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво¬дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

флегмона абсцесс

Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тка¬нях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, про-никающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки  внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко¬торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям ин-токсикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Ме¬стные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовле-ченных в воспалительный процесс органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением пер-вичного шва. Некоторые виды острых абсцессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных про-странств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная; глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей те¬ла – паранефрит, параколит, парапроктит. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микробы и могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гной-ных заболеваний: карбункул, фурункул, абсцесс, рожа, остеомиелит. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы  / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на начальной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

мастит

Острый мастит (mastitis)  воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и снижение иммунологической ре-активности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и не¬способна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом простран¬стве молочных протоков и альвеол, микрофлора достигает “критиче¬ского уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t тела до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполненными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х су-ток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл 0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная опе¬рация под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накла-дывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкож-но-жировую клетчатку

Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Лимфангит (lymphangitis) – острое воспаление лимфатических сосудов. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк, реже – другие гноеродные микробы. Вирулентная микрофлора попадает в лимфатические сосуды из инфицированных повреждений кожного покрова конеч¬ностей (раны, ссадины, потертости). Чаще лимфангит осложняет течение фурункулеза, карбункулов, абсцессов, флегмон, панарициев. Воспалительным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами. Клиника: присоединение лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания. Общие симптомы - / t тела до 39-40, озноб, потливость, слабость. Местные симптомы: при сетчатом лимфангите – выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без четких границ. При стволовом лимфангите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов, кожа отечна. При пальпации – болезненные урлотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. Лечение: ликвидация первичного очага, антибактериальная терапия. Лимфаденит (lymphadenitis) – воспаление лимфатических узлов. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Лимфаденит бывает генерализован¬ным при системных инфекциях или ограничивается регионарными лимфатическими узлами, через которые происходит лимфоотток из локального очага инфекции. Воспалительный процесс начинается с серозного отека, который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона. Клиника: начинается с болезненности и увеличения лимфоузлов, слабости, повышения t тела. При серозном лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены, плотные, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями; кожа над ними не изменена. При гнойном лимфаденте боль бывает резкой, кожа над узлами гиперемирована, пальпация узлов болезненна, ранее четко пальпировавшиеся лимфоузлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Лечение: ликвидация первичного очага. Серозный лимфаденит лечат консермативно – антибиотикотерапия, УВЧ-терапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативно – вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Аденофлегмона – гнойное воспаление, развивающееся в результа¬те распространения воспалительного процесса из лимфоузлов (лимфа¬денит) на окружающую клетчатку. Самая частая локализация  шея, также паховые и подмышечные области. Местные клинические признаки начинаются с появления глубоко¬го болезненного плотного воспалительного инфильтрата без реакции кожи. По мере приближения воспалительного процесса к поверхности появляется гиперемия кожи, отек, часто без флюктуации. Лечение: при выполнении некрэктомии необходимо удаление пораженных лимфоузлов, как источ¬ника инфекции

анаэробная инфекция

Анаэробная (газовая) инфекция: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий особенности воспалительной реакции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пораженных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксикацией организма бактериальными токсинами и продуктами тканевого распада. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: возбудители Clostridium perfringens, Cl septicum, Cl Novyi и Cl histoliticum – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Возбудитель попадает в организм во время открытой травмы, важную роль при этом играет повреждение кровообращения в очаге поражения, повреждения костей, при которых этот вид инфекции развивается в 4 раза чаще, наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для клостридиальной инфекции. Анаэробная инфекция обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несвоевременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения в мирное время – недостаточная дезинфекция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций. Клиника: бурное начало, /t тела, мышечная боль, ломота, сильные распирающие боли, выраженный отек, неприятный гнилостный запах. В начале кожа бледная, с мраморным рисунком > желтоватая > бронзовая > голубая > багрово-коричневая. Кожа холодная, пульс дистальнее места поражения ослаблен. Наличие газа проявляется крепетацией. Из раны гнойное отделяемое с пузырьками. На фоне отека из раны выступают мышцы, которые имеют вид вареного мяса. С целью диагностики развития клостридиальной инфекции можно использовать пробу Мельникова – метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. "Врезание" лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения – важный симптом, свидетельствующий в пользу анаэробной инфекции. Лечение: хирургическое – широкое рассечение пораженных тканей и максимально полное иссечение пораженной клетчатки и мышц с широким вскрытием фасциальных пространств. Поскольку при клостридиальной инфекции отсутствуют четкие границы между здоровыми и пораженными тканями, необходимо расширять зону операции до явно жизнеспособных тканей. + коррекция полиорганных нарушений, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Профилактика: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизация пораженной конечности, возможно более ранняя хирургическая обработка раны

венозная недостаточность

К развитию трофических язв нижних конечностей венозной этиоло¬гии в конечном итоге приводят острая и хроническая венозная недостаточ¬ность. Острая венозная недостаточность развивается при острой закупорке глубоких вен нижних конечностей. Основные причины: тромбоз, пе-ревязка крупных вен, повреждения. В возникновении венозного тромбоза играют роль повреждение эндотелия вен (напр, при введении катетера, облитерирующем тромбангиите, септическом флебите), гиперкоагуляция (напр, болезни крови, онкозаболевания), замедление кровотока  длитель¬ный стаз крови (послеоперационный период, варикозное расширение вен и др.). Тромбоз вены приводит к развитию тромбофлебита. Хроническая венозная недостаточность. Наиболее часто возникает при варикозной болезни нижних конечностей и посттромбофлебитической болезни; может ос¬ложнятся появлением трофических язв. Варикозная болезнь – наследственное заболевание, характеризующееся расширением и увеличением длины подкожных вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности. К числу вторичных факторов относят гормональные изменения в пе-риод беременности, сдавление тазовых вен. Патогенез трофических нарушений: Венозный стаз  замедление скорости кровотока, по-вышением вязкости крови  реологические расстрой¬ства крови, которые обуславливают нарушение центральной гемодинамики и функциональной недостаточности микроциркуляторного русла. Наблюдается диспропорция между нарастающим гидростатическим давлением и остающимся стабильным онкотическим  повышается прони¬цаемость клеточных мембран, что приводит к увеличению объема плазмы, отеку и гипоксии тканей. Гипоксия и депонирование форменных элементов крови, воды, бел¬ков, солей в интерстициальной ткани обуславливает появление и нараста¬ние симптомов варикозной болезни: отеков, трофического изменения кожи. Наиболее выраженные трофические изменения кожи при хронической венозной недостаточности наблюдаются в надлодыжечной области – наибо¬лее типичном месте возникновения трофических язв. Посттромбофлебитическая болезнь – заболевание, развивающееся вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромб, образующийся при тромбозе, начиная с 2-3-й недели начинает организовываться и в срок до нескольких месяцев проис¬ходит его реканализация. В результате происходящих изменений вена пре¬вращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапа-нами, что ведет к тяжелым гемодинамическим нарушениям и хронической венозной недостаточности. Выделяют варикозную форму постгромботической болезни (тромбоз глу¬боких вен развился на фоне имеющейся варикозной болезни) и склеротиче¬скую форму (преобладают трофические нарушения). Лечение: 1 – Консервативное – эластическое бинтование, приподнятое положение конечности, антиагреганты. 2 – Оперативное – операция Линтона – удаление варикозно расширенных и перевязку ком-муникантных вен пораженной конечности; также производят шунтирование

рожа

. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспа¬лением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки кожи. По мере развития процесса происходят десквамация эпителия, отслойка его воспалительным экссудатом с образованием пузырей (эритематозно-буллезная форма). Прогрессирование воспалительного процесса с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Развитие воспалительного процесса может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образование некроза кожи (некротическая форма). Рожа имеет тенденцию к хронически рециди¬вирующему течению. После перенесенной первичной рожи стрепто¬кокк может находиться в латентном состоянии, образуя хронические очаги эндогенной инфекции в коже, лимфатических сосудах и узлах. При определенных условиях (переохлаждение, стресс и т. п.) стрепто¬кокк переходит из латентного состояния в активное и возникает оче¬редной рецидив заболевания. Клиника: Инкубационный период рожи длится от нескольких часов до 3-5 дней. Начинается с симптомов интоксикации, которые опережают от нескольких часов до 2-х суток местные проявления рожи. Отмечаются слабость, головная боль, ознобы, мы¬шечные боли, резко повышается t тела. В области будущих локальных проявлений рожи возникают чувство жжения или зуда, иногда  парестезии. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожи. Клинические формы: 1 – Эритематозная рожа характеризуется наличием яркой гиперемии кожи с четкими и неровными границами в виде “языков пламени”. Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезненна при пальпации (больше по периферии гипере-мии). Отмечается регионарный лимфаденит. 2 – Эритематозно-буллезная роже через 2-5 суток от начала заболевания на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуют¬ся пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количе¬ство стрептококков. 3 – Эритематозно-геморрагическая рожа – развивается в сроки до 3-х суток от начала заболевания. На фоне гиперемии кожи появляются кровоизлияния различных размеров: от небольших петехий до обшир-ных сливных геморрагии. 4 – Буллезно-геморрагическая рожа – возникает в результате глубо-кого повреждения капилляров и кровеносных сосудов кожи, протека¬ет наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоив¬шимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. Осложнеия: при присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую летчатку, т. е. развивается флегмона. Также: некроз кожи, абсцесс, лимфангит, тром¬бофлебит, сепсис, токсико-инфекционный шок. Лечение: антибактериальная терапия, детоксикационная (гемодез) и десенсибилизирующая (тавегил, диазолин) терапию, назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (хлотазол, бутадиен). При буллезной роже пузыри вскрывают, после чего накладывают повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагической роже на очаг воспаления накладывают повязки с 5-10% линиментом дибунола - 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфати¬ческих узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожи. При развитии флегмоны и некрозов кожи делаются разрезы, не¬жизнеспособные ткани иссекаются, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (левосин, диоксиколь).

Неклостридиальная (гнилостная) анаэробная инфекция: этиопатогенез, клиника, лечение. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: в группу неклостридиальных анаэробов включены: Грам+ анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки. Грам– анаэробные палочки – род бактероидов, род Фузобактерии, род Leptotrichia и др. ). Обычно это представители нормальной флоры человека. Локализуются неклостридиальные анаэробы преимущественно в полости рта, верхних дыхательных путях и особенно в толстой кишке, поэтому травмы и гнойно-воспалительные заболевания толстой кишки наиболее часто осложняются неклостридиальной анаэробной инфекцией. В большинстве случаев развитие неклостридиальной инфекции в очаге поражения обусловлено симбиозом анаэробных возбудителей с аэробными микроорганизмами. Клиника: В начальных стадиях больные жалуются на умеренную локальную боль давящего или сжимающего характера на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Местные симптомы мало выражены – легкая гиперемия и умеренная инфильтрация тканей вокруг раны (или в зоне очага) без четких границ, болевая реакция на пальпацию снижена. По мере развития процесса кожный покров приобретает изменения, свойственные гнойной инфекции мягких тканей, однако распространенность поражения кожи всегда "отстает" от площади поражения глубжележащих тканей. Клинически неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно протекает в виде флегмоны. Лечение: Срочная радикальная хирургическая обработка очага инфекции, дополняя ее промыванием образовавшейся раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика с широким выворачиванием краев раны. Проведение в пред- и послеоперационном периоде многокомпонентной интенсивной терапии, включающей использование современных антибактериальных препаратов, коррекцию системы гомеостаза, детоксикацию

сепсис

Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Классификация: 1 – по этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый. 2 – в зависимости от источника: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный, катетерный, криптогенный, ангиогенный. 3 – по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, абдоминальный. 4 – по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический. 5 – по времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни), поздний (позже 2х нед). 6 – по характеру реакции организма больного: гиперергическая форма, нормергическая, гипергическая. Теории сепсиса: 1 – Микробиологическая – процесс размножения микробов в крови человека. 2 – Теория Давыдовского – сепсис как особая реакция на воспаление (сенсибилизация о-ма). 3 – Аллергическая – сепсис – аллергическая реакция на бактериальные токсины, которые являются аллергенами. 4 – Цитокиновая – сепсис – общий ответ ор-ма на воспаление, хар-ся выбросом цитокинов и секрецией интерлейкинов. Этиология: сепсис – полиэтиологическое заб-е (много причин). Вызывают: гноеродные микробы, гр+ (стафило-, стрептококки), гр- (киш палочка, синегнойная палочка), анаэробы. Места инфекции: кожные покровы, легкие, мозг, печень, кости, почки, эндокард. Источники сепсиса – воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона), травматические повреждения (переломы, раны, ожоги). Криптогенный сепсис – когда источник сепсиса установить не удается. Факторы развития гнойной инфекции: микробиологический фактор (вид, вирулентность, кол-во), очаг внедрения инфекции (область, характер), реактивность о-ма (аллергия, иммунологическое состояние). Патогенез: сепсис – вторичный процесс. Его суть – необычная реакция о-ма на очаг инфекционного воспаления. При иммунодефицитных состояниях, аллергии общий ответ о-ма на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная воспалительная реакция – синдром системной воспалительной р-ии (ССВР). Схема патогенеза: Очаг гнойного воспаления (при иммунодефиците, аллергии)  выброс медиаторов воспаления (цитокины, кинины)  ССВР  септический шок, полиорганная нед-ть. Патанатомия: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматочные органы. Клиника: / t, озноб, тахикардия, \ АД (особенно при септическом шоке), / ЧДД, желтушность кожи и склер, западение глазных яблок, сухой язык. Молниеносный сепсис начинается внезапно потрясающего озноба, / t до 39-40, тахикардия до 140 в мин, лейкоцитоз со сдвигом влево, возбуждение  апатия. Лечение: 1 – Хирургическое – обработка гнойных очагов (удаление нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков, дренирование). 2 – Антибиотикотерапия – max дозы после бак исследования содержимого гнойного очага. 3 – Дезинтоксикационного терапия – гемодез, солевые р-ры. 4 – Трансфузионная терапия – р-ры коррегирующие нарушения КЩСостояния. Особенности у детей: сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции ч\з пупочную рану. Вялость, t, сыпь на коже, желтуха, понос и рвота, озноб редко

остеомиелит

Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация в зависимости от пути инфицирования: 1 – Гематогенный. 2 – Негематогенный: а – травматический, б – огнестрельный, в – контакный, г – операционный. Травматический остеомиелит возникает при различных травмах, сопровождающихся открытыми повреждениями (переломами) костей и их инфицированием. Патогенез: Открытый перелом кости с наличием размозженной, глубокой, сильно инфицированной раны > бурное нагноение в ней в ближайшие дни > переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Клиника: /t тела, ухудшение общего состояния при нагноении в ране, повторное возникновение боли в костных отломках и по всей конечности свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани. Местные изменения: гиперемия кожных покровов, отечность мягких тканей, гнойное отделяемое из раны. После самопроизвольного или хирургического вскрытия образовавшейся флегмоны, гнойных затеков, их дренирования состояние больного улучшается, т.к явления гнойной интоксикации быстро ликвидируются. Упорное гноетечение из раны или формирование в ней гнойного свища указывает на развитие посттравматического остеомиелита. Посттравматический остеомиелит протекает как гематогенный: острый процесс переходит в хронический, который хар-ся периодами ремиссии и рецидивов. Часто приводит к нарастанию отломков с последующим формированием ложного сустава. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: хирургическое – удаление секвестров, некротизированных костных отломков, гнойных грануляций, иссечение свищей. Профилактика: предотвращение вторичного инфицирования открытых ран

103