1 Травматический шок. Шок – диагноз клинический. Ставится он на основании определённой клинической картины. Имеется 2 стадии: эректильная и торпидная.

Эректильная – активация симпатоадреналовой системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки – бледные, пульс частый, ад нормальное или повышенное, больной возбужден.

Торпидная – общая заторможенность, снижение реакции на раздражители, вялость, апатия, снижение рефлексов, угнетение функции ЦНС ССС: бледность, частый и малый пульс, снижение температуры тела, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД. Снижается также ВД и Скорость кровотока. Отмечается сгущение крови. Нарушается обмен веществ и функция всех органов и систем. Нарушается и работа почек. Характерно нарастающее кислородное голодание тканей, обусловленное нарушением мцр.

Принципы лечения – 1) Первичный осмотр (вентилиция, гемодинамика) 2) Обеспечение адекватной вентиляции, 3) Обеспечение адекватной циркуляции крови 4) Оценка неврологических повреждений 5) Диагностика и лечение других серьезных повреждений.

+ АБ терапия.

2 кровотечение

3 жировая эмболия. Патогномоничным симптомом жировой эмболии считается появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на шее, боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях проксимальных сегментов конечностей, белках и слизистой оболочке глаз, рта, капли жира в сосудах конъюнктивы, в крови, в моче, в спинальном ликворе или в виде включений в лимфоциты и лейкоциты. Однако капли жира могут обнаруживаться только на 2—3-е сутки, поэтому они не считаются ведущим симптомом. Нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила. показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

4 Компартмент-синдром – состояние, при котором повышенное давление внутри фасциальной сумки приводит к ишемии мягких тканей. Результатом может стать некроз мышечной и нервной ткани травмированной конечности. Проявляется интенсивной болью, которая не утоляется обычными дозами наркотических обезболивающих препаратов, запоздалым напряженным отеком, нарушением нервной чувствительности в области поражения, появлением волдырей на коже в месте травмы. При этом дистальная часть конечности (кисть, стопа) сохраняет нормальную окраску и температуру, кровообращение здесь не нарушено.

МЕХАНИЗМ И ВИДЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ.

Виды регенерации:

1 Физиологическая. Постоянная перестройка костной ткани: старые структуры рассасываются, новые структуры формируются

2 Репаративная. При повреждении костной ткани, направлена на восстановление анатомической целостности и функции сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль.

Источник: деление клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).

4 основные стадии:

1)Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов (в частности остеокластов), аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

2)Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

3)Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

4)Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

На месте перелома формируется костная мозоль.

Виды сращения перелома:

1) Первичное сращение - отломки сопоставлены, фиксированны, сращение начинается сразу же после образования интермедиарной мозоли

2) Вторичное - подвижность и диастаз между костными отломками. В этих случаях регенерат замещается сначала хрящевой тканью, а затем костной.

Выделяют 4 вида костной мозоли:

1)Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль линии перелома.

2)Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.

3)Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.

4)Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Условия сращения костных отломков:

1Общие факторы: возраст, сопутствующая патология.

2Анатомо-физиологические особенности костей. репаративная способность плоских костей ниже, чем трубчатых.

3Местные факторы, снижающие регенерацию костей:

а) тяжелая травма, обширные повреждения мягких тканей, надкостницы, кости;

б) расстройство кровообращения в зоне перелома вследствие повреждения или заболевания сосудов;

в)нарушение иннервации в зоне перелома вследствие повреждения или заболе¬вания нервов;

г) внутрисуставные переломы, когда костные отломки лишены надкостницы, а синовиальная жидкость, омывая отломки, нарушает процессы остеогенеза;

д) неполная репозиция (сопоставление) или недостаточная фиксация (иммобилизация) отломков, приводящая к их подвижности;

е) развитие инфекционных осложнений, что часто бывает при открытых переломах костей;

ж) интерпозиция тканей — нахождение между отломками костей, мышц, фасций, апоневроза.