Фармакология учебник (Харьков)

ДЦ – дыхательный центр (* – прямое, ** – рефлекторное действие); СДЦ – сосудодвигательный центр, НА – наркотические анальгетики.

Перечень препаратов

Глоссарий

Асфиксия – тяжелое расстройство дыхания. Гипотония – снижение АД. Коллапс – резкое падение АД. Пробуждающий эффект – возвращение сознания, восстановление угнетенных функций сердца и легких при назначении высоких доз аналептиков. Шок – острый тяжелый патологический процесс с резкими нарушениями функций ЦНС, кровообращения и дыхания.

ПСИХОМОТОРНЫЕ СТИМУЛЯТОРЫ (ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ, ПСИХОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)

Психостимуляторы («psyche» – «душа») – препараты, повышающие умственную и физическую работоспособность.

Классификация препаратов

Производные

70

Усиливают и регулируют процессы возбуждения в коре головного мозга, способствуют высвобождению катехоламинов (норадреналина и дофамина) в ЦНС.

NB! Применение психостимуляторов противопоказано во второй половине дня, перед сном и людям пожилого возраста.

Фармакологическое «лицо» психостимуляторов

71

Глоссарий

Когнитивные функции – высшие познавательные функции, включающие запас знаний и слов, способность к абстрактному мышлению, счету и воспроизведению плоских или объемных объектов.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Депрессия характеризуется триадой основных признаков: угнетенным, тоскливым, тревожным настроением, психической и двигательной заторможенностью. Данная триада сопровождается бессонницей, сексуальными расстройствами, тихой речью, сниженной работоспособностью. В основе патогенеза депрессивных состояний лежит нарушение обмена медиаторов в мозге: серотонина (ему отводится ведущая роль), НА и, в меньшей степени, дофамина. Известно, что серотонин является нейромедиатором хорошего самочувствия: он повышает настроение, стимулирует интеллектуальную функцию мозга, участвует в регуляции аппетита (уменьшает), цикла «сонбодрствование», полового поведения. НА оказывает психостимулирующее действие; участвует в поддержании бодрствования, формировании когнитивных, адаптационных реакций. Дофамин обеспечивает регуляцию двигательной активности и пространственной ориентации, формирование памяти.

Антидепрессанты (тимолептики) – психотропные средства,

устраняющие преимущественно угнетенное настроение или депрессию, способные возвращать интерес к жизни, активность и оптимизм. Классифицируют антидепрессанты по характеру влияния на нейромедиаторный обмен.

Классификация препаратов

I поколение (неселективные)

Механизм действия

72

Общим механизмом действия антидепрессантов является повышение активности моноаминов (НА, серотонина, дофамина), которое реализуется посредством ингибирования моноаминооксидазы (МАО), ингибирования обратного захвата моноаминов и усиления выделения медиаторов из пресинаптических мембран.

Фармакодинамика (эффекты)→ Показания к применению

Антидепрессивный (устранение Депрессивные состояния при тоски, меланхолии, ухудшения пашизофрении, инсульте, опухолях, мяти, слабости, тихой речи, отсутпосттравматических состояниях, ствия эмоций, заторможенности алкоголизме; старческих, маниадвижений) кально-депрессивных и климакт-

ерических психозах, атеросклерозе

Побочное действие → Противопоказания

NB! Ингибиторы МАО при одновременном с ними употреблении пищевых продуктов, богатых тирамином (сыра, сливок, копченостей, кофе, пива, красных вин, шоколада), приводят к возникновению «сырного» синдрома.

Фармакологическое «лицо» антидепрессантов

73

Глоссарий

«Сырный» синдром – подъем АД до ГК. Шизофрения (син. Болезнь Блейера) – хронический прогрессирующй психоз.

НООТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Ноотропные препараты (noos – «мышление, разум» и thropos – «стремление») – лекарства, улучшающие умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам.

Препараты

Механизм действия

74

По структуре и характеру действия многие ноотропные препараты имеют сходство с ГАМК, и поэтому их называют ГАМКэргическими препаратами. ГАМК является не только эндогенным тормозным медиатором ЦНС, но и принимает участие в обменных процессах головного мозга: усиливаются энергетические и пластические процессы в ЦНС (повышается биосинтез РНК, ДНК, белков, дыхательная активность тканей мозга, утилизация мозгом глюкозы). Ноотропные препараты способствуют повышению устойчивости мозга к гипоксии, улучшению кровоснабжения мозга и облегчению удаления из мозга токсических продуктов обмена. Все это ведет к оптимизации функций мозга.

75

ствие, потенцирует действие средств, угнетающих ЦНС

Перечень препаратов

Глоссарий

Инсульт – острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с поражением функций ЦНС.

АДАПТОГЕНЫ

Адаптогены – препараты растительного и животного происхождения, оказывающие общетонизирующее действие на функции ЦНС, эндокринную систему, обмен веществ и повышающие устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды. Данные препараты способствуют изменениям в организме, благодаря которым он лучше адаптируется к изменяющимся условиям внешней среды, поэтому они и получили название адаптогены. В отличие от остальных стимуляторов ЦНС, адаптогены не оказывают возбуждающего влияния при однократном приеме.

Классификация препаратов

Механизм действия

Стимулируют неспецифическую резистентность организма, синтез РНК и белков в клетках, улучшают восстановительные процессы и активность ферментов энергетического обмена, уменьшают катаболизм углеводов, белков, жиров, что приводит к «экономизации» обмена веществ и адаптации организма к неблагоприятным условиям.

Фармакодинамика → Показания к применению

76

Глоссарий

77

Адаптация – приспособление организма к изменившимся условиям существования. Астения – повышенная утомляемость со сменой настроения, слабостью, раздражительностью, расстройствами сна и др. Гипотония – понижение АД. Катаболизм – распад клеточных структур, а также расщепление углеводов, жиров, белков для энергетического или пластического обеспечения процессов жизнедеятельности. Реконвалесценция – восстановление нормальной жизнедеятельности организма после болезни.

VI. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Это препараты, усиливающие сократительную способность миокарда и устраняющие симптомы сердечной недостаточности. Наиболее широко используют в терапии сердечной недостаточности сер-

дечные гликозиды.

Для понимания действия кардиотонических средств необходимо знать, что сердечная недостаточность (СН) развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью выполнять работу, что связано со снижением, в первую очередь, сократительной способности миокарда. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. В последней выделяют компенсированную и декомпенсированную формы. В первом случае неспособность сердца обеспечить нормальное кровообращение в организме компенсируется его гипертрофией, особенно левого желудочка. При дальнейшем прогрессировании болезни компенсаторный механизм истощается и сердечная недостаточность переходит в стадию декомпенсации, характеризующуюся тахикардией, повышением объема циркулирующей крови, повышением венозного давления, застойными явлениями в большом круге кровообращения, отеками нижних конечностей, а также цианозом и одышкой. Тахикардия и одышка развиваются как компенсация явлений гипоксии. Цианоз является следствием гипоксии.

Сердечные гликозиды (СГ) являются базисными средствами коррекции сердечной недостаточности – они повышают работоспособность миокарда, обеспечивая экономную, но эффективную его работу. СГ содержатся в различных видах наперстянок, в строфанте, адонисе (горицвете), ландыше и других лекарственных растениях.

Классификация препаратов

Препараты

78

Механизм действия

Уровень свободного кальция в кардимиоците играет важную роль в обеспечении сократительной способности сердечной мышцы. Кальций связывается в клетке с белком тропонином, который при этом изменяет свою пространственную конфигурацию и высвобождает сократительные белки (актин и миозин), взаимодействующие между собой с образованием актомиозина, что ведет к сокращению мышечных волокон.

Механизм положительного инотропного действия СГ связан с их способностью повышать содержание ионов кальция в кардиомиоцитах в основном за счет блокады SH-групп фермента Na+, K+-АТФ- азы. Повышение концентрации ионов кальция приводит к увеличению активности сократительных белков и, как следствие, к увеличению силы сердечных сокращений. Более сильные сокращения сердца полнее выталкивают кровь из его полостей, уменьшается остаточный объем крови, растяжение миокарда, а в связи с этим, и затраты энергии на его сокращение. Эти же механизмы действия СГ на сердце лежат в основе снижения проводимости в сердце – отрицательного дромотропного действия и повышения возбудимости сердечной мышцы –

положительного батмотропного действия.

Отрицательное хронотропное (удлинение диастолы) действие происходит благодаря замедлению смены функциональных состояний клеточной мембраны кардиомиоцита (торможение процессов поляризации и деполяризации мембран клеток атриовентрикулярного узла и затруднение возвращения калия в клетку). Увеличение времени диастолы способствует доставке к сердечной мышце кислорода и необходимых ей питательных веществ.

Биохимический механизм действия СГ при СН обусловлен их трофическим влиянием: нормализуются показатели энергетического, углеводного, белкового, липидного, электролитного обмена. Диуретическое действие СГ рассматривается как следствие нормализации кровообращения в большом круге кровообращения и в почках.

Фармакодинамика

Главным эффектом в фармакодинамике СГ является кардиотоническое действие, которое состоит из 4 составляющих:

1. Положительное инотропное действие: систола становится сильнее и короче, что приводит к увеличению сердечного выброса (ударного и минутного объема крови).

79